Marc ne se souvient jamais de ses rêves. Depuis aussi longtemps qu’il s’en souvienne (paradoxe intéressant), il se réveille le matin avec un vide total. Pas d’images, pas d’histoires, rien. Il pensait que c’était normal, que certaines personnes rêvent et d’autres pas. Quand je lui ai dit que l’absence de souvenir des rêves est un marqueur clinique classique de carence en vitamine B6, il m’a regardé comme si j’inventais.
Marc avait aussi d’autres symptômes qu’il ne reliait pas entre eux. Une anxiété sociale qui le poussait à éviter les dîners entre amis. Une sensibilité au bruit qui le rendait irritable dans le métro. Des fourmillements dans les doigts le matin au réveil. Une intolérance à certains aliments (le vin rouge lui donnait des migraines, les épinards cuits le faisaient gonfler, le fromage affiné le rendait nauséeux). Et un détail que j’ai remarqué en examinant ses mains : de petites taches blanches sur les ongles. Chacun de ces symptômes, pris isolément, paraît banal. Ensemble, ils dessinent un portrait clinique précis : la carence en B6, probablement aggravée par une pyrrolurie.
Les causes de la carence en B6
La vitamine B6, sous sa forme active P5P (pyridoxal-5-phosphate), est cofacteur de plus de cent quarante réactions enzymatiques dans le corps humain. C’est, avec le magnésium, le cofacteur le plus polyvalent qui existe. Elle collabore étroitement avec la B1 (thiamine) et la B3 (niacine) dans le métabolisme énergétique, avec la B5 (acide pantothénique) pour la synthèse des hormones surrénaliennes, et avec la biotine (B8) dans le métabolisme des acides aminés. Et contrairement au magnésium qui fait l’objet d’une attention croissante, la B6 reste dans l’ombre.
L’alimentation pauvre en aliments complets est la première cause de carence. Le raffinage des céréales élimine jusqu’à quatre-vingts pour cent de la B6 naturellement présente dans le grain entier. L’alimentation ultra-transformée, les plats préparés et les fast-foods sont quasi dépourvus de B6 biodisponible. La cuisson prolongée détruit trente à quarante pour cent de la vitamine B6, qui est thermosensible et hydrosoluble.
Les médicaments sont une cause iatrogène majeure. La contraception orale (pilule oestro-progestative) réduit les taux de B6 de vingt à quarante pour cent par accélération du catabolisme du tryptophane via la voie des kynurénines. L’isoniazide (antituberculeux) forme un complexe avec le P5P et l’inactive. La D-pénicillamine (maladie de Wilson, polyarthrite) chélate la B6. Les anticonvulsivants (phénytoïne, carbamazépine, valproate) accélèrent le catabolisme de la B6. La théophylline (asthme) inhibe la pyridoxal kinase.
L’alcool est un antagoniste puissant. L’acétaldéhyde, métabolite de l’éthanol, déplace le P5P de ses sites de liaison protéique et accélère son catabolisme. Les alcooliques chroniques sont quasi systématiquement carencés en B6.
La pyrrolurie est une cause méconnue mais fréquente. Le corps, lors de la synthèse de l’hémoglobine, produit des sous-produits appelés pyrroles (hydroxyhemopyrroline-2-one ou HPL). Chez cinq à dix pour cent de la population, la production de pyrroles est excessive. Ces pyrroles se lient au zinc et à la B6 dans le sang et les entraînent dans les urines, créant une fuite chronique des deux micronutriments qui résiste à la supplémentation standard.
La maladie coeliaque et les maladies inflammatoires intestinales (Crohn, rectocolite hémorragique) réduisent l’absorption de la B6 par atteinte de la muqueuse intestinale. L’insuffisance rénale chronique augmente l’excrétion de la B6. La dialyse élimine le P5P à chaque séance.
Les symptômes de la carence
La B6 est indispensable à la synthèse de la sérotonine (le tryptophane a besoin de P5P pour devenir du 5-HTP puis de la sérotonine), du GABA (le glutamate a besoin de P5P pour devenir du GABA via la glutamate décarboxylase), de la dopamine, de la noradrénaline, de l’histamine et de la mélatonine. En d’autres termes, tous tes neurotransmetteurs dépendent directement ou indirectement de la B6.
L’absence de souvenir des rêves est un marqueur clinique précoce et spécifique. La B6 est nécessaire à la conversion du tryptophane en sérotonine puis en mélatonine, et le rêve se produit pendant les phases de sommeil paradoxal régulées par la sérotonine. Les patients carencés retrouvent leurs rêves en quelques semaines de supplémentation en P5P.
Les troubles neuropsychiatriques incluent l’anxiété (défaut de GABA), la dépression (défaut de sérotonine et de dopamine), l’irritabilité, l’insomnie et les troubles cognitifs. La neuropathie périphérique (fourmillements, engourdissements des extrémités en gant et en chaussette) survient dans les carences sévères.
