Dépression et neurotransmetteurs : la micronutrition change tout

Elle s’appelle Claire, elle a 35 ans, et elle pleure sans raison depuis quatre mois. Son médecin lui a prescrit du Seroplex (escitalopram) il y a six semaines. « On m’a dit d’attendre trois semaines que ça fasse effet. Ça en fait six et je ne sens aucune différence. Je dors toujours aussi mal, je n’ai envie de rien, et maintenant j’ai pris quatre kilos en prime. » Quand je lui demande ce qu’elle mange le matin, elle me répond : un café, un croissant, un jus d’orange. Quand je lui demande si elle a des problèmes digestifs, elle baisse les yeux : « Oui, depuis des années. Des ballonnements, des diarrhées, un ventre qui gonfle après chaque repas. Mais qu’est-ce que ça a à voir avec ma dépression ? » Tout. Absolument tout.

La dépression touche 15 à 20 % des adultes au cours de leur vie. C’est la première maladie handicapante dans le monde occidental. Deux fois plus de femmes que d’hommes. Le retard diagnostique est considérable, la confusion entre déprime et dépression permanente. La déprime est un mal-être passager. La dépression est une maladie, définie par des critères précis : une durée minimale de quinze jours et une intensité significative¹. Mais la vraie question n’est pas le diagnostic. C’est le traitement. Parce que les antidépresseurs de la famille des inhibiteurs de recapture de la sérotonine (IRS), qui dominent le marché depuis trente ans, reposent sur une hypothèse incomplète. Et la biochimie du cerveau est infiniment plus riche que cette hypothèse ne le laisse croire.

« L’homme devrait savoir que la joie, le plaisir, le rire et le divertissement, le chagrin, la peine, le découragement et les larmes ne peuvent venir que du cerveau. Je considère donc que le cerveau exerce le plus grand pouvoir sur l’homme. » Hippocrate, La maladie sacrée (IVe siècle av. J.-C.)

Ton cerveau : un organe qui dévore de l’énergie

Avant de parler de neurotransmetteurs, il faut comprendre la machine. Ton cerveau représente 2 % de ton poids corporel mais consomme 25 % du glucose circulant (120 grammes par jour) et 20 % de l’oxygène². Il consomme dix fois plus d’énergie que n’importe quel autre organe. Cette énergie provient quasi exclusivement des mitochondries des neurones, via le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire. En situation de jeûne prolongé, le cerveau peut utiliser les corps cétoniques fabriqués à partir des lipides, mais le glucose reste son carburant majeur.

Le cortex préfrontal, siège des fonctions exécutives (planification, décision, inhibition, mémoire de travail), est particulièrement sensible à l’hypoglycémie. Les performances cognitives sont directement corrélées à la glycémie³. Le croissant-jus d’orange de Claire envoie une décharge de glucose suivie d’un pic d’insuline qui fait chuter la glycémie deux heures plus tard. Son cortex préfrontal tourne au ralenti une bonne partie de la matinée. Ce n’est pas de la dépression. C’est de la malnutrition cérébrale.

Le cerveau contient deux types de cellules : les neurones (environ 10 % des cellules) et les cellules gliales (environ 90 %). Les cellules gliales, longtemps considérées comme un simple tissu de soutien, sont en réalité essentielles à l’activité neuronale. Les astrocytes nourrissent les neurones, recyclent les neurotransmetteurs, régulent la barrière hémato-encéphalique. Les oligodendrocytes fabriquent la gaine de myéline qui isole les axones et accélère la conduction nerveuse. Et la microglie, les macrophages résidents du cerveau, patrouille en permanence pour détecter les signaux de danger⁴. Dans la dépression, c’est la microglie qui s’emballe.

La synapse chimique : là où tout se joue

Le signal nerveux se propage le long de l’axone sous forme de potentiel d’action électrique. Mais quand il arrive à la terminaison synaptique, il doit franchir un espace de 20 à 30 nanomètres appelé la fente synaptique. L’influx électrique ne peut pas traverser directement cet espace. Il est converti en signal chimique : les vésicules synaptiques du neurone présynaptique fusionnent avec la membrane et libèrent des neurotransmetteurs dans la fente⁵. Ces neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs du neurone postsynaptique et déclenchent un nouveau signal électrique. C’est la synapse chimique, et c’est le point névralgique de toute la neurobiologie de la dépression.

