Isabelle tiene cincuenta y dos años. Toma su Levothyrox cada mañana desde hace seis años, con la disciplina de un reloj suizo. Su TSH está en 1,8, su T4 libre es correcta, su endocrinólogo está satisfecho. Y sin embargo, cada tarde, hacia las catorce horas, se desmorona. No es un cansancio ordinario. Un muro. Una imposibilidad de seguir pensando claramente, de concentrarse, de mantenerse de pie. Por la noche, se duerme en el sofá a las veinte treinta, pero se despierta a las tres de la madrugada con el cerebro hirviendo y las piernas pesadas como el plomo. Su médico le dijo que todo estaba bien, puesto que los números eran buenos. Le sugirió un antidepresivo. Ella se negó. Sentía que no estaba en su cabeza.
Cuando le pregunté qué comía, describió una dieta de tipo vegetariano estricta desde hace cuatro años. Poca carne, nada de carne roja, muchos cereales integrales y legumbres. Una dieta que muchos considerarían ejemplar. Pero cuando medí su carnitina plasmática, el número cayó: 18 micromoles por litro, para una norma baja de 25. Sus mitocondrias estaban funcionando en vacío. Y nadie nunca le había hablado de ello.
La carnitina es probablemente la molécula más subestimada de toda la micronutrición tiroidea. No es ni una vitamina, ni un mineral. Es un aminoácido derivado, sintetizado por el hígado y los riñones a partir de dos aminoácidos esenciales, la lisina y la metionina, con la ayuda de cuatro cofactores indispensables: la vitamina C, el hierro, la vitamina B6 y la vitamina B3. Su papel es simple de entender pero fundamental: transporta los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana interna de las mitocondrias para que sean quemados por beta-oxidación y transformados en ATP, la moneda energética de cada una de tus células.
Sin carnitina, no hay transporte. Sin transporte, no hay combustión. Sin combustión, no hay energía. Y sin energía, te desmoronas.
La lanzadera que alimenta tus centrales
Para entender el papel de la carnitina, primero hay que entender la mitocondria. Cada una de tus células contiene entre algunos cientos y varios miles de mitocondrias, estos orgánulos que los manuales de biología llaman las “centrales energéticas”. En tus células musculares, hay entre mil y dos mil. En las células cardíacas, hasta cinco mil. Están allí para un trabajo preciso: transformar los sustratos energéticos (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos) en ATP, la adenosina trifosfato que alimenta absolutamente todas las funciones de tu organismo.
Los ácidos grasos de cadena larga, aquellos que provienen de tus reservas de grasa o de tu alimentación, son una fuente de energía considerable. Gramo por gramo, un ácido graso proporciona el doble de ATP que la glucosa. Pero hay un problema: estas moléculas son demasiado voluminosas para atravesar por sí solas la membrana interna de la mitocondria. Permanecen bloqueadas a la puerta, como un camión demasiado ancho para pasar por debajo de un túnel. Y aquí es donde interviene la carnitina.
El mecanismo es elegante. En la cara externa de la membrana mitocondrial, una enzima llamada CPT-I (carnitina palmitoiltransferasa I) separa el grupo CoA del ácido graso y lo reemplaza con una molécula de carnitina. El complejo acil-carnitina así formado es lo suficientemente compacto para atravesar la membrana gracias a un transportador específico, la translocasa. Del otro lado, una segunda enzima (CPT-II) separa la carnitina y reaplica el CoA. El ácido graso, finalmente dentro de la mitocondria, puede entrar en la espiral de beta-oxidación y ser dividido en unidades de dos carbonos que alimentan el ciclo de Krebs. La carnitina, de su lado, retraviesa la membrana en sentido inverso para ir a buscar un nuevo ácido graso. Es una lanzadera. Un transportador incansable que hace la conexión entre el citoplasma y el interior de la mitocondria, ida y vuelta, miles de veces al día.
Cuando esta lanzadera se avería, los ácidos grasos se acumulan fuera de la mitocondria sin ser quemados. La célula entonces se apoya en la glucosa como carburante principal, lo que provoca fluctuaciones glucémicas, antojos, dependencia del azúcar e incapacidad de movilizar las grasas de reserva. Es como tener una chimenea llena de leños pero sin cerillas: el combustible está ahí, pero no arde. He abordado esta incapacidad de quemar grasas en mi artículo sobre la tiroides y el peso, y la carnitina es una pieza maestra en esto.