Les intolérances alimentaires multiples sont souvent le masque d’une carence en B6 plutôt que de vraies allergies. Le vin rouge, le fromage affiné et le chocolat déclenchent des réactions histaminiques parce que la diamine oxydase (DAO), enzyme de dégradation de l’histamine, nécessite le P5P comme cofacteur. Le magnésium glycinate provoque paradoxalement de l’anxiété parce que la glycine active les récepteurs NMDA du glutamate, et sans P5P pour convertir le glutamate en GABA, l’excitation domine.
La B6 est cofacteur de la glutamate décarboxylase dans le système nerveux entérique, et son déficit ralentit la motilité intestinale, contribuant au SIBO et à la constipation chronique. La dermatite séborrhéique (peau grasse et squameuse autour du nez, des sourcils et du cuir chevelu), la chéilite angulaire (perlèche, fissures aux commissures des lèvres) et la glossite (langue lisse et douloureuse) sont les signes cutanéo-muqueux classiques.
Le syndrome du canal carpien est associé à la carence en B6, le P5P étant nécessaire au métabolisme de la gaine de myéline. L’anémie microcytaire sidéroblastique (distinction avec l’anémie ferriprive par le fer sérique normal et la présence de sidéroblastes en couronne sur le myélogramme) est le signe hématologique de la carence sévère.
Les micronutriments essentiels à la B6
Le magnésium est le partenaire indissociable de la B6. Le magnésium est cofacteur de la pyridoxal kinase, l’enzyme qui convertit la pyridoxine en P5P. Sans magnésium, la conversion est ralentie. Et la B6 est à son tour nécessaire à l’entrée du magnésium dans la cellule via les canaux TRPM6/7. C’est une boucle synergique : chacun aide l’absorption de l’autre.
Le zinc partage avec la B6 une relation particulière, surtout dans le contexte de la pyrrolurie où les deux sont éliminés ensemble dans les urines. La supplémentation conjointe zinc-B6 est indispensable en cas de pyrrolurie.
La vitamine B2 (riboflavine) est cofacteur FMN de la pyridoxine-5’-phosphate oxydase, l’enzyme qui convertit la pyridoxamine en P5P. Un déficit en B2 limite la production de P5P même si les apports en B6 sont suffisants.
La vitamine B12 et les folates sont partenaires de la B6 dans le métabolisme de l’homocystéine. La B6 est cofacteur de la cystathionine bêta-synthase (voie de transsulfuration), voie complémentaire de la reméthylation (B12/folates) pour éliminer l’homocystéine. Un déficit combiné B6-B9-B12 est la première cause d’hyperhomocystéinémie.
Les sources alimentaires
Le foie de veau est la source la plus riche avec 0,84 milligramme pour 100 grammes. Les pois chiches apportent 0,54 milligramme pour 100 grammes. Le saumon contient 0,64 milligramme pour 100 grammes. Le thon apporte 0,46 milligramme pour 100 grammes. La dinde contient 0,54 milligramme pour 100 grammes. Les noix apportent 0,54 milligramme pour 100 grammes. La banane contient 0,37 milligramme pour 100 grammes. La pomme de terre avec la peau apporte 0,30 milligramme pour 100 grammes. La levure de bière contient 4,4 milligrammes pour 100 grammes. Les graines de tournesol apportent 0,80 milligramme pour 100 grammes. L’avocat contient 0,26 milligramme pour 100 grammes.
Les apports recommandés officiels sont de 1,5 milligramme par jour pour les adultes. Curtay et Hertoghe recommandent 25 à 50 milligrammes de P5P par jour en dose optimale, et jusqu’à 100 milligrammes en dose thérapeutique (pyrrolurie, SPM sévère, hyperhomocystéinémie). La grossesse et l’allaitement augmentent les besoins de cinquante pour cent.
Les antagonistes de la vitamine B6
La contraception orale est l’antagoniste le plus fréquent en pratique clinique. Les oestrogènes synthétiques accélèrent le catabolisme du tryptophane par la voie des kynurénines, voie qui consomme massivement le P5P. C’est pourquoi les femmes sous pilule sont plus sujettes à la dépression, à l’anxiété et aux troubles du sommeil.
L’alcool et son métabolite l’acétaldéhyde déplacent le P5P de ses protéines porteuses. L’isoniazide forme des complexes avec le P5P et l’inactive (c’est pourquoi les patients sous isoniazide reçoivent systématiquement de la B6). La D-pénicillamine chélate la B6. Les anticonvulsivants (phénytoïne, carbamazépine, valproate) accélèrent le catabolisme hépatique de la B6.
La théophylline inhibe la pyridoxal kinase. Les diurétiques de l’anse (furosémide) augmentent l’excrétion rénale. La lévodopa (traitement du Parkinson) interagit avec la B6, qui accélère sa décarboxylation périphérique, réduisant la quantité qui atteint le cerveau (les patients sous lévodopa seule ne doivent pas prendre de B6, mais ceux sous lévodopa/carbidopa peuvent).
Le tabac augmente le catabolisme de la B6 via le stress oxydatif. Le café à haute dose (plus de cinq tasses par jour) peut réduire les taux plasmatiques. La cuisson prolongée et le trempage des légumes dans l’eau détruisent la B6 des aliments.
