Sport e malattie croniche: perché l'attività fisica è il farmaco che nessuno prescrive

Si chiama Martine, ha 57 anni e non ha più energie. Diagnosticata diabetica di tipo 2 dieci anni fa, pesa 85 chili per 1,62 metri, il suo IMC è a 30. Suo medico le ha prescritto metformina, un antipertensivo, un antidepressivo e un anticonvulsivante per i dolori neuropatici. Quattro farmaci. È affaticata al mattino, ha cali di energia dopo i pasti, le gambe pesanti, le viene il fiato corto salendo le scale. Quando le si chiede se fa sport, dice che non ne ha «più l’energia». Suo medico non le ha mai prescritto attività fisica¹.

Quando il Prof. Damien Vitiello, Docente Associato HDR in fisiologia dell’esercizio, presenta i dati durante il corso universitario di Micronutrizione, inizia con un dato brutale: le malattie croniche come diabete, malattie cardiovascolari, cancri sono le prime cause di mortalità nel mondo. E per ognuna di esse, l’attività fisica produce risultati comparabili o superiori ai farmaci. Eppure, è raramente prescritta.

«Tutto resta ancora da fare per la pratica supervisionata delle attività fisiche adattate nel trattamento delle patologie croniche.» Prof. Damien Vitiello, Corso universitario di Micronutrizione

Il diabete di tipo 2: una malattia del muscolo

Il diabete di tipo 2 è una causa di mortalità prematura in Francia: 32 000 decessi all’anno, con un’aspettativa di vita ridotta a 74 anni per gli uomini e 80 anni per le donne. La sua prevalenza aumenta di 5,4 % all’anno dal 2000. Colpisce principalmente gli adulti dopo i 40 anni, con una diagnosi media a 57 anni. I fattori di rischio sono la sedentarietà, l’obesità addominale e gli antecedenti di neonati grandi oltre i 4 chili².

Ciò che Vitiello mostra subito è che il diabete di tipo 2 non è solo una malattia del pancreas. È una malattia del muscolo. La resistenza all’insulina provoca una diminuzione della forza muscolare, soprattutto delle fibre veloci di tipo II. Questa riduzione di forza è correlata a tre meccanismi: l’atrofia muscolare, una diminuzione della forza specifica e alterazioni del motoneurone o della giunzione neuromuscolare³. Il muscolo diabetico perde la sua capacità di captare il glucosio. E meno ne capta, più la glicemia sale. Un circolo vizioso.

L’AMPK: il sensore che cambia tutto

Il meccanismo centrale con cui l’esercizio combatte il diabete è l’AMPK (AMP-activated protein kinase), il sensore energetico della cellula⁴. Quando il muscolo si contrae, la spesa di ATP aumenta e il rapporto AMP/ATP si eleva. L’AMPK si attiva e innesca una cascata di eventi metabolici.

La captazione di glucosio da parte del miocita scheletrico è moltiplicata per 50 rispetto al riposo durante l’esercizio. Più di 1 000 siti di fosforilazione sono regolati nel muscolo umano durante lo sforzo. L’intensità e la durata dell’esercizio variano questa captazione. E il miglioramento della sensibilità all’insulina persiste fino a 48 ore dopo l’esercizio⁵. Non è un effetto transitorio. È una riprogrammazione metabolica del muscolo.

L’esercizio aumenta la sensibilità muscolare all’insulina, ma non ha impatto sulla risposta delle cellule beta del pancreas. Il che significa che l’esercizio non guarisce il pancreas. Aggira il problema rendendo i muscoli più efficienti nel captare il glucosio, anche con meno insulina⁶.

Risultati comparabili ai farmaci

I numeri parlano da soli. Vitiello presenta le meta-analisi più solide. Lo studio ADVANCE (11 000 pazienti, 5 anni di follow-up) e lo studio EPIC (6 000 pazienti, 9 anni di follow-up) mostrano che maggiore il tempo e l’intensità dell’attività fisica, minore il rischio di mortalità⁷.

