Marc non ricorda mai i suoi sogni. Da quando ricorda (paradosso interessante), si sveglia al mattino con un vuoto totale. Nessuna immagine, nessuna storia, niente. Pensava che fosse normale, che alcune persone sognano e altre no. Quando gli ho detto che l’assenza di ricordo dei sogni è un marcatore clinico classico di carenza di vitamina B6, mi ha guardato come se stessi inventando.
Marc aveva anche altri sintomi che non collegava tra loro. Un’ansia sociale che lo spingeva a evitare cene con amici. Una sensibilità al rumore che lo rendeva irritabile nella metropolitana. Formicolii alle dita al risveglio mattutino. Un’intolleranza a certi alimenti (il vino rosso gli provocava emicranie, gli spinaci cotti lo gonfiavano, il formaggio stagionato lo rendeva nauseato). E un dettaglio che ho notato esaminando le sue mani: piccole macchie bianche sulle unghie. Ciascuno di questi sintomi, preso isolatamente, sembra banale. Insieme, disegnano un quadro clinico preciso: la carenza di B6, probabilmente aggravata da una pirroluría.
Le cause della carenza di B6
La vitamina B6, nella sua forma attiva P5P (piridossale-5-fosfato), è cofattore di più di centoquaranta reazioni enzimatiche nel corpo umano. È, insieme al magnesio, il cofattore più versatile che esiste. E contrariamente al magnesio che riceve un’attenzione crescente, la B6 rimane nell’ombra.
L’alimentazione povera di alimenti integrali è la prima causa di carenza. La raffinazione dei cereali elimina fino all’ottanta per cento della B6 naturalmente presente nel chicco intero. L’alimentazione ultra-trasformata, i piatti pronti e i fast-food sono quasi privi di B6 biodisponibile. La cottura prolungata distrugge il trenta-quaranta per cento della vitamina B6, che è termolabile e idrosolubile.
I farmaci sono una causa iatrogenica maggiore. La contraccezione orale (pillola estroprogestinica) riduce i livelli di B6 dal venti al quaranta per cento accelerando il catabolismo del triptofano tramite la via delle chinurenine. L’isoniazide (antitubercolare) forma un complesso con il P5P e lo inattiva. La D-penicillamina (malattia di Wilson, artrite reumatoide) chelata la B6. Gli anticonvulsivanti (fenitoina, carbamazepina, valproato) accelerano il catabolismo della B6. La teofillina (asma) inibisce la piridossale kinasi.
L’alcol è un antagonista potente. L’acetaldeide, metabolita dell’etanolo, sposta il P5P dai suoi siti di legame proteico e accelera il suo catabolismo. Gli alcolizzati cronici sono quasi sistematicamente carenti di B6.
La pirroluría è una causa poco nota ma frequente. Il corpo, durante la sintesi dell’emoglobina, produce sottoprodotti chiamati pirroli (hydroxyhemopyrroline-2-one o HPL). Nel cinque-dieci per cento della popolazione, la produzione di pirroli è eccessiva. Questi pirroli si legano allo zinco e alla B6 nel sangue e li trascinano nelle urine, creando una fuga cronica dei due micronutrienti che resiste alla supplementazione standard.
La celiachia e le malattie infiammatorie intestinali (Crohn, rettocolite emorragica) riducono l’assorbimento della B6 per danno della mucosa intestinale. L’insufficienza renale cronica aumenta l’escrezione della B6. La dialisi elimina il P5P ad ogni seduta.
I sintomi della carenza
La B6 è indispensabile alla sintesi della serotonina (il triptofano ha bisogno di P5P per diventare 5-HTP e poi serotonina), del GABA (il glutammato ha bisogno di P5P per diventare GABA tramite la glutammato decarbossilasi), della dopamina, della noradrenalina, dell’istamina e della melatonina. In altre parole, tutti i tuoi neurotrasmettitori dipendono direttamente o indirettamente dalla B6.
L’assenza di ricordo dei sogni è un marcatore clinico precoce e specifico. La B6 è necessaria alla conversione del triptofano in serotonina e poi in melatonina, e il sogno si verifica durante le fasi di sonno paradossale regolate dalla serotonina. I pazienti carenti ritrovano i loro sogni in poche settimane di supplementazione con P5P.
I disturbi neuropsichiatrici includono ansia (deficit di GABA), depressione (deficit di serotonina e dopamina), irritabilità, insonnia e disturbi cognitivi. La neuropatia periferica (formicolii, intorpidimenti degli arti in guanto e calza) si verifica nelle carenze gravi.
