Deporte y enfermedades crónicas: por qué la actividad física es el medicamento que nadie prescribe

Se llama Martine, tiene 57 años, y ya no tiene fuerzas. Diagnosticada de diabetes tipo 2 hace diez años, pesa 85 kilos para 1,62 metros, su IMC es de 30. Su médico le prescribió metformina, un antihipertensivo, un antidepresivo y un antiepiléptico para los dolores neuropáticos. Cuatro medicamentos. Está cansada por la mañana, tiene bajones de energía después de las comidas, las piernas pesadas, se queda sin aliento subiendo escaleras. Cuando le preguntan si hace deporte, dice que no tiene «más energía» para ello. Su médico nunca le prescribió actividad física¹.

Cuando el Prof. Damien Vitiello, Profesor Asociado HDR en fisiología del ejercicio, presenta los datos en el DU de Micronutrición, comienza con una conclusión brutal: las enfermedades crónicas: diabetes, enfermedades cardiovasculares, canceres: son las primeras causas de mortalidad en el mundo. Y para cada una de ellas, la actividad física produce resultados comparables o superiores a los medicamentos. Sin embargo, rara vez se prescribe.

« Aún queda todo por hacer para la práctica supervisada de actividades físicas adaptadas en el tratamiento de las patologías crónicas. » Prof. Damien Vitiello, DU de Micronutrición

La diabetes tipo 2: una enfermedad del músculo

La diabetes tipo 2 es causa de mortalidad prematura en Francia: 32 000 muertes al año, con una esperanza de vida reducida a 74 años para los hombres y 80 años para las mujeres. Su prevalencia aumenta un 5,4 % anualmente desde 2000. Afecta principalmente a adultos después de los 40 años, con un diagnóstico promedio a los 57 años. Los factores de riesgo son el sedentarismo, la obesidad abdominal, y antecedentes de bebé grande de más de 4 kilos².

Lo que Vitiello demuestra desde el principio es que la diabetes tipo 2 no es solo una enfermedad del páncreas. Es una enfermedad del músculo. La resistencia a la insulina provoca una disminución de la fuerza muscular, especialmente de las fibras rápidas de tipo II. Esta reducción de fuerza se relaciona con tres mecanismos: la atrofia muscular, una disminución de la fuerza específica, y alteraciones de la neurona motora o de la unión neuromuscular³. El músculo diabético pierde su capacidad de captar glucosa. Y cuanto menos capta, más sube la glucemia. Un círculo vicioso.

La AMPK: el sensor que lo cambia todo

El mecanismo central por el cual el ejercicio combate la diabetes es la AMPK (proteína quinasa activada por AMP), el sensor energético de la célula⁴. Cuando el músculo se contrae, el gasto de ATP aumenta y la proporción AMP/ATP se eleva. La AMPK se activa y desencadena una cascada de eventos metabólicos.

La captación de glucosa por el miocito esquelético se multiplica por 50 en comparación con el reposo durante el ejercicio. Más de 1 000 sitios de fosforilación se regulan en el músculo humano durante el esfuerzo. La intensidad y duración del ejercicio hacen variar esta captación. Y la mejora de la sensibilidad a la insulina persiste hasta 48 horas después del ejercicio⁵. No es un efecto transitorio. Es una reprogramación metabólica del músculo.

El ejercicio aumenta la sensibilidad muscular a la insulina, pero no tiene impacto en la respuesta de las células beta del páncreas. Lo que significa que el ejercicio no cura el páncreas. Contorna el problema haciendo que los músculos sean más eficientes para captar glucosa, incluso con menos insulina⁶.

Resultados comparables a los medicamentos

Los números son concluyentes. Vitiello presenta los metaanálisis más sólidos. El estudio ADVANCE (11 000 pacientes, 5 años de seguimiento) y el estudio EPIC (6 000 pacientes, 9 años de seguimiento) muestran que cuanto mayor es el tiempo e intensidad de actividad física, menor es el riesgo de mortalidad⁷.