Su 25 pazienti diabetici di tipo 2 (57 anni, IMC 30), 16 settimane di allenamento in resistenza o resistenza aerobica producono una diminuzione significativa dell’HbA1c con entrambe le forme di attività fisica⁸. Lo studio di Balducci su 600 pazienti diabetici seguiti per 12 mesi mostra che il gruppo supervisionato (150 minuti a settimana di aerobica al 55-70 % del VO2max più 4 esercizi di resistenza al 60-80 % del 1RM due volte a settimana) migliora il VO2max di 2,8 ml/kg/min e la forza muscolare di 11 kg agli arti superiori e 31 kg agli arti inferiori⁹.

Il dato più rilevante proviene dalla meta-analisi di Chudyk e Petrella (2016) su 34 studi: una diminuzione di 0,6 % del tasso di HbA1c tramite l’esercizio corrisponde a 22 % di riduzione delle complicanze microvascolari e 8 % meno infarti miocardici. E i risultati sono comparabili a quelli dei trattamenti farmacologici classici nel diabete di tipo 2¹⁰. In altre parole: muoversi produce lo stesso effetto della metformina. Senza gli effetti collaterali.

HIIT: l’esercizio a intervalli che supera la resistenza aerobica

Vitiello dedica diverse diapositive all’HIIT (High Intensity Interval Training), l’allenamento a intervalli di alta intensità. Su 60 adulti di 33 anni con IMC 28, due protocolli HIIT (10 × 1 minuto al 90 % della frequenza cardiaca massima, o 4 × 4 minuti al 90 % della FCmax) praticati tre volte a settimana per 12 settimane migliorano significativamente la sensibilità all’insulina e la composizione corporea¹¹.

Lo studio di Boff (2019) su 27 pazienti diabetici di tipo 1 mostra la superiorità dell’HIIT ancora più chiaramente: +18 % di VO2max dopo HIIT contro solo +3 % dopo esercizio continuo¹². L’HIIT stimola maggiormente la produzione epatica di glucosio nei pazienti diabetici di tipo 1, aumentando la secrezione di adrenalina e noradrenalina. L’aumento della lactatemia inibisce l’azione dell’insulina a livello muscolare e fornisce un substrato per la neogluconeogenesi epatica¹³.

La combinazione vincente secondo Vitiello: resistenza + aerobica oltre 150 minuti a settimana. È questa combinazione che produce la diminuzione più importante del rischio di diabete di tipo 2¹⁴. L’approccio ottimale è multidisciplinare: consigli nutrizionali quantitativi (dieta, restrizione calorica) e qualitativi (alimentazione equilibrata), attività fisica adattata con un aspetto ludico e approcci psicologici e comportamentali. Il tutto personalizzato¹⁵.

Le malattie cardiovascolari: prima causa di mortalità mondiale

Le malattie cardiovascolari uccidono 17,5 milioni di persone all’anno nel mondo, come spiego nell’articolo sui veri colpevoli del rischio cardiovascolare, sono l’infiammazione e l’ossidazione a esserne responsabili, non il colesterolo: ovvero il 31 % della mortalità mondiale totale. Tra questi decessi, 7,4 milioni sono dovuti a cardiopatie coronariche. In Francia, 37 700 decessi coronarici nel 2008¹⁶. I fattori di rischio sono massicciamente presenti nella popolazione: 30 % di fumatori, 31 % di ipertesi, 65 % delle donne e 51 % degli uomini con obesità addominale, 57 % di sedentari¹⁷.

Ciò che Vitiello dimostra è che l’esercizio non si limita a prevenire le malattie cardiovascolari. Le tratta. I soggetti che aumentano la loro attività fisica in un periodo di 12-14 anni diminuiscono il loro rischio relativo di mortalità coronare di 66 %¹⁸.

