Micronutrition · · 11 min de leitura · Atualizado em

Vitamina B1 (tiamina): a faísca da sua energia e do seu cérebro

Deficiência de vitamina B1: causas, sintomas neurológicos e cardíacos, fontes alimentares, antagonistas desconhecidos, suplementos e protocolo.

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François Benavente

Naturopata certificado

Julien tem trinta e dois anos. Trabalha no setor financeiro, passa por dias de doze horas, bebe cinco expressos por dia e come um sanduíche em frente à tela ao meio-dia. Quando veio me consultar, reclamava de uma fadiga intelectual “estranha”: esquecia palavras em reuniões, perdia o fio de seus raciocínios, e à noite tinha formigamento nos pés que atribuía à posição sentada prolongada. Seu médico verificou a tireoide e a glicemia, tudo normal. Ninguém havia pensado em dosar sua vitamina B1.

A tiamina é a Gata Borralheira das vitaminas. Ninguém pensa nela. Todo mundo conhece a vitamina D, o magnésio, o ferro. Mas a B1, essa pequena molécula com enxofre descoberta por Casimir Funk em 1911, é o cofator indispensável da produção de energia cerebral. Sem ela, teu cérebro funciona como um motor sem ignição. E era exatamente isso que acontecia com Julien.

Fluxo metabólico da vitamina B1: da glicose ao ATP via piruvato desidrogenase e ciclo de Krebs

As causas da deficiência em B1

A deficiência de vitamina B1 é bem mais frequente do que se pensa nos países industrializados. A pesquisa SUVIMAX mostrou que vinte a trinta por cento dos franceses tinham ingestão de B1 inferior às recomendações. E a ingestão alimentar conta apenas parte da história, porque muitos fatores reduzem a absorção e aceleram a eliminação.

A alimentação refinada é a primeira causa. A tiamina se concentra no envoltório dos cereais, no farelo e no germe. O refinamento do trigo elimina oitenta por cento da B1 naturalmente presente no grão completo. O arroz branco perdeu mais de setenta e cinco por cento de sua tiamina em comparação com o arroz integral. A farinha branca, o pão branco, a massa branca, o arroz branco: esses alimentos que constituem a base da alimentação moderna são alimentos empobrecidos em B1. É um paradoxo metabólico: esses alimentos fornecem glicose (que necessita de B1 para ser metabolizada) mas não a B1 necessária para seu metabolismo.

O álcool é o segundo fator maior. O etanol reduz a absorção intestinal de tiamina de trinta a cinquenta por cento, aumenta sua excreção renal, e bloqueia sua fosforilação hepática em pirofosfato de tiamina (TPP), a forma ativa. O alcoolismo crônico é a causa clássica da síndrome de Wernicke-Korsakoff, mas um consumo regular mesmo moderado (dois a três copos por dia) pode ser suficiente para criar um déficit subclínico.

O terceiro fator é o consumo excessivo de chá e café. O chá contém tiaminases, enzimas que degradam a vitamina B1 no tubo digestivo, e taninos que inibem sua absorção. O café contém ácido clorogênico que tem o mesmo efeito inibidor. Cinco xícaras de café por dia, como Julien, constituem um fator de risco significativo.

As dietas hipocalóricas e os transtornos do comportamento alimentar (anorexia, bulimia) expõem a deficiências severas em B1 porque as ingestões são globalmente insuficientes. A cirurgia bariátrica (bypass gástrico, sleeve) reduz drasticamente a absorção de B1 e necessita suplementação vitalícia. Os vômitos repetidos (gravidez, quimioterapia) aumentam as perdas. E o cozimento prolongado destrói parte da tiamina, que é termossensível e hidrossolúvel: ela escapa na água de cozimento.

Os sintomas da deficiência

A vitamina B1 é o cofator de três enzimas cruciais do metabolismo energético: a piruvato desidrogenase (que transforma o piruvato em acetil-CoA para entrar no ciclo de Krebs), a alfa-cetoglutarato desidrogenase (no coração do ciclo de Krebs), e a transcetolase (via das pentoses fosfato). Sem B1, a glicose não pode ser transformada em energia. E os dois órgãos que consomem mais glicose são o cérebro (vinte por cento do consumo total com dois por cento do peso corporal) e o coração.

