Hélène a soixante-trois ans. Retraitée, elle prenait de l’oméprazole pour un reflux gastrique depuis sept ans. Elle est venue me consulter pour des fourmillements dans les pieds et les mains qui avaient commencé un an plus tôt, une instabilité à la marche qui lui faisait peur, et une fatigue cognitive « comme un brouillard » qui lui rendait difficile la lecture de ses romans. Son médecin avait dosé la B12 sérique : résultat à 280 pg/mL, « dans la norme ». Quand j’ai fait doser l’holotranscobalamine (B12 active) et l’acide méthylmalonique, le diagnostic est tombé : holotranscobalamine effondrée à 22 pmol/L (la normale est supérieure à 50), MMA urinaire très élevé. Hélène avait une carence en B12 sévère que le dosage classique avait ratée, et ses symptômes neurologiques avaient déjà un an d’avance.
La vitamine B12 est la plus grande et la plus complexe de toutes les vitamines. C’est la seule à contenir un atome métallique (le cobalt, d’où le nom cobalamine). Et c’est la seule dont la carence peut provoquer des dommages neurologiques irréversibles si elle n’est pas diagnostiquée à temps.
Les causes de la carence en B12
L’absorption de la B12 est un processus en quatre étapes, chacune pouvant être défaillante. Première étape : l’acide chlorhydrique de l’estomac libère la B12 des protéines alimentaires auxquelles elle est liée. Deuxième étape : la B12 se lie à l’haptocorrine salivaire dans l’estomac. Troisième étape : dans le duodénum, les protéases pancréatiques dégradent l’haptocorrine et la B12 se lie au facteur intrinsèque (FI), une glycoprotéine produite par les cellules pariétales de l’estomac. Quatrième étape : le complexe B12-FI est absorbé par les récepteurs cubiline de l’iléon terminal.
La gastrite atrophique auto-immune (maladie de Biermer) détruit les cellules pariétales et supprime la production de facteur intrinsèque. C’est la cause classique de l’anémie pernicieuse. Mais les formes subcliniques d’atrophie gastrique sont beaucoup plus fréquentes : après cinquante ans, jusqu’à trente pour cent des personnes ont un degré d’atrophie gastrique suffisant pour réduire l’absorption de la B12.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) réduisent l’acidité gastrique nécessaire à la première étape. Sept ans d’oméprazole, comme chez Hélène, c’est sept ans de malabsorption progressive de la B12. La metformine, prescrite à des millions de diabétiques, interfère avec l’absorption iléale de la B12 par un mécanisme calcium-dépendant.
Le végétalisme strict sans supplémentation est une cause inévitable de carence. La B12 n’existe sous forme active dans aucun aliment végétal. Les végétariens qui consomment oeufs et produits laitiers ont un risque moindre mais non nul.
La chirurgie bariatrique (bypass, gastrectomie) élimine les zones de production du FI et d’absorption de la B12. Les maladies inflammatoires de l’iléon (Crohn) altèrent l’absorption. Le syndrome de prolifération bactérienne de l’intestin grêle (SIBO) consomme la B12 avant qu’elle ne soit absorbée.
Les symptômes de la carence
La B12 est cofacteur de deux enzymes : la méthionine synthase (reméthylation de l’homocystéine en méthionine, production de SAMe) et la méthylmalonyl-CoA mutase (catabolisme des acides gras à chaîne impaire et de certains acides aminés). Le déficit de la première cause l’hyperhomocystéinémie et le défaut de méthylation. Le déficit de la seconde cause l’accumulation d’acide méthylmalonique et de propionyl-CoA toxiques pour le système nerveux.
L’anémie mégaloblastique est le signe hématologique classique, identique à celui de la carence en folates : macrocytose (VGM supérieur à 100 fL), hypersegmentation des polynucléaires neutrophiles, fatigue, pâleur, dyspnée. Mais l’anémie peut manquer : environ trente pour cent des patients avec des manifestations neurologiques de carence en B12 ont un VGM normal.
Les manifestations neurologiques sont les plus graves. La neuropathie périphérique (fourmillements, engourdissements des extrémités en gant et en chaussette) est le signe le plus précoce. La sclérose combinée de la moelle (dégénérescence des cordons postérieurs et latéraux) provoque une ataxie proprioceptive (instabilité à la marche, signe de Romberg positif), une spasticité et un signe de Babinski. Les troubles cognitifs (confusion, troubles de mémoire, « brouillard mental »), la dépression, et dans les cas extrêmes la démence et la psychose, complètent le tableau neuropsychiatrique.
La glossite de Hunter (langue lisse, rouge, dépapillée et douloureuse) est un signe clinique classique. L’infertilité et les fausses couches à répétition peuvent être liées à la carence en B12 via l’hyperhomocystéinémie.
Les micronutriments essentiels à la B12
Les folates sont le partenaire indissociable de la B12 dans le cycle de méthylation. La B12 est nécessaire pour libérer les folates de leur forme « piégée » (5-MTHF) et les recycler. Sans B12, les folates s’accumulent sous forme inutilisable, créant une carence fonctionnelle en folates malgré des apports suffisants.