I meccanismi della cardioprotection tramite l’esercizio

L’esercizio agisce sul cuore e sui vasi attraverso meccanismi diretti e indiretti. Gli effetti indiretti sono il miglioramento del profilo lipidico (l’HDL aumenta del 5 %, l’LDL diminuisce del 3,7 %, i trigliceridi del 5 % se l’intensità dello sforzo è del 50-80 % del VO2max tre-cinque volte a settimana), la diminuzione della pressione arteriosa e il miglioramento della tolleranza al glucosio e della sensibilità all’insulina¹⁹.

Gli effetti diretti sono più spettacolari. L’esercizio provoca un rimodellamento della struttura dei vasi coronarici: aumento del diametro interno, diminuzione delle resistenze vascolari sotto l’influenza dei metaboliti locali. Comporta una regressione della placca aterosclerotica attraverso la diminuzione dell’infiammazione (calo della PCR). Stimola lo sviluppo di collaterali, questi vasi di soccorso che bypassano le arterie ostruite²⁰.

L’esercizio diminuisce anche il rischio di trombosi attraverso la diminuzione della coagulazione (calo del fibrinogeno e dell’attività piastrinica), l’aumento della fibrinolisi, l’aumento del monossido di azoto (NO, potente vasodilatatore) e del colesterolo HDL (antiaggregante piastrinico). Riduce il rischio di aritmia cardiaca migliorando il controllo autonomo del cuore²¹. Come spiego nell’articolo su colesterolo e malattie cardiovascolari, il vero colpevole non è il colesterolo ma l’infiammazione e lo stress ossidativo. L’esercizio agisce direttamente su questi due meccanismi.

La revisione Cochrane: la prova definitiva

La revisione Cochrane di Heran (2011), che include 47 studi randomizzati su 10 794 pazienti, fornisce la prova più solida. Dopo 12 mesi e più di follow-up, la riabilitazione cardiaca mediante esercizio produce una riduzione della mortalità cardiovascolare del 74 %. A breve termine (meno di 12 mesi), riduce i ricoveri del 69 %²².

La meta-analisi di Li e Siegrist (2012), che include 21 studi prospettici di coorte, mostra che il rischio di coronaropatia diminuisce rispettivamente del 15 % e 21 % negli uomini che praticano attività di intensità moderata (3-6 MET) e elevata (superiore a 6 MET), rispetto alle popolazioni sedentarie. Nelle donne, le riduzioni sono ancora più marcate²³.

L’esercizio protegge le donne più degli uomini dall’infarto miocardico²⁴. E più precocemente l’attività fisica interviene nella vita, più gli effetti sono benefici. Le raccomandazioni della Società Francese di Cardiologia: resistenza aerobica 20-60 minuti più esercizi di rinforzo, 3-5 volte a settimana, al 50-80 % della potenza massima aerobica²⁵.

L’insufficienza cardiaca: quando il muscolo del cuore si esaurisce

L’insufficienza cardiaca cronica (ICC) colpisce 1,13 milioni di persone in Francia, ovvero il 2,3 % della popolazione. La sua prevalenza raggiunge il 15 % negli over 85 anni. Tra il 2002 e il 2008, il numero di pazienti ospedalizzati per ICC è aumentato del 14,4 %²⁶.

Il circolo vizioso dell’ICC è terribile. 20 % dei pazienti con frazione di eiezione inferiore al 40 % sviluppano sarcopenia rispetto ai soggetti sani della stessa età. 10 % sviluppano cachessia cardiaca, dovuta in parte ai trattamenti farmacologici. Le proteine miofibrillari del diaframma e dei quadricipiti si degradano. Lo stress catabolico muscolare risulta dall’intolleranza allo sforzo, dalle difficoltà ventilatori, dalla resistenza all’insulina²⁷. Il paziente non si muove più perché è debole e diventa debole perché non si muove più.

L’esercizio spezza questo circolo. Lo studio di Smart (2012) su 565 pazienti ICC mostra che l’allenamento diminuisce il BNP (marcatore di insufficienza cardiaca) del 28,3 %, il NT-pro-BNP del 37,4 % e aumenta il VO2max del 17,8 %²⁸. Anderson e Taylor (2014), in una revisione di 97 000 pazienti, confermano che i pazienti ICC con programma di esercizio presentano una riduzione della mortalità cardiovascolare a 12 mesi e un aumento della qualità della vita²⁹.