Os sintomas neurológicos são os mais precoces. Fadiga mental, dificuldades de concentração e memorização, irritabilidade, ansiedade, transtornos do sono. Depois aparecem as neuropatias periféricas: formigamento, dormência, sensações de queimação nos pés e nas mãos (polineurite em luva e meia). A fraqueza muscular, especialmente nos membros inferiores, pode se tornar incapacitante. Nos casos severos, a síndrome de Wernicke associa confusão mental, ataxia cerebelar (transtornos do equilíbrio e da marcha) e paralisia oculomotora. A síndrome de Korsakoff, sequela irreversível do Wernicke não tratado, se caracteriza por amnésia anterógrada com confabulação.

Os sintomas cardiovasculares constituem o beribéri úmido: taquicardia, edemas dos membros inferiores, dispneia aos esforços, e nas formas graves, insuficiência cardíaca de alto débito. O coração, privado de energia pelo déficit em B1, se dilata e perde sua força contrátil. O beribéri seco, por sua vez, é a forma neurológica pura sem comprometimento cardíaco.

Os sintomas digestivos frequentemente são os primeiros a aparecer mas os últimos a serem relacionados à B1: perda de apetite (anorexia), náuseas, constipação, dores abdominais. O intestino é um órgão com renovação rápida que necessita muita energia, e o déficit em B1 desacelera o metabolismo dos enterócitos.

Comparativo deficiência de vitamina B1 versus terreno ótimo

Os micronutrientes essenciais à B1

A vitamina B1 não trabalha sozinha. Ela faz parte de uma rede metabólica onde vários cofatores são indispensáveis. O magnésio é necessário para a conversão da tiamina em sua forma ativa, o pirofosfato de tiamina (TPP). Sem magnésio suficiente, mesmo uma ingestão correta de B1 não será totalmente utilizada. O magnésio bisglicina de 300 a 400 miligramas por dia é um complemento sistemático em qualquer protocolo B1.

As outras vitaminas B são parceiros obrigatórios. A B2 (riboflavina) é necessária para o funcionamento da piruvato desidrogenase, a mesma enzima que necessita da B1. A B3 (niacina, sob forma de NAD+) é a coenzima principal do ciclo de Krebs. A B5 (ácido pantotênico) é o precursor da coenzima A, parceira da B1 na conversão piruvato-acetil-CoA. Por isso uma deficiência isolada em B1 é rara: frequentemente vem acompanhada de deficiências múltiplas em vitaminas B, e a suplementação com complexo B é muitas vezes mais pertinente que uma suplementação isolada.

O ácido alfa-lipóico, cofator da piruvato desidrogenase assim como a B1, reforça a eficácia da tiamina quando os dois são tomados juntos. Também possui propriedades antioxidantes e neuroprotetoras que complementam a ação da B1 no sistema nervoso.

As fontes alimentares

A levadura de cerveja é a fonte mais concentrada em vitamina B1 com aproximadamente 10 miligramas para 100 gramas, ou mais de oito vezes as ingestões diárias recomendadas. O germe de trigo contém 2 miligramas para 100 gramas. As sementes de girassol contribuem 1,5 miligramas para 100 gramas. O porco magro é a melhor fonte animal com 0,8 a 1 miligrama para 100 gramas. As leguminosas (lentilhas, feijões secos, grão-de-bico) fornecem 0,3 a 0,5 miligramas para 100 gramas. Os cereais integrais (arroz integral, aveia, quinoa, trigo sarraceno) contribuem 0,3 a 0,4 miligramas para 100 gramas. As nozes (castanha-do-brasil, pistache, avelã) contêm 0,3 a 0,6 miligramas para 100 gramas. Os ovos contribuem 0,1 miligrama por unidade. Os vegetais verdes (espinafre, ervilhas, aspargos) contêm 0,1 a 0,3 miligramas para 100 gramas.