La libération des neurotransmetteurs dépend de la fusion des vésicules avec la membrane présynaptique, un processus qui nécessite une fluidité membranaire optimale. Comme je l’explique dans l’article sur les oméga-3 et la fluidité membranaire, le DHA (acide docosahexaénoïque) est le composant structural majeur des membranes neuronales. Sans DHA, l’exocytose est ralentie, les neurotransmetteurs sont moins bien libérés, les récepteurs postsynaptiques sont moins mobiles. La dépression peut littéralement commencer par un déficit en oméga-3.

Le neurotransmetteur, une fois libéré, peut avoir deux effets opposés selon le récepteur. Si c’est un récepteur ionotropique couplé à un canal sodium, il dépolarise le neurone postsynaptique : c’est un effet excitateur. Si c’est un récepteur couplé à un canal chlore, il hyperpolarise le neurone : c’est un effet inhibiteur. Le neurone hyperpolarisé est plus difficile à stimuler, il est « freiné ». C’est exactement ce que font le GABA et la sérotonine. Les récepteurs métabotropiques, eux, sont couplés à des protéines G et déclenchent des cascades de signalisation intracellulaire plus complexes⁶.

Les quatre piliers de l’humeur : dopamine, noradrénaline, sérotonine, GABA

Le Dr Anne Lucas, dans son cours au DU de Micronutrition, insiste sur un point fondamental : il n’existe pas un neurotransmetteur de la dépression. L’humeur résulte de l’équilibre entre plusieurs systèmes qui interagissent en permanence. C’est le concept d’homéostasie neurobiologique⁷. Tout déficit en neurotransmetteur a des répercussions sur l’humeur, mais les profils sont différents selon le système touché.

La dopamine est le neurotransmetteur de la motivation, du plaisir, de l’élan vital. Elle est synthétisée à partir de la tyrosine (un acide aminé issu de la phénylalanine), via la L-DOPA, grâce à deux enzymes clés : la tyrosine hydroxylase (cofacteur : fer, tétrahydrobioptérine) et la DOPA décarboxylase (cofacteur : vitamine B6)⁸. Un déficit en dopamine se manifeste par une fatigue matinale, un sommeil non réparateur et agité, un besoin de stimulants (café, thé, tabac), un ralentissement psychique (difficultés de concentration et de mémoire), un manque de motivation et de désir, une difficulté à éprouver du plaisir (anhédonie). C’est la dépression « amotivée », celle où le patient dit : « Je ne veux plus rien. »

La noradrénaline est le neurotransmetteur de l’attention, de la vigilance, de la réponse au stress. Elle est synthétisée à partir de la dopamine, par la dopamine bêta-hydroxylase (cofacteur : vitamine C, cuivre). Un déficit en noradrénaline se manifeste par un sentiment de dépression, une souffrance morale, un fonctionnement au ralenti, une diminution du désir et du plaisir, une baisse de l’appétit sexuel, des difficultés de mémoire et d’apprentissage, une fatigue morale⁹.

La sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) est le neurotransmetteur du calme, de la patience, du contrôle des impulsions. Comme je le détaille dans l’article sur la sérotonine, elle est synthétisée à partir du tryptophane via le 5-HTP, avec des cofacteurs essentiels (B6, magnésium, fer, zinc). C’est le « frein » du système nerveux : elle permet la prise de recul, la « zen attitude », la capacité à supporter les frustrations et à limiter l’agressivité. En étant le précurseur de la mélatonine, elle facilite aussi le sommeil¹⁰. Un déficit en sérotonine se manifeste par de l’irritabilité, de l’impatience, une vulnérabilité au stress, une attirance irrépressible pour le sucré ou le chocolat en fin de journée (le cerveau cherche de l’insuline pour faire passer le tryptophane), des difficultés d’endormissement, et des tendances addictives (tabac, alcool, sport intensif, achats compulsifs).

Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est le neurotransmetteur le plus inhibiteur du système nerveux central, présent à des concentrations 10 000 fois supérieures à celles des monoamines¹¹. Il est synthétisé à partir de l’acide glutamique par la glutamate décarboxylase (cofacteur : vitamine B6). Vingt à 50 % des synapses corticales sont GABAergiques. Le GABA ouvre les canaux chlore, hyperpolarise les neurones, diminue l’activité neuronale globale. C’est l’anxiolytique naturel du cerveau. Les benzodiazépines (Lexomil, Xanax, Valium) ne font que potentialiser son effet en augmentant la perméabilité au chlore de son récepteur. Mais elles sont sans effet s’il n’y a pas de GABA. Si le GABA est déficient, les benzodiazépines sont inefficaces.