En 25 pacientes diabéticos tipo 2 (57 años, IMC 30), 16 semanas de entrenamiento en resistencia o en resistencia producen una disminución significativa de la HbA1c con ambas formas de actividad física⁸. El estudio de Balducci en 600 pacientes diabéticos seguidos durante 12 meses muestra que el grupo supervisado (150 minutos por semana de aeróbico al 55-70 % del VO2max más 4 ejercicios de resistencia al 60-80 % del 1RM dos veces por semana) mejora el VO2max en 2,8 ml/kg/min y la fuerza muscular en 11 kg en miembros superiores y 31 kg en miembros inferiores⁹.

El dato más llamativo proviene del metaanálisis de Chudyk y Petrella (2016) en 34 estudios: una disminución de 0,6 % del nivel de HbA1c por el ejercicio corresponde a 22 % de reducción de las complicaciones microvasculares y 8 % menos infartos de miocardio. Y los resultados son comparables a los de los tratamientos farmacológicos clásicos en la diabetes tipo 2¹⁰. En otras palabras: moverse produce el mismo efecto que la metformina. Sin los efectos secundarios.

HIIT: el ejercicio fraccionado que supera la resistencia

Vitiello dedica varias diapositivas al HIIT (entrenamiento por intervalos de alta intensidad). En 60 adultos de 33 años con un IMC de 28, dos protocolos HIIT (10 × 1 minuto al 90 % de la frecuencia cardíaca máxima, u 4 × 4 minutos al 90 % de la FCmax) practicados tres veces por semana durante 12 semanas mejoran significativamente la sensibilidad a la insulina y la composición corporal¹¹.

El estudio de Boff (2019) en 27 pacientes diabéticos tipo 1 muestra la superioridad del HIIT de forma aún más clara: +18 % de VO2max después del HIIT contra solo +3 % después de ejercicio continuo¹². El HIIT estimula más la producción hepática de glucosa en pacientes diabéticos tipo 1, por aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina. El aumento de la lactatemia inhibe la acción de la insulina a nivel muscular y proporciona un sustrato para la neoglucogénesis hepática¹³.

La combinación ganadora según Vitiello: resistencia + aeróbico por encima de 150 minutos por semana. Es esta combinación la que produce la mayor disminución del riesgo de diabetes tipo 2¹⁴. El enfoque óptimo es multidisciplinario: consejos nutricionales cuantitativos (dieta, restricción calórica) y cualitativos (alimentación equilibrada), actividad física adaptada con aspecto lúdico, y enfoques psicológicos y conductuales. Todo individualizado¹⁵.

Las enfermedades cardiovasculares: primera causa de mortalidad mundial

Las enfermedades cardiovasculares matan 17,5 millones de personas al año en el mundo: y como explico en el artículo sobre los verdaderos culpables del riesgo cardiovascular, es la inflamación y la oxidación lo que está en juego, no el colesterol: es decir, el 31 % de la mortalidad mundial total. Entre estas muertes, 7,4 millones se deben a cardiopatías coronarias. En Francia, 37 700 muertes coronarias en 2008¹⁶. Los factores de riesgo están masivamente presentes en la población: 30 % de fumadores, 31 % de hipertensos, 65 % de mujeres y 51 % de hombres con obesidad abdominal, 57 % de sedentarios¹⁷.

Lo que Vitiello demuestra es que el ejercicio no solo previene las enfermedades cardiovasculares. Las trata. Los sujetos que aumentan su actividad física durante un período de 12 a 14 años disminuyen su riesgo relativo de mortalidad coronaria en un 66 %¹⁸.

Los mecanismos de la cardioprotección por el ejercicio

El ejercicio actúa sobre el corazón y los vasos mediante mecanismos directos e indirectos. Los efectos indirectos son la mejora del perfil lipídico (el HDL aumenta un 5 %, el LDL disminuye un 3,7 %, los triglicéridos un 5 % si la intensidad de esfuerzo es del 50-80 % del VO2max tres a cinco veces por semana), la disminución de la presión arterial, y la mejora de la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina¹⁹.