As ingestões nutricionais recomendadas são de 1,1 miligramas por dia para mulheres e 1,2 miligramas para homens. Mas esses números são mínimos para evitar o beribéri clínico, não ótimos. Mouton e Curtay recomendam ingestões de 3 a 10 miligramas por dia para um funcionamento neurológico ótimo, o que é quase impossível de atingir apenas pela alimentação sem levadura de cerveja diária.

O cozimento suave é essencial para preservar a B1. A tiamina é destruída em mais de cinquenta por cento pelo cozimento em água fervente (ela passa na água de cozimento e se degrada pelo calor). O cozimento a vapor suave, abaixo de 100 graus, preserva aproximadamente oitenta por cento da B1.

Os antagonistas da vitamina B1

O álcool é o antagonista mais poderoso, como detalhado acima. Mas outros fatores desconhecidos degradam ou bloqueiam a B1.

As tiaminases são enzimas presentes em certos alimentos que destroem a vitamina B1. O peixe cru (sushi, sashimi), os crustáceos crus e o chá contêm. O cozimento inativa as tiaminases dos peixes e crustáceos, mas não as do chá que são termoresistentes. Os taninos do chá, café e vinho tinto precipitam a tiamina no tubo digestivo e impedem sua absorção.

Os sulfitos, conservantes utilizados no vinho, frutas secas industrializadas, embutidos e muitos alimentos processados, degradam a vitamina B1. O dióxido de enxofre (E220 a E228) é um destruidor direto da tiamina.

Alguns medicamentos são antagonistas maiores. Os diuréticos de alça (furosemida) aumentam massivamente a perda renal de B1, criando deficiências iatrogênicas em pacientes com insuficiência cardíaca que são precisamente aqueles que mais necessitam. A metformina, prescrita para diabéticos tipo 2, reduz a absorção de B1. O 5-fluorouracil (quimioterapia) bloqueia a fosforilação da tiamina.

O açúcar refinado e os carboidratos com índice glicêmico alto são antagonistas indiretos: eles consomem B1 para seu metabolismo sem trazer nenhuma, criando um “roubo” metabólico. Quanto mais açúcar branco inges, mais B1 necessitas, e menos tens.

As causas esquecidas da deficiência

O diabetes tipo 2 é uma causa maior e desconhecida de deficiência em B1. O estudo de Thornalley publicado em 2007 em Diabetologia mostrou que setenta e seis por cento dos diabéticos tipo 2 tinham níveis plasmáticos de tiamina reduzidos. A hiperglicemia crônica aumenta a depuração renal da tiamina até dezesseis vezes o normal. É um círculo vicioso: a deficiência em B1 piora as complicações do diabetes (neuropatia, nefropatia, retinopatia) por acúmulo de produtos de glicosilação avançada (AGEs), e o diabetes piora a deficiência em B1.

A insuficiência cardíaca é outra causa esquecida. Os pacientes sob diuréticos perdem massivamente B1 por via renal, e essa perda piora a função cardíaca já comprometida. Vários estudos mostraram que uma suplementação de tiamina melhorava a fração de ejeção ventricular em pacientes com insuficiência cardíaca sob diuréticos.

A cirurgia bariátrica (bypass gástrico) elimina ou contorna as zonas de absorção intestinal de B1 (duodeno e jejuno proximal). As deficiências pós-cirurgia bariátrica são frequentes e podem ser severas (Wernicke).

A gravidez e a amamentação aumentam as necessidades de B1 de trinta a cinquenta por cento. A hiperêmese gravídica (vômitos severos do primeiro trimestre) pode precipitar uma deficiência aguda. O estresse crônico aumenta as necessidades de B1 por ativação do metabolismo glicídico adrenal. E a atividade física intensa aumenta as necessidades proporcionalmente ao gasto energético.

Os suplementos alimentares

O cloridrato de tiamina (HCl) é a forma clássica, hidrossolúvel, econômica e eficaz para corrigir deficiências moderadas. A dose usual é de 50 a 100 miligramas por dia. Sua absorção intestinal é saturável (aproximadamente 5 miligramas por tomada por transporte ativo), mas em alta dose, uma absorção passiva se adiciona.