Pourquoi les antidépresseurs ne suffisent pas

Les IRS (inhibiteurs de recapture de la sérotonine) reposent sur l’hypothèse monoaminergique de la dépression : la sérotonine est insuffisante dans la fente synaptique, donc on bloque sa recapture pour qu’elle reste plus longtemps disponible. C’est un raisonnement logique. Mais c’est un raisonnement incomplet¹².

Première limitation : les IRS ne fonctionnent que s’il y a de la sérotonine à recycler. Si le tryptophane n’arrive pas au cerveau, si les cofacteurs de la tryptophane hydroxylase (fer, tétrahydrobioptérine) et de la décarboxylase (B6) sont déficients, il n’y a tout simplement pas assez de sérotonine à empêcher de recapter. Bloquer la recapture d’une molécule absente, c’est vider une baignoire qui est déjà vide.

Deuxième limitation : le délai d’action. Les IRS mettent trois semaines à produire un effet clinique. Pendant ces trois semaines, le risque suicidaire est majoré. Ce délai s’explique par le mécanisme complexe de désensibilisation des autorécepteurs présynaptiques, qui est bien plus lent que la simple inhibition de la recapture.

Troisième limitation, et la plus importante : l’hypothèse monoaminergique est insuffisante. En février 2008, la méta-analyse de Kirsch publiée dans PLOS Medicine a confirmé l’inefficacité relative des IRS pour le traitement de la dépression légère à modérée¹³. Ce qui suggère que la dépression n’est pas qu’un problème de sérotonine. C’est un problème multisystémique qui implique la dopamine, la noradrénaline, le GABA, l’inflammation, le microbiote, le métabolisme énergétique, la méthylation et les acides gras membranaires.

La neuronutrition : nourrir le cerveau au bon moment

La neuronutrition est la réponse logique à cette complexité. Tous les neurotransmetteurs sont fabriqués à partir de précurseurs alimentaires¹⁴. La dopamine et la noradrénaline viennent de la tyrosine (protéines animales et végétales). La sérotonine vient du tryptophane (protéines, surtout légumineuses et oléagineux). L’acétylcholine vient de la choline (œufs, lécithine, foie). Le GABA vient du glutamate (amandes, graines de courge, pois cassés, lentilles, parmesan). Sans apport alimentaire de ces précurseurs, pas de synthèse de neurotransmetteurs. C’est aussi simple que cela.

Mais il y a un piège biochimique majeur : la compétition entre acides aminés pour le passage de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Le tryptophane et la tyrosine empruntent le même transporteur que les acides aminés branchés (valine, leucine, isoleucine) et les autres acides aminés aromatiques (phénylalanine). Lors d’un repas riche en protéines, le tryptophane est minoritaire et passe moins bien la BHE que les autres acides aminés. C’est pourquoi un repas hyperprotéiné le soir peut paradoxalement diminuer la synthèse de sérotonine cérébrale au lieu de l’augmenter¹⁵.

La solution, c’est la chrononutrition appliquée aux neurotransmetteurs. Le matin, un petit-déjeuner riche en protéines (œufs, jambon, fromage, oléagineux) apporte la tyrosine nécessaire à la synthèse de dopamine et de noradrénaline, les neurotransmetteurs de l’éveil, de la motivation et de la concentration. C’est le petit-déjeuner « dopamine-friendly » que décrit le Dr Lucas : exit le croissant-jus d’orange, bienvenue aux œufs brouillés avec avocat et graines de courge¹⁶. En fin de journée, un apport en glucides complexes (céréales complètes, patate douce, riz basmati) stimule la sécrétion d’insuline, qui détourne les acides aminés branchés vers les muscles périphériques, libérant le passage du tryptophane vers le cerveau. Le tryptophane est alors converti en sérotonine, puis en mélatonine pour la nuit.

La supplémentation ciblée complète l’approche alimentaire : L-tyrosine (500 mg à 1 g en une à deux prises le matin) pour la dopamine, tryptophane (200 à 800 mg répartis en deux prises à partir du milieu d’après-midi) ou 5-HTP (Griffonia) pour la sérotonine, alpha-lactalbumine (protéine de lactosérum riche en tryptophane) qui augmente significativement le ratio tryptophane/LNAA plasmatique¹⁷.

Le cerveau en flammes : quand l’intestin déclenche la dépression

Voilà le virage que la psychiatrie classique est en train de négocier : la dépression est (aussi) une maladie inflammatoire. Et l’inflammation vient (souvent) de l’intestin¹⁸.