Cuando el hipotiroidismo vacía tus reservas
Aquí es donde entra en escena la tiroides. La T3, la hormona tiroidea activa, estimula directamente la expresión de los genes que codifican para las enzimas de la beta-oxidación y para los transportadores de carnitina. Cuando la T3 es baja, estas enzimas funcionan a ralentí, la demanda de carnitina aumenta (el sistema compensa intentando forzar el transporte) y las reservas se agotan. Los estudios de miopatía tiroidea han demostrado que las reservas musculares de carnitina están significativamente bajas en los pacientes hipotiroideos. No es una coincidencia que la debilidad muscular sea uno de los primeros síntomas del hipotiroidismo.
Pero la historia no termina en la fatiga. Un estudio notable demostró que la suplementación con L-carnitina en pacientes hipotiroideos bajo Levothyrox multiplicó los niveles periféricos de serotonina por ocho y redujo la fatiga a la mitad. Ocho veces más serotonina. Esta cifra me impresionó cuando la leí por primera vez, porque arroja una luz completamente nueva sobre el vínculo entre la tiroides y el estado de ánimo. Si has leído mi artículo sobre la serotonina, sabes que este neurotransmisor está en la encrucijada del dolor, del sueño, del estado de ánimo y del apetito. Y también sabes que los pacientes con problemas tiroideos a menudo presentan niveles bajos de serotonina. La carnitina podría ser un eslabón perdido en esta ecuación.
El mecanismo probable es indirecto pero coherente. Cuando las mitocondrias producen más ATP gracias al restablecimiento de la lanzadera de carnitina, el metabolismo celular global mejora. La conversión del triptófano en 5-HTP y luego en serotonina, que requiere energía y cofactores, se reanuda a un ritmo normal. El círculo virtuoso se pone en marcha: más energía, más serotonina, mejor sueño, mejor recuperación, menos fatiga. Y esta cascada comienza con un aminoácido derivado que nadie nunca dosifica.
Según un estudio publicado sobre pacientes tratados con Levothyrox, el veinte por ciento de los hipotiroideos siguen sufriendo fatiga a pesar de un tratamiento hormonal adaptado y análisis de sangre normalizados. El veinte por ciento es un paciente de cada cinco. Si la TSH es correcta, si la T4 y la T3 están dentro de los límites normales, ¿por qué persiste esta fatiga? El agotamiento de carnitina es una de las respuestas. Y es perfectamente coherente con la ley del factor limitante que aplico en consulta: aunque todos los cofactores tiroideos se corrijan, si la lanzadera mitocondrial está averiada, las células permanecen en déficit energético.
La paradoja del hipertiroidismo
Aquí es donde la carnitina se vuelve fascinante. Si falta en el hipotiroidismo y hay que restaurarla, se podría esperar que esté contraindicada en el hipertiroidismo. Es al contrario. La L-carnitina es uno de los pocos nutrientes que actúa como un modulador tiroideo bidireccional: sostiene la función celular cuando la tiroides es baja, y frena la acción hormonal cuando la tiroides está desbocada.
El mecanismo es diáfano. En el hipertiroidismo, el exceso de T3 y T4 penetra en los núcleos celulares y se une a los receptores nucleares tiroideos, activando la transcripción de genes que aceleran el metabolismo. Es lo que provoca la taquicardia, el adelgazamiento, los temblores, la termogénesis excesiva, los síntomas que detallé en el artículo sobre la enfermedad de Basedow. La L-carnitina, administrada en dosis de dos a cuatro gramos al día, inhibe la entrada de la T3 y la T4 en los núcleos celulares. Actúa como un portero que filtra el acceso: las hormonas siguen ahí en la sangre, pero no pueden ejercer su acción nuclear de manera excesiva.
Un estudio aleatorizado, ciego, controlado con placebo demostró que en pacientes hipertiroideos, la suplementación con L-carnitina a dos y cuatro gramos al día revirtió los síntomas de hipertiroidismo y normalizó la osteocalcina, un marcador del metabolismo óseo que se dispara en el hipertiroidismo (el exceso de T3 estimula los osteoclastos y fragiliza los huesos). Este resultado es notable porque muestra que la carnitina no modifica los niveles sanguíneos de hormonas tiroideas, modifica su acción a nivel celular. Es un matiz capital. Puedes tener un análisis de sangre idéntico antes y después de tomar carnitina, pero tus células reciben una señal hormonal muy diferente.
Para los pacientes con Basedow o hipertiroidismo no autoinmune, esto abre una perspectiva interesante como complemento del tratamiento endocrinológico. La carnitina no reemplaza al Neomercazole ni al seguimiento médico, pero ofrece un mecanismo de protección celular que la farmacología convencional no proporciona. Y en la tormenta tiroidea que es una crisis de hipertiroidismo, cada freno metabólico cuenta.