La vitamine B6 est cofacteur de la voie de transsulfuration, voie complémentaire de la reméthylation pour métaboliser l’homocystéine. Le fer est nécessaire à la synthèse de l’hémoglobine, et une carence combinée fer-B12 est fréquente (gastrite atrophique, Crohn, chirurgie bariatrique).
Les sources alimentaires
Le foie de boeuf est la source la plus riche avec 85 microgrammes pour 100 grammes. Les huîtres contiennent 16 microgrammes pour 100 grammes. Le maquereau apporte 19 microgrammes pour 100 grammes. Le saumon contient 3 microgrammes pour 100 grammes. Le boeuf apporte 2 à 3 microgrammes pour 100 grammes. Les oeufs contiennent 1 microgramme par oeuf. Le fromage apporte 1 à 3 microgrammes pour 100 grammes. Le lait contient 0,4 microgramme pour 100 millilitres.
Les apports recommandés sont de 2,4 microgrammes par jour. L’absorption par le facteur intrinsèque est saturée à environ 1,5 microgrammes par repas. Au-delà, une absorption passive (un pour cent de la dose) prend le relais, ce qui justifie les doses élevées en supplémentation orale (1000 microgrammes pour absorber environ 10 microgrammes par voie passive chez les patients avec un FI déficient).
Les antagonistes de la vitamine B12
Les IPP et les anti-H2 réduisent l’acidité gastrique. La metformine interfère avec l’absorption iléale. Le protoxyde d’azote (gaz hilarant, utilisé en anesthésie et en usage récréatif) inactive irréversiblement la méthionine synthase B12-dépendante, provoquant une carence aiguë fonctionnelle. La colchicine et la néomycine réduisent l’absorption.
L’alcool chronique altère la fonction gastrique et hépatique. Le tabac augmente les besoins en B12 pour la détoxification du cyanure contenu dans la fumée. La contraception orale réduit les taux de B12 de dix à quinze pour cent.
Les causes oubliées de la carence
L’usage récréatif du protoxyde d’azote est une cause émergente de carence aiguë en B12, surtout chez les jeunes adultes. Une seule exposition massive peut provoquer une myéloneuropathie aiguë mimant une sclérose en plaques.
La gastrite à Helicobacter pylori, même sans atrophie, peut réduire l’absorption de la B12 en altérant la sécrétion acide et le facteur intrinsèque. L’éradication de H. pylori améliore souvent le statut en B12.
L’hypothyroïdie est associée à un risque accru de carence en B12 via la gastrite atrophique auto-immune (qui partage le même terrain auto-immun que le Hashimoto). La maladie de Biermer est une comorbidité fréquente de Hashimoto.
Les compléments alimentaires
La cyanocobalamine est la forme synthétique la plus courante et la moins chère. Elle doit être convertie en formes actives (méthylcobalamine et adénosylcobalamine) dans le foie, ce qui nécessite un foie fonctionnel et des cofacteurs (glutathion).
La méthylcobalamine est la forme active dans le cytoplasme, cofacteur de la méthionine synthase. C’est la forme recommandée pour la méthylation et les troubles neuropsychiatriques. La dose sublinguale de 1000 microgrammes par jour est la forme la plus pratique pour contourner les problèmes d’absorption gastrique.
L’adénosylcobalamine est la forme active dans les mitochondries, cofacteur de la méthylmalonyl-CoA mutase. Elle est indiquée quand le MMA est élevé. L’hydroxocobalamine est la forme injectable de référence en France, utilisée en traitement d’attaque (1000 microgrammes en injection IM, une fois par semaine pendant un mois, puis une fois par mois).
Hélène a reçu des injections d’hydroxocobalamine hebdomadaires pendant un mois, suivies de méthylcobalamine sublinguale 5000 microgrammes par jour. En six semaines, ses fourmillements avaient diminué de moitié. En trois mois, sa marche s’était stabilisée. Le brouillard mental s’est levé progressivement sur quatre mois. Elle n’a pas récupéré totalement la sensibilité de ses pieds, séquelle d’un diagnostic trop tardif. Elle a arrêté l’oméprazole, remplacé par de la réglisse DGL et du jus de chou frais pour son reflux.
Pour évaluer ton statut en B12, fais le questionnaire de carence en B12 sur mon site.
Si tu veux un accompagnement personnalise, tu peux prendre rendez-vous en consultation.
Pour aller plus loin
- Anémie : comprendre les causes profondes et agir naturellement
- Épigénétique et nutrition : ce que tu manges reprogramme tes gènes
- Fer : la carence silencieuse qui épuise ton corps
- Ferritine basse et chute de cheveux : le lien que ton médecin ignore
Sources
- Andrès, Emmanuel, et al. “Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients.” Canadian Medical Association Journal 171.3 (2004) : 251-259.
- Lam, Justina R., et al. “Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency.” JAMA 310.22 (2013) : 2435-2442.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
Si tu veux un accompagnement personnalisé, tu peux prendre rendez-vous en consultation. Pour la complémentation, Sunday Natural (code FRANCOIS10). Retrouve tous mes partenariats.
Laisser un commentaire
Sois le premier à commenter cet article.