Il cancro: l’esercizio come adiuvante al trattamento

È forse la parte più sorprendente del corso di Vitiello. Il cancro è la seconda causa di mortalità mondiale dal 1990, con 380 000 nuovi casi in Francia nel 2018³⁰. I trattamenti sono aggressivi: chemioterapie (antracicline, agenti alchilanti, anticorpi anti-HER2), chirurgia, radioterapia. E questi trattamenti hanno effetti collaterali devastanti sul muscolo e sul cuore.

Le antracicline come la doxorubicina causano una cardiotossicità diretta attraverso lo stress ossidativo (via Nox2): necrosi e apoptosi dei cardiomiociti, disfunzione ventricolare sinistra, aritmie, insufficienza cardiaca. A una dose cumulativa di 400-450 mg/m², l’incidenza di insufficienza cardiaca raggiunge il 5 % e il 10 % negli over 65 anni. Il tasso di mortalità cardiovascolare supera il 60 % a due anni³¹.

L’età e i trattamenti sono fattori determinanti per lo sviluppo della sarcopenia e della dinamopenia nei pazienti oncologici. Lo studio di Mijwel mostra che dopo 16 settimane di chemioterapia, la citrato sintasi (marcatore mitocondriale), la superficie delle fibre muscolari e SOD2 diminuiscono significativamente³².

L’esercizio controbilancia la tossicità dei trattamenti

L’attività fisica aerobica è sempre più utilizzata come adiuvante al trattamento antitumorale. Mitiga la fatica e il calo di prestazione legati ai trattamenti aggressivi. Questi effetti sono correlati al deconizionamento dell’ospedalizzazione, all’anemia indotta dai trattamenti, alla tossicità farmacologica sul metabolismo muscolare e agli effetti cardiotossici delle chemioterapie³³.

Lo studio di Jones (2017) sul cancro al seno è notevole. Le donne che praticano 9 MET-ore a settimana o più (cioè 3-5 sedute di 20 minuti di intensità da moderata a vigorosa) presentano 23 % di eventi cardiovascolari in meno rispetto a coloro che ne fanno meno[^34].

Lo studio di Mijwel (2017) confronta due protocolli HIIT durante la chemioterapia per cancro al seno: HIIT-resistenza (2-3 serie, 8-12 ripetizioni al 70-80 % del 1RM più 3 × 3 minuti ad alta intensità) e HIIT-resistenza aerobica (20 minuti di sforzo continuo più 3 × 3 minuti ad alta intensità), due volte a settimana per 16 settimane. I risultati sono spettacolari. L’HIIT-resistenza e l’HIIT-resistenza aerobica controbilanciano la diminuzione della citrato sintasi e della superficie delle fibre muscolari rispetto al trattamento standard. L’HIIT-resistenza aerobica upregola il funzionamento della catena di trasporto degli elettroni. L’HIIT-resistenza favorisce l’aumento delle cellule satellite muscolari. Entrambi i protocolli mantengono o migliorano la funzione muscolare nonostante la chemioterapia[^35].

L’allenamento in resistenza è più efficace dell’esercizio aerobico da solo per invertire la sarcopenia e la dinamopenia nei pazienti oncologici. Adams (2016) mostra che la resistenza migliora la funzione muscolare degli arti superiori e inferiori in modo più significativo rispetto al trattamento standard o all’esercizio aerobico da solo[^36].

Il MET: misurare l’esercizio come si dosano i farmaci

Vitiello utilizza il MET (equivalente metabolico) come unità di prescrizione dell’esercizio: esattamente come si dosano i farmaci in milligrammi. Un MET corrisponde al metabolismo a riposo. La camminata lenta rappresenta 3 MET, la camminata veloce o la danza 4-5 MET, il jogging o il nuoto intenso 6 MET e oltre[^37].