Le intolleranze alimentari multiple sono spesso la maschera di una carenza di B6 piuttosto che di vere allergie. Il vino rosso, il formaggio stagionato e il cioccolato scatenano reazioni istaminiche perché la diamina ossidasi (DAO), enzima di degradazione dell’istamina, necessita il P5P come cofattore. Il glicina magnesio provoca paradossalmente ansia perché la glicina attiva i recettori NMDA del glutammato, e senza P5P per convertire il glutammato in GABA, l’eccitazione domina.
La B6 è cofattore della glutammato decarbossilasi nel sistema nervoso enterico, e il suo deficit rallenta la motilità intestinale, contribuendo al SIBO e alla stitichezza cronica. La dermatite seborroica (pelle grassa e squamosa intorno al naso, alle sopracciglia e al cuoio capelluto), la cheilite angolare (perlèche, fissure agli angoli delle labbra) e la glossite (lingua liscia e dolorante) sono i segni cutaneo-mucosi classici.
La sindrome del tunnel carpale è associata alla carenza di B6, il P5P essendo necessario al metabolismo della guaina di mielina. L’anemia microcitaria sideroblustica (distinzione dall’anemia sideropenica dal ferro sierico normale e dalla presenza di sideroblasti ad anello sul mielogramma) è il segno ematologico della carenza grave.
I micronutrienti essenziali per la B6
Il magnesio è il partner indissociabile della B6. Il magnesio è cofattore della piridossale kinasi, l’enzima che converte la piridossina in P5P. Senza magnesio, la conversione è rallentata. E la B6 è a sua volta necessaria all’entrata del magnesio nella cellula tramite i canali TRPM6/7. È un ciclo sinergico: ciascuno aiuta l’assorbimento dell’altro.
Lo zinco condivide con la B6 una relazione particolare, soprattutto nel contesto della pirroluría dove i due vengono eliminati insieme nelle urine. La supplementazione congiunta zinco-B6 è indispensabile in caso di pirroluría.
La vitamina B2 (riboflavina) è cofattore FMN della piridossina-5’-fosfato ossidasi, l’enzima che converte la piridossamina in P5P. Un deficit di B2 limita la produzione di P5P anche se gli apporti di B6 sono sufficienti.
La vitamina B12 e i folati sono partner della B6 nel metabolismo dell’omocisteina. La B6 è cofattore della cistationina beta-sintasi (via della transolforazione), via complementare alla rimetilazione (B12/folati) per eliminare l’omocisteina. Un deficit combinato B6-B9-B12 è la prima causa di iperomocisteinemia.
Le fonti alimentari
Il fegato di vitello è la fonte più ricca con 0,84 milligrammi per 100 grammi. I ceci apportano 0,54 milligrammi per 100 grammi. Il salmone contiene 0,64 milligrammi per 100 grammi. Il tonno apporta 0,46 milligrammi per 100 grammi. Il tacchino contiene 0,54 milligrammi per 100 grammi. Le noci apportano 0,54 milligrammi per 100 grammi. La banana contiene 0,37 milligrammi per 100 grammi. La patata con la pelle apporta 0,30 milligrammi per 100 grammi. Il lievito di birra contiene 4,4 milligrammi per 100 grammi. I semi di girasole apportano 0,80 milligrammi per 100 grammi. L’avocado contiene 0,26 milligrammi per 100 grammi.
Gli apporti raccomandati ufficiali sono di 1,5 milligrammi al giorno per gli adulti. Curtay e Hertoghe raccomandano 25-50 milligrammi di P5P al giorno in dose ottimale, e fino a 100 milligrammi in dose terapeutica (pirroluría, SPM grave, iperomocisteinemia). La gravidanza e l’allattamento aumentano i fabbisogni del cinquanta per cento.
Gli antagonisti della vitamina B6
La contraccezione orale è l’antagonista più frequente nella pratica clinica. Gli estrogeni sintetici accelerano il catabolismo del triptofano tramite la via delle chinurenine, via che consuma massicciamente il P5P. Ecco perché le donne in pillola sono più soggette a depressione, ansia e disturbi del sonno.
L’alcol e il suo metabolita acetaldeide spostano il P5P dalle sue proteine portatrici. L’isoniazide forma complessi con il P5P e lo inattiva (ecco perché i pazienti sotto isoniazide ricevono sistematicamente B6). La D-penicillamina chelata la B6. Gli anticonvulsivanti (fenitoina, carbamazepina, valproato) accelerano il catabolismo epatico della B6.
La teofillina inibisce la piridossale kinasi. I diuretici dell’ansa (furosemide) aumentano l’escrezione renale. La levodopa (trattamento del Parkinson) interagisce con la B6, che accelera la sua decarbossilazione periferica, riducendo la quantità che raggiunge il cervello (i pazienti in levodopa sola non devono prendere B6, ma quelli in levodopa/carbidopa possono).