Los efectos directos son más espectaculares. El ejercicio provoca un remodelado de la estructura de los vasos coronarios: aumento del diámetro interior, disminución de las resistencias vasculares bajo la influencia de metabolitos locales. Provoca una regresión de la placa de ateroma por disminución de la inflamación (disminución de la PCR). Estimula el desarrollo de colaterales, esos vasos de emergencia que rodean las arterias obstruidas²⁰.

El ejercicio también disminuye el riesgo de trombosis por disminución de la coagulación (disminución del fibrinógeno y de la actividad plaquetaria), aumento de la fibrinólisis, aumento del óxido nítrico (NO, potente vasodilatador) y del colesterol HDL (antiagregante plaquetario). Disminuye el riesgo de arritmia cardíaca mejorando el control autónomo del corazón²¹. Como explico en el artículo sobre colesterol y enfermedades cardiovasculares, el verdadero culpable no es el colesterol sino la inflamación y el estrés oxidativo. El ejercicio actúa directamente sobre estos dos mecanismos.

La revisión Cochrane: la prueba definitiva

La revisión Cochrane de Heran (2011), incluyendo 47 estudios aleatorizados en 10 794 pacientes, aporta la prueba más sólida. Después de 12 meses o más de seguimiento, la rehabilitación cardíaca por el ejercicio produce una reducción de la mortalidad cardiovascular del 74 %. A corto plazo (menos de 12 meses), reduce las hospitalizaciones un 69 %²².

El metaanálisis de Li y Siegrist (2012), incluyendo 21 estudios prospectivos de cohortes, muestra que el riesgo de cardiopatía coronaria disminuye respectivamente en un 15 % y 21 % en hombres que practican actividades de intensidades moderadas (3-6 MET) y elevadas (superiores a 6 MET), en comparación con poblaciones sedentarias. En las mujeres, las reducciones son aún más marcadas²³.

El ejercicio protege más a las mujeres que a los hombres del infarto de miocardio²⁴. Y cuanto antes interviene la actividad física en la vida, más beneficiosos son los efectos. Las recomendaciones de la Sociedad Francesa de Cardiología: resistencia 20-60 minutos más musculación, 3 a 5 veces por semana, al 50-80 % de la potencia máxima aeróbica²⁵.

La insuficiencia cardíaca: cuando el músculo del corazón se agota

La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) afecta a 1,13 millones de personas en Francia, es decir, el 2,3 % de la población. Su prevalencia alcanza el 15 % en mayores de 85 años. Entre 2002 y 2008, el número de pacientes hospitalizados por ICC aumentó un 14,4 %²⁶.

El círculo vicioso de la ICC es terrible. 20 % de los pacientes con una fracción de eyección inferior al 40 % desarrollan sarcopenia en comparación con sujetos sanos de la misma edad. 10 % desarrollan caquexia cardíaca, debida en parte a los tratamientos farmacológicos. Las proteínas miofibrilares del diafragma y los cuádriceps se degradan. El estrés catabólico muscular resulta de la intolerancia al esfuerzo, las dificultades ventilatorias, la resistencia a la insulina²⁷. El paciente no se mueve porque es débil, y es débil porque no se mueve.

El ejercicio rompe este círculo. El estudio de Smart (2012) en 565 pacientes ICC muestra que el entrenamiento disminuye el BNP (marcador de insuficiencia cardíaca) un 28,3 %, el NT-pro-BNP un 37,4 %, y aumenta el VO2max un 17,8 %²⁸. Anderson y Taylor (2014), en una revisión de 97 000 pacientes, confirman que los pacientes ICC con programa de ejercicio presentan reducción de la mortalidad cardiovascular a 12 meses y aumento de la calidad de vida²⁹.

