GABA: Der Neurotransmitter der Ruhe, den du verloren hast

Claire schreckt bei jedem Geräusch zusammen. Die zuknallende Tür, das klingelnde Telefon, die Hupe auf der Straße: Jeder Reiz lässt sie hochfahren. Ihr Herz rast ohne Vorwarnung, manchmal mitten in der Nacht, ohne Alptraum, ohne Grund. Sie spürt ihre Kiefermuskulatur permanent angespannt. Ihre Schultern sind bis zu den Ohren hochgezogen. Nachts knirscht sie mit den Zähnen. Sie kann sich nicht in einem Café hinsetzen, ohne die Tür zu beobachten. Sie hat zwei Kardiologen wegen ihrer Herzrhythmusstörungen aufgesucht: Herz normal. Einen Gastroenterologen wegen ihrer Magenbeschwerden: Magen normal. Einen Psychiater, der ihr ein Anxiolytikum verschrieben hat: Sofortiger Effekt, aber Abhängigkeit nach drei Wochen. Niemand hat ihr die richtige Frage gestellt: Stellt dein Gehirn genug GABA her?

GABA (Gamma-Aminobuttersäure) ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter des zentralen Nervensystems. Wenn Dopamin der Beschleuniger und Acetylcholin der Turbo ist, dann ist GABA die Bremse. Ohne Bremsen wird ein Auto zur Waffe. Ohne GABA wird ein Gehirn zur Angstmaschine. Und genau das passiert bei Millionen von Menschen, die in einem Zustand ständiger Hypervigilanz leben, den sie für « psychische » Angststörung halten, während es sich tatsächlich um ein biochemisches Defizit handelt.

Wie GABA hergestellt wird

Die Synthesekette ist elegant einfach: Glutamat (der häufigste exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn) wird durch das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD) in GABA umgewandelt. Dieses Enzym benötigt nur einen Kofaktor: Vitamin B6 in der aktiven Form P5P. Magnesium ist ein Kofaktor der GAD und stabilisiert die GABA-A-Rezeptoren. Zink moduliert die Aktivität der GABA-Rezeptoren.

Das ist der Grund, warum Mangel an B6 und Magnesium so häufig mit Angststörungen verbunden ist. Ohne B6 kann Glutamat nicht zu GABA werden. Glutamat sammelt sich an: und überschüssiges Glutamat ist ein erregender Neurotoxin, das Angststörungen, Schlaflosigkeit, Lärmempfindlichkeit, Herzrhythmusstörungen und Muskelkrämpfe verursacht. Genau die Symptome von Claire.

GABA wird anschließend durch die GABA-Transaminase in Bernsteinsäure abgebaut, die in den Krebs-Zyklus eintritt. Das Gleichgewicht zwischen Glutamat und GABA ist der zentrale Thermostat des Gehirns. Wenn GABA dominiert, bist du ruhig, gelassen, selbstbewusst. Wenn Glutamat dominiert, bist du ängstlich, unruhig, hypervigilant. Benzodiazepine (Lexomil, Xanax, Valium) wirken, indem sie die Wirkung von GABA auf GABA-A-Rezeptoren verstärken. Sie funktionieren: aber sie führen innerhalb weniger Wochen zu Abhängigkeit und Toleranzentwicklung, die zu Dosissteigerungen zwingt. Die Naturheilkunde versucht, die endogene Produktion wiederherzustellen, anstatt den Effekt künstlich zu imitieren.

Zeichen eines GABA-Mangels

Angststörung ist das Hauptsymptom, aber nicht irgendeine Angststörung. Es ist eine physische, somatische, viszerale Angststörung. Herzrhythmusstörungen ohne kardiologische Ursache. Ein Kloß im Hals. Ein Knoten im Magen. Ein Engegefühl in der Brust. Feines Zittern der Hände. Der Körper befindet sich ständig im « Alarmzustand », als würde eine unmittelbare Gefahr drohen: während es gar keine gibt.

Schlaflosigkeit ist charakteristisch: Schwierigkeiten beim Einschlafen durch Unmöglichkeit, « den Verstand abzuschalten ». Das Gehirn kreist in Schleifen, grübelt, antizipiert, sorgt sich. Aufdringliche Gedanken treten endlos auf, ohne dass man sie stoppen kann. Das ist unterschiedlich von serotoninergischer Schlaflosigkeit (nächtliche Wachphasen zwischen 3 und 5 Uhr): Hier ist es das Einschlafen selbst, das blockiert ist.

Chronische Muskelspannung ist das zuverlässigste somatische Zeichen. Angespannte Kiefermuskulatur (Bruxismus), verspannte Schultern, Nackenmuskulatur hart wie Stein, Nackenschmerzen, Verspannungslumbago. GABA entspannt den Muskeltonus: ohne ihn bleiben die Muskeln ständig angespannt. Nächtlicher Bruxismus ist quasi charakteristisch für GABA-Mangel in Kombination mit Magnesium-Mangel.