Il tabacco aumenta il catabolismo della B6 tramite lo stress ossidativo. Il caffè ad alte dosi (più di cinque tazze al giorno) può ridurre i livelli plasmatici. La cottura prolungata e l’immersione delle verdure in acqua distruggono la B6 degli alimenti.
Le cause dimenticate della carenza
La pirroluría è LA causa dimenticata per eccellenza. Dal cinque al dieci per cento della popolazione produce un eccesso di pirroli che catturano lo zinco e la B6 e li eliminano nelle urine. I sintomi tipici sono ansia sociale, scarsa tolleranza dello stress, assenza di ricordo dei sogni, smagliature precoci, sensibilità alla luce, macchie bianche sulle unghie, odore corporeo dolciastro e acne persistente. Lo screening viene fatto tramite un test urinario dei criptopirrroli (KPU) disponibile in laboratorio specializzato.
L’ipotiroidismo è frequentemente associato a una carenza di B6. La tiroide regola l’attività della piridossale kinasi, e l’ipotiroidismo rallenta la conversione della piridossina in P5P. La sindrome del tunnel carpale, frequente nei pazienti tiroidei, è spesso un segno di carenza di B6 piuttosto che un problema puramente meccanico.
Le false intolleranze alimentari multiple (istamina, tiramina, glutammato) sono spesso prese per allergie quando invece riflettono un deficit di enzimi di degradazione B6-dipendenti. Jean-Paul Curtay riassume questo fenomeno con chiarezza: « Le intolleranze alimentari multiple sono spesso la maschera di una carenza di cofattori enzimatici. Prima di eliminare dieci alimenti, inizia a verificare lo zinco, la B6 e il magnesio. »
Il diabete di tipo 2 è associato a livelli abbassati di B6 perché l’iperglicemia accelera la glicosilazione del P5P, rendendolo inattivo. La gravidanza crea un deficit subclinico nella maggior parte delle donne (fabbisogni aumentati per lo sviluppo cerebrale del feto), spesso non diagnosticato né corretto.
Gli integratori alimentari
La piridossina (piridossina HCl) è la forma classica, la meno cara e la più prescritta. Il suo inconveniente maggiore è che deve essere convertita in P5P dal fegato, e questa conversione è limitata dai polimorfismi genetici (gene ALPL), dall’insufficienza epatica, dall’infiammazione e dalle carenze di magnesio e zinco. Peggio, la piridossina in eccesso (superiore a 200 milligrammi al giorno per diversi mesi) può diventare tossica entrando in competizione con il P5P sui siti enzimatici, creando paradossalmente uno stato di carenza funzionale nonostante un eccesso di piridossina.
Il P5P (piridossale-5-fosfato) è la forma attiva, direttamente utilizzabile senza conversione epatica. È la forma consigliata da Curtay, Hertoghe e dai professionisti della nutrizione terapeutica. La dose standard è 25-50 milligrammi al giorno, al mattino o a mezzogiorno (la B6 può essere leggermente stimolante aumentando la dopamina). Per la sindrome premestruale, l’assunzione nella seconda metà del ciclo (dall’ovulazione alle mestruazioni) a 50-100 milligrammi è la più efficace. Per la pirroluría, la dose è 50-100 milligrammi al giorno nel lungo termine, sempre associata a zinco bisglicinato 15-30 milligrammi.
Il P5P è idrosolubile e l’eccesso viene eliminato dai reni. Il limite superiore di sicurezza è 100 milligrammi al giorno in uso prolungato. Non c’è interazione con il Levotiroxina. L’unica precauzione maggiore riguarda i pazienti in levodopa sola (senza carbidopa), nei quali la B6 riduce l’efficacia del trattamento.
Un dosaggio ematico della B6 ha confermato la carenza di Marc: 18 nmol/L (l’intervallo ottimale inizia a 30). Ho prescritto P5P a 50 milligrammi al giorno, associato a 15 milligrammi di zinco bisglicinato a cena. Due mesi dopo, Marc ricordava i suoi sogni, aveva accettato tre inviti a cena, e il vino rosso non gli provocava più emicranie. Mi dice spesso che è « l’integratore che mi ha restituito i miei sogni ».
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Per approfondire
- Depressione e neurotrasmettitori: la micronutrizione cambia tutto
- GABA: il neurotrasmettitore della calma che hai perso
- Serotonina: come produrla senza antidepressivi
- Acetilcolina: il neurotrasmettitore dimenticato della tua memoria
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Fonti
- Wyatt, Katrina M., et al. “Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review.” British Medical Journal 318.7195 (1999): 1375-1381.
- Lerner, Vladimir, et al. “Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia.” Journal of Clinical Psychiatry 65.11 (2004): 1550-1554.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg: International Medical Books, 2006.
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