El cáncer: el ejercicio como coadyuvante del tratamiento

Esta es quizá la parte más sorprendente del curso de Vitiello. El cáncer es la segunda causa de mortalidad mundial desde 1990, con 380 000 nuevos casos en Francia en 2018³⁰. Los tratamientos son agresivos: quimioterapias (antraciclinas, agentes alquilantes, anticuerpos anti-HER2), cirugía, radioterapia. Y estos tratamientos tienen efectos secundarios devastadores en el músculo y el corazón.

Las antraciclinas como la doxorrubicina provocan una cardiotoxicidad directa por estrés oxidativo (vía Nox2): necrosis y apoptosis de cardiomiocitos, disfunción ventricular izquierda, arritmias, insuficiencia cardíaca. Con una dosis acumulativa de 400-450 mg/m², la incidencia de insuficiencia cardíaca alcanza el 5 %, y 10 % en mayores de 65 años. La tasa de mortalidad cardiovascular supera el 60 % a dos años³¹.

La edad y los tratamientos son factores determinantes para el desarrollo de sarcopenia y dinamopenia en pacientes con cáncer. El estudio de Mijwel muestra que después de 16 semanas de quimioterapia, la citrato sintasa (marcador mitocondrial), la superficie de las fibras musculares y la SOD2 disminuyen significativamente³².

El ejercicio contrarresta la toxicidad de los tratamientos

La actividad física aeróbica se utiliza cada vez más como coadyuvante del tratamiento anticanceroso. Palia la fatiga y la disminución de rendimiento relacionadas con los tratamientos agresivos. Estos efectos están relacionados con el desacondicionamiento de la hospitalización, la anemia inducida por los tratamientos, la toxicidad medicamentosa en el metabolismo muscular, y los efectos cardiotóxicos de las quimioterapias³³.

El estudio de Jones (2017) sobre cáncer de mama es notable. Las mujeres que practican 9 MET-horas por semana o más (es decir, 3 a 5 sesiones de 20 minutos de intensidad moderada a vigorosa) presentan 23 % menos eventos cardiovasculares que las que hacen menos³⁴.

El estudio de Mijwel (2017) compara dos protocolos HIIT durante la quimioterapia para cáncer de mama: HIIT-resistencia (2-3 series, 8-12 repeticiones al 70-80 % del 1RM más 3 × 3 minutos de alta intensidad) e HIIT-resistencia (20 minutos de esfuerzo continuo más 3 × 3 minutos de alta intensidad), dos veces por semana durante 16 semanas. Los resultados son espectaculares. El HIIT-resistencia e HIIT-resistencia contrarrestan la disminución de citrato sintasa y de la superficie de las fibras musculares en comparación con la atención estándar. El HIIT-resistencia upregula el funcionamiento de la cadena de transporte de electrones. El HIIT-resistencia favorece el aumento de las células satélite musculares. Ambos protocolos mantienen o mejoran la función muscular a pesar de la quimioterapia³⁵.

El entrenamiento en resistencia es más eficaz que el ejercicio aeróbico solo para revertir la sarcopenia y dinamopenia en pacientes con cáncer. Adams (2016) muestra que la resistencia mejora la función muscular de miembros superiores e inferiores de manera más importante que la atención estándar o el ejercicio aeróbico solo³⁶.

El MET: medir el ejercicio como se dosifica un medicamento

Vitiello utiliza el MET (equivalente metabólico) como unidad de prescripción del ejercicio: exactamente como se dosifica un medicamento en miligramos. Un MET corresponde al metabolismo en reposo. La caminata suave representa 3 MET, la caminata rápida o el baile 4-5 MET, el jogging o la natación intensa 6 MET y más[^37].

Las recomendaciones convergen hacia un mínimo de 150 minutos por semana de actividad física moderada a vigorosa, combinando resistencia y musculación. Para la diabetes, la intensidad debe alcanzar el 55-70 % del VO2max en aeróbico y 60-80 % del 1RM en resistencia. Para las patologías coronarias, 50-80 % de la potencia máxima aeróbica, 3 a 5 veces por semana, con monitoreo mediante pulsómetro[^38].