Le raccomandazioni convergono verso un minimo di 150 minuti a settimana di attività fisica da moderata a vigorosa, combinando resistenza aerobica e resistenza muscolare. Per il diabete, l’intensità deve raggiungere il 55-70 % del VO2max in aerobica e il 60-80 % del 1RM in resistenza. Per le patologie coronariche, 50-80 % della potenza massima aerobica, 3-5 volte a settimana, con monitoraggio tramite cardiofrequenzimetro[^38].

Ma Vitiello insiste su un punto fondamentale: la personalizzazione. L’80 % dei diabetici di tipo 2 ha IMC superiore a 30, con problemi articolari e dispnea. Il monitoraggio della glicemia è indispensabile. Anche il monitoraggio cardiovascolare. L’ipertensione è un marcatore di rischio a lungo termine che deve essere sorvegliato[^39].

Le Case Sport-Sanità: prescrivere il movimento

La Francia ha creato nel 2020 le prime Case Sport-Sanità (MSS), 138 strutture dedicate alla pratica supervisionata dell’attività fisica per la salute e delle attività fisiche adattate per il trattamento delle patologie croniche, le ALD (affezioni di lunga durata), l’invecchiamento e la disabilità[^40].

È un inizio, ma Vitiello ripete tre volte nel suo corso: «Tutto resta ancora da fare.» Gli studi riguardano principalmente i cancri frequenti (seno, prostata, colon), pazienti giovani senza comorbidità. I protocolli precisi (intensità, durata, frequenza, tipo) restano da definire per ogni patologia. La valutazione dei benefici a lungo termine sulle recidive e l’incidenza delle comorbidità è ancora insufficiente[^41].

Ciò che il muscolo sa fare

Martine non aveva bisogno di un quinto farmaco. Aveva bisogno che le dicessero che il suo muscolo è un organo endocrino capace di riprogrammare il suo metabolismo. Che ogni contrazione attiva l’AMPK e apre le porte del glucosio. Che 150 minuti a settimana di camminata veloce e rinforzo muscolare producono gli stessi risultati della metformina sulla sua HbA1c. Che l’HIIT: alcuni minuti di sforzo intenso intervallati da recupero: migliora il suo VO2max sei volte più del jogging.

La naturopatia colloca l’attività fisica tra i suoi pilastri fondamentali. Vitiello, dalla ricerca clinica, fornisce le prove quantificate. Riduzione del 66 % della mortalità coronare in coloro che si muovono da 14 anni. Riduzione del 74 % della mortalità cardiovascolare in riabilitazione cardiaca. Riduzione del 23 % degli eventi cardiovascolari nelle donne trattate per cancro al seno che praticano esercizio.

L’attività fisica non è un complemento al trattamento. È un trattamento a sé stante. Il più antico, il più studiato, il meglio documentato: e il meno prescritto. Non costa nulla, non ha effetti collaterali alle dosi consigliate e i suoi benefici persistono 48 ore dopo ogni seduta. Come dice Vitiello: il primo farmaco del diabetico, del cardiopatico e del paziente oncologico è un paio di scarpe da ginnastica. I mitocondri non chiedono altro che lavorare. Basta sollecitarli.

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Per approfondire

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Footnotes

1. Vitiello D. Attività fisica e patologie croniche. Corso universitario di Micronutrizione (MAPS). Diapositiva 4: «Effetti collaterali dei trattamenti del diabete di tipo 2.» ↩

2. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 2: «DB2 = 32 000 decessi Francia, prevalenza +5,4 %/anno dal 2000.» ↩

3. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 5: «DB2 e impatti muscolari: atrofia, forza specifica, giunzione neuromuscolare.» ↩

4. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 21: «AMPK sensore energetico della cellula.» ↩

5. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 20: «Captazione glucosio ×50, 1000 siti fosforilazione, sensibilità insulina 48h post-esercizio.» ↩

6. Temple KA et al. (2019). Citato diapositiva 18: «Aumento sensibilità insulina, nessun impatto cellule β pancreas.» ↩

7. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositive 10-11: studi ADVANCE ed EPIC. ↩