La miopatía tiroidea: cuando los músculos se disuelven
Existe un cuadro clínico que ilustra perfectamente el papel de la carnitina en la fisiología tiroidea: la miopatía tiroidea. Este término designa el daño muscular que acompaña a las disfunciones tiroideas, y aquí está el punto crucial: afecta tanto al hipotiroidismo como al hipertiroidismo. En ambos casos, las reservas musculares de carnitina están agotadas.
En el hipotiroidismo, la miopatía se manifiesta por calambres, dolores musculares difusos, debilidad al esfuerzo, recuperación anormalmente lenta después del ejercicio. Los pacientes a menudo describen una sensación de “piernas de plomo”, una incapacidad de subir escaleras sin quedarse sin aliento, una fatiga que se instala después del menor esfuerzo físico. No es pereza. Es una avería energética a nivel celular. Los miocitos (células musculares) ya no reciben suficientes ácidos grasos en sus mitocondrias, la producción de ATP cae, y el músculo no puede funcionar normalmente. Es el mismo mecanismo que describí en el artículo sobre la fibromialgia, donde Bengtsson midió un déficit de ATP del veinte por ciento en los músculos de los pacientes.
En el hipertiroidismo, la miopatía toma una forma diferente pero igualmente invalidante: pérdida muscular (atrofia), debilidad de los músculos proximales (dificultad para levantarse de una silla, para levantar los brazos por encima de la cabeza), a veces parálisis intermitentes. El exceso de T3 acelera el catabolismo proteico y el consumo de carnitina se dispara en un intento por seguir un metabolismo desbocado.
En ambos casos, la restauración de las reservas de carnitina mediante suplementación mejora el cuadro muscular. No es un tratamiento de la causa tiroidea. Es un apoyo del terreno celular que permite al músculo funcionar mientras se corrige la tiroides. Y a menudo, es este apoyo el que marca la diferencia entre un paciente que puede estar de pie y uno que se desmorona.
La síntesis endógena: una cadena de dependencias
Tu cuerpo fabrica aproximadamente el veinticinco por ciento de sus necesidades de carnitina. El resto debe provenir de la alimentación. Pero esta síntesis endógena es en sí misma frágil, porque depende de una cascada de cofactores cada uno de los cuales puede convertirse en el factor limitante.
La carnitina se sintetiza en el hígado y los riñones a partir de la lisina y la metionina, dos aminoácidos esenciales que tu cuerpo no puede fabricar. La lisina se encuentra principalmente en carnes, pescados, huevos y legumbres. La metionina está presente en huevos, pescados, nueces de Brasil y semillas de sésamo. Una dieta pobre en proteínas animales puede por lo tanto limitar los precursores.
Pero los precursores no son suficientes. La transformación de la lisina en carnitina requiere la intervención de dos enzimas hidroxilasas que exigen vitamina C como cofactor obligatorio. Sin vitamina C, no hay síntesis de carnitina. Este vínculo bioquímico explica uno de los síntomas más antiguamente descritos en la historia de la medicina: la fatiga extrema del escorbuto. Cuando los marineros del dieciocho morían de agotamiento después de meses en el mar sin frutas ni verduras frescas, no era solo un problema de colágeno (el síntoma más visible del escorbuto). Era también un colapso de la producción de carnitina, y por lo tanto una parada progresiva de la combustión de ácidos grasos en las mitocondrias. El cuerpo perdía su capacidad de producir energía.
El hierro interviene también en la cadena de síntesis. Una ferritina baja, situación que encuentro en la gran mayoría de las mujeres que recibo en consulta tiroidea, puede comprometer la producción de carnitina. Es una capa adicional en el círculo vicioso tiroideo: el hipotiroidismo reduce la absorción de hierro (por disminución de la acidez gástrica), la carencia de hierro reduce la síntesis de carnitina, la falta de carnitina reduce la producción de energía, y la fatiga se agrava. Cada eslabón debilita el siguiente. Las vitaminas B6 y B3 completan la lista de cofactores. La micronutrición tiroidea que detallo en mi artículo dedicado cobra aquí todo su sentido: corregir el hierro, la vitamina C y las vitaminas B no solo sirve a la tiroides directamente, también restaura la capacidad del cuerpo de fabricar su propia carnitina.