Überempfindlichkeit der Sinne: Lärmunverträglichkeit, grelles Licht, starke Gerüche, Menschenmengen. Das GABA-arme Gehirn filtert Reize nicht mehr: alles kommt gleichzeitig mit voller Kraft an, ohne Puffer. Impulsivität und Schwierigkeiten bei der Kontrolle emotionaler Reaktionen (Wutausbrüche, plötzliches Weinen) zeigen das Fehlen inhibitorischer Regulierung.

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Was GABA zerstört

Chronischer Stress ist der Hauptschuldige. Erhöhtes Kortisol reduziert die Empfindlichkeit der GABA-A-Rezeptoren und erhöht die Freisetzung von Glutamat. Es ist ein Doppelschlag: weniger funktionsfähige Rezeptoren und mehr Erreger im synaptischen Spalt. Der Teufelskreis ist gefährlich: Stress erschöpft das GABA, GABA-Mangel erhöht die Stressanfälligkeit.

Magnesium-Mangel ist endemisch und direkt mit GABA-Mangel verbunden. Siebzig Prozent der Franzosen erreichen nicht die empfohlenen Magnesiumzufuhrmengen. Stress beschleunigt den Magnesiumverlust über den Urin. Magnesium stabilisiert GABA-A-Rezeptoren: ohne es funktionieren sie nicht ordnungsgemäß, auch wenn der GABA-Spiegel ausreichend ist.

Überschüssiges Glutamat in der Ernährung (Mononatriumglutamat, Zusatzstoff E621, sehr häufig in Industriekost, Chips, Fertiggerichten, asiatischer Küche) überfordert das exzitatorische System und desequilibriert das Glutamat-GABA-Verhältnis. Aspartam (Süßstoff) setzt Asparaginsäure frei, einen weiteren neuronalen Erreger.

Alkohol ist eine grausame Falle. Er verstärkt GABA künstlich: deshalb entspannt und enthemmt er. Aber der Alkoholentzug verursacht einen Rebound der glutamatergen Überaktivität. Der chronische Alkoholiker hat ein zusammengebrochenes GABA-System, das durch täglichen Konsum verborgen wird. Übermäßiger Kaffee (mehr als drei Tassen) erhöht Glutamat und antagonisiert GABA.

GABA natürlich wiederherstellen

Magnesium-Bisglycinat ist die erste Verschreibung. Die Bisglycinat-Form ist doppelt interessant: Magnesium selbst ist ein Kofaktor von GABA, und Glycin ist eine inhibitorische Aminosäure, die die Wirkung von Magnesium verstärkt. Dosierung: 300 bis 400 Milligramm Magnesium-Element pro Tag, vorzugsweise zum Abendessen.

Taurin (1 bis 2 Gramm pro Tag) ist eine Aminosäure, die GABA-A-Rezeptoren aktiviert und neuronale Membranen stabilisiert. Es ist das am meisten unterschätzte natürliche Anxiolytikum. L-Theanin (100 bis 200 Milligramm, in grünem Tee enthalten) erhöht GABA und zerebrales Alpha (Wellen entspannter Wachheit), ohne Schläfrigkeit zu verursachen.

Baldrian (300 bis 600 Milligramm standardisierter Extrakt zum Abendessen) enthält Valerensäure, die die GABA-Transaminase hemmt und den GABA-Abbau verlangsamt. Passionsblume (Passiflora incarnata) erhöht GABA durch einen ähnlichen Mechanismus. Zitronenmelisse (Melissa officinalis) hemmt die GABA-Transaminase und hat eine dokumentierte anxiolytische Wirkung.

Langsame Zwerchfellatmung (vier Sekunden Einatmung, sechs Sekunden Ausatmung) aktiviert den Vagusnerv, der die GABA-Freisetzung im Hirnstamm stimuliert. Fünf Minuten dieser Atemtechnik senken nachweislich den Kortisol-Spiegel und erhöhen die Herzfrequenzvariabilität, ein Marker für parasympathische Aktivität (GABAerg). Mäßige körperliche Bewegung (Yoga, Spaziergang, Schwimmen) erhöht das zerebrale GABA um siebenundzwanzig Prozent laut einer in The Journal of Alternative and Complementary Medicine veröffentlichten Studie.

Claire begann mit Magnesium-Bisglycinat zum Abendessen und quadratischer Atmung dreimal täglich. Nach zwei Wochen waren die Herzrhythmusstörungen verschwunden. Nach vier Wochen knirschte sie nachts nicht mehr mit den Zähnen. Nach zwei Monaten saß sie im Café, ohne die Tür zu beobachten. Sie brauchte kein Lexomil mehr.

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Quellen

• Braverman, Eric R. The Edge Effect. Sterling Publishing, 2004.
• Streeter, Chris C., et al. “Effects of yoga versus walking on mood, anxiety, and brain GABA levels.” The Journal of Alternative and Complementary Medicine 16.11 (2010): 1145-1152.
• Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
• Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. International Medical Books, 2006.

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