8. Bacchi E et al. (2012). Citato diapositiva 13: «25 pazienti DB2, 16 settimane, diminuzione HbA1c resistenza e resistenza aerobica.» ↩

9. Balducci S et al. (2012). Citato diapositiva 14: «600 pazienti DB2, 12 mesi, +2,8 ml/kg/min VO2max, +11 kg e +31 kg forza.» ↩

10. Chudyk e Petrella (2016). Citato diapositiva 17: «0,6 % diminuzione HbA1c = 22 % complicanze microvascolari in meno, 8 % infarti in meno. Risultati comparabili AP da sola e farmaci.» ↩

11. RezkAllah e Takla (2018). Citato diapositiva 19: «HIIT 10×1min 90 % FCmax, 12 settimane, 3×/sett.» ↩

12. Boff W et al. (2019). Citato diapositiva 36: «+18 % VO2max dopo HIIT vs +3 % dopo continuo in DB1.» ↩

13. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 33: «HIIT e produzione epatica glucosio: adrenalina, lattato, ormone della crescita.» ↩

14. Grøntved A et al. (2012). Citato diapositiva 12: «Combinazione resistenza + resistenza aerobica > 150 min/sett.» ↩

15. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 22: «Personalizzazione: nutrizione, AP, psicologia, multidisciplinare.» ↩

16. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositive 42-43: «CVD 17,5M decessi mondiali, 37 700 decessi coronarici Francia 2008.» ↩

17. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 44: «Fattori di rischio popolazione francese.» ↩

18. Wannamethee SG et al. (1998). Citato diapositiva 58: «12-14 anni AP = -66 % mortalità coronare.» ↩

19. Erikssen G et al. (1998); Hambrecht R et al. (2000). Citati diapositiva 59: «HDL +5 %, LDL -3,7 %, TG -5 % a 50-80 % VO2max 3-5×/sett.» ↩

20. Erikssen G et al.; Hambrecht R et al.; Linke A et al. (2006). Citati diapositiva 60: «Rimodellamento coronarico, regressione ateroma, collaterali.» ↩

21. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 61: «Diminuzione trombosi, fibrinogeno, piastrine, aumento NO e HDL.» ↩

22. Heran BS et al. Cochrane Database Syst Rev 2011. Citato diapositiva 62: «47 studi, 10 794 pazienti, -74 % mortalità CV a 12 mesi, -69 % ricoveri.» ↩

23. Li e Siegrist (2012). Citato diapositiva 63: «21 studi, -15 % e -21 % coronaropatia uomini intensità moderata/elevata.» ↩

24. Fransson E et al. (2004). Citato diapositiva 58: «AP protegge più le donne dall’infarto.» ↩

25. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 65: «Resistenza aerobica 20-60 min + rinforzo muscolare 3-5×/sett, 50-80 % PMA.» ↩

26. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 69: «ICC 1,13M Francia, 15 % dei >85 anni, +14,4 % ricoveri 2002-2008.» ↩

27. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositiva 78: «20 % ICC sarcopenia, 10 % cachessia, degradazione miofibrillare.» ↩

28. Smart NA et al. (2012). Citato diapositiva 87: «565 pazienti ICC, -28,3 % BNP, -37,4 % NT-pro-BNP, +17,8 % VO2max.» ↩

29. Anderson e Taylor (2014). Citato diapositiva 83: «97 000 pazienti, riduzione mortalità CV a 12 mesi ICC con esercizio.» ↩

30. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositive 93-94: «Cancro 2a causa mortalità mondiale, 380 000 casi Francia 2018.» ↩

31. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositive 103-104: «Antracicline: 5-10 % ICC, mortalità CV >60 % a 2 anni.» ↩

32. Mijwel et al. (2017). Citato diapositiva 102: «16 sett. chemioterapia: diminuzione citrato sintasi, fibre, SOD2.» ↩

33. Vitiello D. Corso universitario di Micronutrizione. Diapositive 110-111: «AP adiuvante al trattamento: deconizionamento, anemia, tossicità, cardiotossicità.» ↩