Pero Vitiello insiste en un punto fundamental: la individualización. El 80 % de los diabéticos tipo 2 tienen un IMC superior a 30, con problemas articulares y disneas. El monitoreo de la glucemia es indispensable. El monitoreo cardiovascular también. La hipertensión es un marcador de riesgo a largo plazo que debe vigilarse[^39].

Las Casas Deporte-Salud: prescribir el movimiento

Francia creó en 2020 las primeras Casas Deporte-Salud (CDS), 138 estructuras dedicadas a la práctica supervisada de actividad física para la salud y actividades físicas adaptadas para el tratamiento de patologías crónicas, las ALD (afecciones de larga duración), el envejecimiento y la discapacidad[^40].

Es un comienzo, pero Vitiello repite tres veces en su curso: « Aún queda todo por hacer. » Los estudios se centran principalmente en canceres frecuentes (mama, próstata, colon), en pacientes jóvenes y sin comorbilidades. Los protocolos precisos (intensidad, duración, frecuencia, tipo) quedan por definir para cada patología. La evaluación de los beneficios a largo plazo en las recidivas y la incidencia de comorbilidades sigue siendo insuficiente[^41].

Lo que el músculo sabe hacer

Martine no necesitaba un quinto medicamento. Necesitaba que le dijeran que su músculo es un órgano endocrino capaz de reprogramar su metabolismo. Que cada contracción activa la AMPK y abre las puertas de la glucosa. Que 150 minutos por semana de caminata rápida y fortalecimiento muscular producen los mismos resultados que la metformina en su HbA1c. Que el HIIT: unos minutos de esfuerzo intenso intercalados con recuperación: mejora su VO2max seis veces más que el jogging.

La naturopatía coloca el ejercicio físico entre sus pilares fundamentales. Vitiello, desde la investigación clínica, aporta las pruebas numéricas. Reducción del 66 % de la mortalidad coronaria en quienes se mueven desde hace 14 años. Reducción del 74 % de la mortalidad cardiovascular en rehabilitación cardíaca. Reducción del 23 % de eventos cardiovasculares en mujeres tratadas por cáncer de mama que hacen ejercicio.

La actividad física no es un complemento del tratamiento. Es un tratamiento en sí mismo. El más antiguo, el más estudiado, el mejor documentado: y el menos prescrito. No cuesta nada, no tiene efectos secundarios a las dosis recomendadas, y sus beneficios persisten 48 horas después de cada sesión. Como dice Vitiello: el primer medicamento del diabético, del cardíaco y del paciente en oncología son unas zapatillas. Las mitocondrias no esperan más que trabajar. Solo hay que solicitarlas.

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Para ir más lejos

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Footnotes

1. Vitiello D. Actividad física y patologías crónicas. DU de Micronutrición (MAPS). Diapositiva 4: « Efectos secundarios de los tratamientos de la diabetes tipo 2. » ↩

2. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 2: « DB2 = 32 000 muertes Francia, prevalencia +5,4 %/año desde 2000. » ↩

3. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 5: « DB2 e impactos musculares: atrofia, fuerza específica, unión neuromuscular. » ↩

4. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 21: « AMPK sensor energético de la célula. » ↩

5. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 20: « Captación glucosa ×50, 1000 sitios fosforilación, sensibilidad insulina 48h post-ejercicio. » ↩

6. Temple KA et al. (2019). Citado diapositiva 18: « Aumento sensibilidad insulina, sin impacto células β páncreas. » ↩

7. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositivas 10-11: estudios ADVANCE y EPIC. ↩

8. Bacchi E et al. (2012). Citado diapositiva 13: « 25 pacientes DB2, 16 semanas, disminución HbA1c resistencia y resistencia. » ↩

9. Balducci S et al. (2012). Citado diapositiva 14: « 600 pacientes DB2, 12 meses, +2,8 ml/kg/min VO2max, +11 kg y +31 kg fuerza. » ↩

10. Chudyk y Petrella (2016). Citado diapositiva 17: « 0,6 % disminución HbA1c = 22 % complicaciones microvasculares menos, 8 % infartos menos. Resultados comparables AF sola y medicamentos. » ↩