Le mécanisme est le suivant. La dysbiose intestinale et l’hyperperméabilité intestinale permettent le passage de fragments bactériens (LPS, lipopolysaccharides) dans la circulation sanguine. C’est l’endotoxémie métabolique, une inflammation systémique de bas grade (ISBG) permanente. Ces LPS activent les récepteurs TLR (Toll-Like Receptors) des monocytes circulants, déclenchant la cascade NF-kappaB et la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL-1, IL-6)¹⁹.

Cette inflammation systémique atteint le cerveau par trois voies : la voie neuronale (le nerf vague, qui relie directement l’intestin au tronc cérébral), la voie humorale (les cytokines pro-inflammatoires traversent la BHE ou la contournent via les organes circumventriculaires), et la voie cellulaire (les monocytes activés migrent vers le cerveau et activent la microglie résidente). Une fois la microglie activée en mode M1 (pro-inflammatoire), elle produit ses propres cytokines, créant une neuro-inflammation autonome qui s’auto-entretient même si l’inflammation périphérique est résorbée.

La conséquence biochimique est dévastatrice pour la sérotonine. L’inflammation active l’enzyme IDO (indoléamine 2,3-dioxygénase), qui détourne le tryptophane de la voie de la sérotonine vers la voie des kynurénines²⁰. Non seulement la production de sérotonine chute, mais les kynurénines elles-mêmes (acide quinolinique en particulier) sont des agonistes du récepteur NMDA du glutamate, donc excitotoxiques. Le cerveau enflammé produit moins de sérotonine et plus de neurotoxines. C’est le double coup. Et c’est pourquoi les IRS ne fonctionnent pas dans les dépressions inflammatoires : bloquer la recapture de la sérotonine est inutile si le tryptophane est détourné vers la kynurénine avant même d’être converti en sérotonine.

Le bilan biologique des neurotransmetteurs urinaires (BIP) mesure directement le rapport kynurénine/tryptophane (KYT). Un KYT élevé signe la déviation du tryptophane dans la voie des IDO, ce qui oriente vers la recherche et le traitement d’une inflammation, souvent d’origine intestinale²¹. Traiter l’intestin, c’est traiter le cerveau. Ce n’est pas une métaphore. C’est de la biochimie.

Les cofacteurs oubliés : fer, zinc, magnésium, vitamines B

Les enzymes de synthèse des neurotransmetteurs ne fonctionnent pas sans cofacteurs. Et ces cofacteurs sont les mêmes que ceux qui manquent le plus dans l’alimentation moderne²².

Le fer est cofacteur de la tyrosine hydroxylase et de la tryptophane hydroxylase, les enzymes qui limitent la vitesse de synthèse de la dopamine et de la sérotonine. Une ferritine basse (même « dans la norme » en dessous de 50 ng/mL) peut compromettre la synthèse de tes neurotransmetteurs sans que tu sois anémique. Comme je le détaille dans l’article sur l’anémie, le fer est aussi indispensable au transport de l’oxygène vers un cerveau qui en consomme 20 %. Le bilan martial complet (CRP, ferritine, transferrine, CST, et idéalement hepcidine) est indispensable. Le coefficient de saturation de la transferrine optimal est de 30 %. Au-delà de 40 %, il faut rechercher une hémochromatose²³.

Le zinc est cofacteur de la B6 (pyridoxal kinase), protège les récepteurs NMDA de l’excitotoxicité glutamatergique, et module l’inflammation via l’inhibition de NF-kappaB. Le Dr Lucas recommande 25 à 50 mg par jour, en dehors des repas pour une biodisponibilité optimale. Si le zinc est mal toléré à jeun, le prendre pendant le repas en doublant la dose. La forme bisglycinate est la mieux tolérée²⁴.

Le magnésium est cofacteur de plus de 300 réactions enzymatiques, dont la synthèse d’ATP dans les mitochondries neuronales. Il bloque les récepteurs NMDA en se positionnant dans le canal, protégeant le neurone de l’excitotoxicité du glutamate. L’acidose métabolique latente (AML), fréquente avec une alimentation acidifiante (excès de protéines animales, céréales raffinées, produits laitiers, sucres), accentue les fuites urinaires de magnésium. La correction de l’AML par un modèle alimentaire alcalinisant (légumes, fruits, oléagineux) et la supplémentation en magnésium bisglycinate (300 à 400 mg par jour) sont des piliers de la prise en charge²⁵.