El brouillard mental: la pista mitocondrial
El brouillard mental es uno de los síntomas más frustrantes del hipotiroidismo. Esa sensación de pensar a través del algodón, de buscar tus palabras, de olvidar por qué entraste en una habitación, de releer tres veces la misma oración sin entenderla. Los pacientes a menudo describen este síntoma con más angustia que la fatiga física, porque toca su identidad, su capacidad de reflexión, lo que los define como individuos.
El cerebro es un órgano extraordinariamente hambriento de energía. Representa el dos por ciento de tu peso corporal pero consume el veinte por ciento de tu energía total. Sus neuronas funcionan principalmente con glucosa, pero también usan cuerpos cetónicos como combustible alternativo, especialmente en período de ayuno o restricción glucídica. Y para que las neuronas puedan usar ácidos grasos y producir cuerpos cetónicos de manera eficiente, necesitan carnitina.
La acetil-L-carnitina, la forma acetilada de la carnitina, es particularmente interesante para el cerebro porque atraviesa la barrera hematoencefálica. Una vez en el tejido cerebral, sirve como precursor de la acetilcolina, el neurotransmisor de la memoria, del aprendizaje y de la concentración. El déficit de acetilcolina es uno de los mecanismos centrales de la enfermedad de Alzheimer, y las investigaciones sobre la acetil-L-carnitina en el envejecimiento cognitivo muestran resultados alentadores en la memoria de trabajo y la velocidad de procesamiento de la información.
En el hipotiroidismo, el brouillard mental resulta de una convergencia de factores: menos T3 para estimular el metabolismo neuronal, menos serotonina para regular el estado de ánimo y la cognición, menos carnitina para alimentar las mitocondrias cerebrales. Es un triple déficit energético. Y corregir la tiroides sin restaurar la carnitina es como reparar dos de los tres pies de un taburete: sigue sin sostenerse.
El vínculo con las glándulas suprarrenales
Hay un aspecto de la carnitina que rara vez veo mencionado en los manuales de micronutrición, y que sin embargo resuena fuertemente con mi práctica clínica. El estrés crónico y el agotamiento suprarrenal agrava el agotamiento de carnitina por al menos tres mecanismos.
El primero es el robo de pregnenolona. La pregnenolona, esta molécula madre de todas las hormonas esteroideas, se fabrica a partir del colesterol en las mitocondrias. Cuando las suprarrenales están sobre solicitadas por el estrés, consumen más materias primas mitocondriales, lo que desvía los recursos energéticos en detrimento de la beta-oxidación de ácidos grasos. La demanda de carnitina aumenta entonces mientras el cuerpo ya está en modo ahorro.
El segundo mecanismo pasa por el cortisol. El cortisol crónicamente elevado aumenta la neoglucogénesis hepática (producción de glucosa a partir de proteínas y glicerol), lo que significa que el hígado se desvía de sus funciones de síntesis, incluyendo la de la carnitina. El mismo hígado que debería convertir tu T4 en T3 y fabricar tu carnitina se ve monopolizado por la gestión del estrés.
El tercer mecanismo es indirecto pero devastador: el estrés crónico empobrece las reservas de vitamina C. Las glándulas suprarrenales son el órgano más concentrado en vitamina C de todo el organismo, y cada descarga de cortisol y adrenalina consume vitamina C. Un paciente en estrés crónico quema su vitamina C, lo que reduce su síntesis de carnitina, lo que reduce su producción de energía, lo que agrava su vulnerabilidad al estrés. Un círculo vicioso más en la red compleja que vincula las suprarrenales a la tiroides.
Lo que propongo en consulta
Cuando recibo a un paciente tiroideo cuya fatiga persiste a pesar de un tratamiento hormonal bien conducido y análisis normalizados, la carnitina forma parte de mi investigación. El dosaje de la carnitina plasmática total es un examen simple, reembolsado, que cualquier laboratorio puede realizar. Un valor inferior a 25 micromoles por litro en el adulto orienta fuertemente hacia un agotamiento.
Para la suplementación, distingo dos situaciones. En hipotiroidismo con fatiga persistente, la L-carnitina o acetil-L-carnitina en razón de uno a tres gramos al día, repartidos en dos tomas (mañana y mediodía, nunca por la noche ya que puede ser estimulante), es el protocolo básico. La acetil-L-carnitina es mi preferencia cuando el brouillard mental está en primer plano, porque atraviesa la barrera hematoencefálica y sustenta la producción de acetilcolina. La L-carnitina base es suficiente cuando la fatiga es esencialmente muscular.