11. RezkAllah y Takla (2018). Citado diapositiva 19: « HIIT 10×1min 90 % FCmax, 12 semanas, 3×/sem. » ↩

12. Boff W et al. (2019). Citado diapositiva 36: « +18 % VO2max después HIIT vs +3 % después continuo en DB1. » ↩

13. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 33: « HIIT y producción hepática glucosa: adrenalina, lactato, hormona del crecimiento. » ↩

14. Grøntved A et al. (2012). Citado diapositiva 12: « Combinación resistencia + aeróbico > 150 min/sem. » ↩

15. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 22: « Individualización: nutrición, AF, psicología, multidisciplinario. » ↩

16. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositivas 42-43: « CVD 17,5M muertes mundiales, 37 700 muertes coronarias Francia 2008. » ↩

17. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 44: « Factores de riesgo población francesa. » ↩

18. Wannamethee SG et al. (1998). Citado diapositiva 58: « 12-14 años AF = -66 % mortalidad coronaria. » ↩

19. Erikssen G et al. (1998); Hambrecht R et al. (2000). Citados diapositiva 59: « HDL +5 %, LDL -3,7 %, TG -5 % a 50-80 % VO2max 3-5×/sem. » ↩

20. Erikssen G et al.; Hambrecht R et al.; Linke A et al. (2006). Citados diapositiva 60: « Remodelado coronario, regresión ateroma, colaterales. » ↩

21. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 61: « Disminución trombosis, fibrinógeno, plaquetas, aumento NO y HDL. » ↩

22. Heran BS et al. Cochrane Database Syst Rev 2011. Citado diapositiva 62: « 47 estudios, 10 794 pacientes, -74 % mortalidad CV a 12 meses, -69 % hospitalizaciones. » ↩

23. Li y Siegrist (2012). Citado diapositiva 63: « 21 estudios, -15 % y -21 % cardiopatía coronaria hombres intensidad moderada/elevada. » ↩

24. Fransson E et al. (2004). Citado diapositiva 58: « AF protege más a las mujeres del infarto. » ↩

25. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 65: « Resistencia 20-60 min + musculación 3-5×/sem, 50-80 % PMA. » ↩

26. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 69: « ICC 1,13M Francia, 15 % de los >85 años, +14,4 % hospitalizaciones 2002-2008. » ↩

27. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositiva 78: « 20 % ICC sarcopenia, 10 % caquexia, degradación miofibrilar. » ↩

28. Smart NA et al. (2012). Citado diapositiva 87: « 565 pacientes ICC, -28,3 % BNP, -37,4 % NT-pro-BNP, +17,8 % VO2max. » ↩

29. Anderson y Taylor (2014). Citado diapositiva 83: « 97 000 pacientes, reducción mortalidad CV a 12 meses ICC con ejercicio. » ↩

30. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositivas 93-94: « Cáncer 2ª causa mortalidad mundial, 380 000 casos Francia 2018. » ↩

31. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositivas 103-104: « Antraciclinas: 5-10 % ICC, mortalidad CV >60 % a 2 años. » ↩

32. Mijwel et al. (2017). Citado diapositiva 102: « 16 sem. quimioterapia: disminución citrato sintasa, fibras, SOD2. » ↩

33. Vitiello D. DU de Micronutrición. Diapositivas 110-111: « AF coadyuvante del tratamiento: desacondicionamiento, anemia, toxicidad, cardiotoxicidad. » ↩

34. Jones et al. (2017). Citado diapositiva 117: « ≥9 MET-h/sem = -23 % eventos CV cáncer de mama. » ↩

35. Mijwel et al. (2017). Citados diapositivas 119-123: « RT-HIIT y AT-HIIT contrarrestan efectos quimioterapia, cadena transporte electrones, células satélite. » ↩

36. Adams et al. (2016). Citado diapositiva 124: « Resistencia > aeróbico para ↩