Les causes oubliées de la carence
La pyrrolurie est LA cause oubliée par excellence. Cinq à dix pour cent de la population produit un excès de pyrroles qui capturent le zinc et la B6 et les éliminent dans les urines. Les symptômes typiques sont l’anxiété sociale, la mauvaise tolérance au stress, l’absence de souvenir des rêves, les vergetures précoces, la sensibilité à la lumière, les taches blanches sur les ongles, l’odeur corporelle sucrée et l’acné persistant. Le dépistage se fait par un test urinaire des kryptopyrroles (KPU) disponible en laboratoire spécialisé.
L’hypothyroïdie est fréquemment associée à une carence en B6. La thyroïde régule l’activité de la pyridoxal kinase, et l’hypothyroïdie ralentit la conversion de la pyridoxine en P5P. Le syndrome du canal carpien, fréquent chez les patients thyroïdiens, est souvent un signe de carence en B6 plutôt qu’un problème mécanique isolé.
Les fausses intolérances alimentaires multiples (histamine, tyramine, glutamate) sont souvent prises pour des allergies alors qu’elles reflètent un déficit en enzymes de dégradation B6-dépendantes. Jean-Paul Curtay résume ce phénomène avec clarté : « Les intolérances alimentaires multiples sont souvent le masque d’une carence en cofacteurs enzymatiques. Avant de supprimer dix aliments, commencez par vérifier le zinc, la B6 et le magnésium. »
Le diabète de type 2 est associé à des taux de B6 abaissés parce que l’hyperglycémie accélère la glycation du P5P, le rendant inactif. La grossesse crée un déficit subclinique chez la majorité des femmes (besoins accrus pour le développement cérébral du foetus), souvent non diagnostiqué ni corrigé.
Les compléments alimentaires
La pyridoxine (pyridoxine HCl) est la forme classique, la moins chère et la plus prescrite. Son inconvénient majeur est qu’elle doit être convertie en P5P par le foie, et cette conversion est limitée par les polymorphismes génétiques (gène ALPL), l’insuffisance hépatique, l’inflammation et les carences en magnésium et en zinc. Pire, la pyridoxine en excès (supérieur à 200 milligrammes par jour pendant plusieurs mois) peut devenir toxique en entrant en compétition avec le P5P sur les sites enzymatiques, créant paradoxalement un état de carence fonctionnelle malgré un excès de pyridoxine.
Le P5P (pyridoxal-5-phosphate) est la forme active, directement utilisable sans conversion hépatique. C’est la forme recommandée par Curtay, Hertoghe et les praticiens en nutrithérapie. La dose standard est de 25 à 50 milligrammes par jour, le matin ou le midi (la B6 peut être légèrement stimulante en augmentant la dopamine). Pour le syndrome prémenstruel, la prise en deuxième partie de cycle (de l’ovulation aux règles) à 50 à 100 milligrammes est la plus efficace. Pour la pyrrolurie, la dose est de 50 à 100 milligrammes par jour au long cours, toujours associée au zinc bisglycinate 15 à 30 milligrammes.
Le P5P est hydrosoluble et l’excès est éliminé par les reins. La limite supérieure de sécurité est de 100 milligrammes par jour en usage prolongé. Il n’y a pas d’interaction avec le Levothyrox. La seule précaution majeure concerne les patients sous lévodopa seule (sans carbidopa), chez qui la B6 réduit l’efficacité du traitement.
Un dosage sanguin de la B6 a confirmé la carence de Marc : 18 nmol/L (la fourchette optimale commence à 30). J’ai prescrit du P5P à 50 milligrammes par jour, associé à 15 milligrammes de zinc bisglycinate au dîner. Deux mois plus tard, Marc se souvenait de ses rêves, avait accepté trois invitations à dîner, et le vin rouge ne lui donnait plus de migraines. Il me dit souvent que c’est « le complément qui m’a rendu mes rêves ».
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Lire aussi dans cette série
- Vitamine B1 (thiamine) : l’étincelle de ton énergie et de ton cerveau
- Vitamine B2 (riboflavine) : tes mitochondries ne tournent pas sans elle
- Vitamine B3 (niacine) : le carburant NAD+ de chacune de tes cellules
- Vitamine B5 (acide pantothénique) : la vitamine de tes surrénales et du coenzyme A
- Vitamine B8 (biotine) : cheveux, peau et glycémie en une molécule
- Vitamine B9 (folates) : méthylation, grossesse et homocystéine
Pour aller plus loin
- Dépression et neurotransmetteurs : la micronutrition change tout
- GABA : le neurotransmetteur du calme que tu as perdu
- Sérotonine : comment la fabriquer sans antidépresseurs
- Acétylcholine : le neurotransmetteur oublié de ta mémoire
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Sources
- Wyatt, Katrina M., et al. “Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review.” British Medical Journal 318.7195 (1999) : 1375-1381.
- Lerner, Vladimir, et al. “Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia.” Journal of Clinical Psychiatry 65.11 (2004) : 1550-1554.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg : International Medical Books, 2006.
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