En hipertiroidismo, la dosis es más alta: dos a cuatro gramos al día de L-carnitina, bajo supervisión médica, como complemento del tratamiento endocrinológico. No es un substituto para el Neomercazole o los antitiroideo de síntesis. Es un freno metabólico complementario que protege las células del exceso de hormonas tiroideas mientras el tratamiento hace efecto.
En ambos casos, corrijo sistemáticamente los cofactores de la síntesis endógena: vitamina C (500 miligramos a un gramo al día, fuera de las comidas ricas en hierro), hierro si la ferritina es baja (objetivo 50 a 80 nanogramos por mililitro), vitaminas B6 y B3, y aporte proteico suficiente para suministrar la lisina y la metionina. Es la misma lógica que para los siete nutrientes tiroideos: sin los cofactores, la máquina no gira.
También verifico el terreno digestivo. Un intestino permeable absorbe mal la carnitina alimentaria y los cofactores. La corrección del terreno intestinal siempre es prioritaria, incluso antes de hablar de suplementación. Dar carnitina a un intestino permeable es llenar un cubo perforado.
«Toda enfermedad es una fecha de vencimiento y no un accidente; la enfermedad se prepara hace mucho tiempo por errores de higiene.» Dr. Pache
Las fuentes alimentarias
La carne roja sigue siendo con mucho la fuente alimentaria más rica en carnitina, con aproximadamente cien miligramos por cien gramos de carne de res. La palabra “carnitina” viene del latín carnis, la carne. El cordero aporta una cantidad comparable, la carne de cerdo y el pollo aproximadamente dos a tres veces menos. El pescado, los productos lácteos y los huevos contienen cantidades modestas. Los vegetales son extremadamente pobres en carnitina, lo que explica por qué las dietas vegetarianas y veganas estrictas son un factor de riesgo de agotamiento.
No digo que haya que comer carne roja todos los días. Digo que hay que conocer este dato y tenerlo en cuenta en el acompañamiento nutricional. Un paciente tiroideo que no come carne roja debe compensar, ya sea por un aporte suficiente de lisina y metionina (huevos, pescados, legumbres asociadas a cereales integrales para la complementariedad de los aminoácidos), o por los cofactores de síntesis endógena, o por una suplementación directa con L-carnitina. Es el caso de Isabelle, mi paciente del comienzo de este artículo. Cuatro años de dieta vegetariana estricta, sin suplementación, con una tiroides que funcionaba al ralentí. Su carnitina plasmática estaba hundida. Tres meses de acetil-L-carnitina a dos gramos al día, combinados con una corrección del hierro y de la vitamina C, transformaron su fatiga.
Lo que hay que recordar
La carnitina es el transportador que tus mitocondrias esperan para transformar las grasas en energía. En el hipotiroidismo, se agota por la ralentización metabólica, lo que agrava la fatiga, el brouillard mental y la incapacidad de perder peso. En el hipertiroidismo, frena la acción de las hormonas tiroideas a nivel de los núcleos celulares, protegiendo los tejidos de una estimulación excesiva. En ambos casos, restaurarla forma parte de un acompañamiento naturopático completo del terreno tiroideo.
Su síntesis depende de la vitamina C, del hierro, de la B6 y de la B3. Todos estos cofactores son frecuentemente deficientes en los pacientes tiroideos. Corregirla no reemplaza el tratamiento hormonal, pero llena un ángulo muerto que el Levothyrox solo no puede resolver. Si tu tiroides está tratada, si tus análisis son buenos, y sigues estando fatigado, pide un dosaje de carnitina plasmática. La respuesta podría estar en este eslabón perdido.
Para profundizar, consulta mis artículos sobre los siete nutrientes esenciales de la tiroides, sobre el estrés y las suprarrenales y sobre el hipotiroidismo como síntoma y no como diagnóstico. Si sufres de hipertiroidismo autoinmune, el artículo sobre la enfermedad de Basedow detalla el mecanismo xenoinmune y el protocolo naturopático.
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Para profundizar
- Vitamina B2 (riboflavina): tus mitocondrias no giran sin ella
- Hierro: la carencia silenciosa que agota tu cuerpo
- Ferritina baja y caída de cabello: el vínculo que tu médico ignora
- El hipotiroidismo es un síntoma, no un diagnóstico
Fuentes
- Benvenga, S. et al. “Usefulness of L-Carnitine, a Naturally Occurring Peripheral Antagonist of Thyroid Hormone Action, in Iatrogenic Hyperthyroidism.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86, no. 8 (2001): 3579-3594.
- Benvenga, S. et al. “Effects of L-Carnitine on Thyroid Economy.” Annals of the New York Academy of Sciences 1033 (2004): 158-167.
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