A benfotiamina é um derivado lipossolúvel da tiamina desenvolvido no Japão. Ela atravessa as membranas celulares cinco vezes melhor que o cloridrato de tiamina e atinge concentrações intracelulares significativamente superiores. O estudo de Stracke publicado em 2001 mostrou que 300 miligramas por dia de benfotiamina reduziam significativamente a neuropatia diabética em comparação com placebo. A benfotiamina é a forma recomendada para neuropatias, diabetes e comprometimentos neurológicos. Sunday Natural oferece benfotiamina de qualidade farmacêutica (dez por cento de desconto com o código FRANCOIS10).

A sulbutiamina (Arcalion) é um derivado sintético da tiamina que atravessa a barreira hematoencefálica e melhora o desempenho cognitivo. Utilizada na França como medicamento anti-astênico, é particularmente indicada nas fadigas mentais com déficit de concentração.

A posologia terapêutica varia conforme a indicação: 50 a 100 miligramas por dia em prevenção e manutenção, 150 a 300 miligramas por dia de benfotiamina para neuropatia e diabetes, até 500 miligramas por dia em tratamento de emergência do Wernicke (por via intravenosa em ambiente hospitalar).

Julien começou com 150 miligramas de benfotiamina por dia, associado a um complexo B e magnésio bisglicina. Em duas semanas, seus formigamentos desapareceram. Em um mês, sua clareza mental em reuniões havia voltado. Também reduziu seu café para duas xícaras por dia, fora das refeições. Às vezes, a solução mais simples é aquela que ninguém procurou.

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Para saber mais

Fontes

  • Thornalley, Paul J., et al. “High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease.” Diabetologia 50.10 (2007): 2164-2170.
  • Stracke, Hilmar, et al. “Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study.” Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 109.6 (2001): 330-336.
  • Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
  • Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
  • Seignalet, Jean. L’Alimentation ou la Troisième Médecine. 5e éd. Paris: François-Xavier de Guibert, 2004.

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Perguntas frequentes

01 Quais são os primeiros sinais de uma deficiência de vitamina B1?

Os primeiros sinais são frequentemente neurológicos e sutis: fadiga mental desproporcional, irritabilidade, dificuldade de concentração, transtornos da memória de curto prazo, formigamento nos pés e nas mãos, e fraqueza muscular especialmente nas pernas. A anorexia (perda de apetite) é um sinal precoce frequentemente negligenciado. Esses sintomas são frequentemente atribuídos ao estresse ou à fadiga crônica.

02 O chá e o café destroem a vitamina B1?

O chá contém tiaminases e taninos que degradam a vitamina B1 no trato digestivo. O café contém ácido clorogênico que inibe a absorção de B1. Consumidos em excesso e especialmente durante as refeições, podem reduzir significativamente o status de B1. Recomenda-se consumi-los pelo menos trinta minutos antes ou depois das refeições para minimizar a interferência.

03 Qual é a melhor forma de vitamina B1 em suplemento?

A benfotiamina é a forma mais biodisponível. É um derivado lipossolúvel da tiamina que atravessa cinco vezes melhor as membranas celulares do que o cloridrato de tiamina clássico. Atinge concentrações intracelulares significativamente superiores e possui propriedades neuroprotetoras documentadas. A dose recomendada é de 150 a 300 miligramas por dia.

04 Os diabéticos precisam de mais vitamina B1?

Sim, os diabéticos apresentam deficiência de B1 em setenta e seis por cento dos casos de acordo com o estudo de Thornalley (2007). A hiperglicemia aumenta massivamente a perda renal de tiamina, até dezesseis vezes o normal. A B1 também é um cofator da transcetolase que desvia os substratos de glicosilação avançada (AGEs), reduzindo as complicações do diabetes. A benfotiamina a 300 miligramas por dia é recomendada.

05 O álcool é o pior inimigo da vitamina B1?

O álcool é o fator de depleção mais potente da vitamina B1. Atua por três mecanismos simultâneos: redução da absorção intestinal, aumento da excreção renal, e bloqueio da conversão da tiamina em sua forma ativa (pirofosfato de tiamina) no fígado. A síndrome de Wernicke-Korsakoff, uma encefalopatia potencialmente fatal, é a forma extrema de deficiência de B1 relacionada ao alcoolismo.

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