Les vitamines B9 et B12 sont indispensables à la méthylation, ce cycle biochimique qui recycle l’homocystéine en méthionine. L’homocystéine élevée (supérieure à 10 µmol/L) est un marqueur indépendant de dépression et un signe de déficit en B9, B12 ou B6²⁶. La méthylation est aussi nécessaire à la synthèse de la S-adénosylméthionine (SAMe), le donneur universel de groupements méthyl, qui intervient dans la synthèse de la noradrénaline (voie de la phényléthanolamine N-méthyltransférase) et dans la dégradation de la sérotonine et de la noradrénaline (voie de la COMT). Un déficit de méthylation ralentit simultanément la synthèse et la dégradation des monoamines, perturbant l’homéostasie neurobiologique.

Diminuer le feu : la stratégie anti-inflammatoire

Si la dépression est (aussi) une maladie inflammatoire, la stratégie thérapeutique doit inclure un volet anti-inflammatoire. Le Dr Lucas propose une approche multimodale²⁷.

Optimiser le rapport AA/EPA en augmentant les apports en oméga-3 EPA/DHA (petits poissons gras trois fois par semaine, supplémentation en huile de poisson 2 à 3 g par jour). L’EPA est le précurseur des résolvines de série E qui éteignent la neuro-inflammation. Le DHA est le précurseur des neuroprotectines D1 qui protègent directement les neurones. Les deux agissent aussi en modulant la fluidité membranaire et la mobilité des récepteurs synaptiques²⁸.

Apporter des MAKs (modulateurs d’activité des kinases) pour inhiber NF-kappaB : la curcumine (400 à 800 mg par jour, sous forme biodisponible phytosomale ou avec pipérine) et la génistéine (isoflavone de soja fermenté) sont les deux MAKs les mieux documentés en neuro-inflammation.

Limiter la sécrétion d’insuline (l’hyperinsulinisme est pro-inflammatoire) en adoptant une alimentation à index glycémique bas. L’insulinorésistance est un facteur aggravant majeur de la neuro-inflammation via la voie NLRP3/caspase/résistance aux glucocorticoïdes.

Optimiser le statut en vitamine D (effet trophique sur les lymphocytes T régulateurs qui freinent la réponse immunitaire excessive). Et traiter la dysbiose intestinale par le protocole des 4R : retirer les agresseurs, remplacer les sécrétions déficientes, réensemencer avec des probiotiques ciblés, réparer la muqueuse.

Ce que Claire a retrouvé

Le bilan de Claire a révélé une ferritine à 18 ng/mL (« normale » selon le laboratoire, catastrophique pour la synthèse de neurotransmetteurs), un zinc sérique à 0,65 mg/L (norme basse), une homocystéine à 15 µmol/L (déficit de méthylation), un index oméga-3 à 4,1 % (déficit membranaire) et un rapport kynurénine/tryptophane élevé (déviation inflammatoire du tryptophane). Son ventre gonflé signait une dysbiose avec probable hyperperméabilité intestinale.

Le protocole a duré quatre mois. Petit-déjeuner protéiné (deux œufs, avocat, pain au levain, graines de courge). Fer bisglycinate 30 mg par jour (avec vitamine C pour l’absorption). Zinc bisglycinate 25 mg au coucher. Magnésium bisglycinate 400 mg le soir. Complexe B avec B9 méthylfolate et B12 méthylcobalamine. Oméga-3 EPA/DHA 3 g par jour. Tryptophane 500 mg à 17h. Curcumine phytosomale 500 mg au dîner. Probiotiques multisouches pendant deux mois. Et la consigne que je donne à tous mes patients dépressifs : trente minutes de marche rapide par jour, parce que l’exercice physique augmente le ratio tryptophane/BCAA au niveau de la BHE, augmente la synthèse de BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), stimule la neurogénèse hippocampique et produit des endorphines.

À deux mois, Claire avait retrouvé son sommeil. À trois mois, sa motivation. À quatre mois, elle m’a dit une phrase que je n’oublierai pas : « Je ne savais pas que mon cerveau avait faim. » Avec l’accord de son médecin, elle a diminué progressivement son IRS. Sa ferritine était remontée à 55 ng/mL, son homocystéine à 8 µmol/L, son zinc dans la norme haute. Son ventre ne gonflait plus.

La dépression n’est pas un déficit en Seroplex. C’est un cerveau qui manque de carburant, de briques, de cofacteurs et de calme. La naturopathie et la micronutrition ne remplacent pas la psychiatrie. Mais quand 15 % de la population est touchée et que les IRS ont une efficacité limitée dans les formes légères à modérées, il est temps de regarder ce qu’il y a dans l’assiette, dans l’intestin et dans le bilan biologique. Le cerveau est un organe. Il se nourrit. Il se répare. Et il répond magnifiquement quand on lui donne ce dont il a besoin.

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Pour aller plus loin

• Sérotonine : comment la fabriquer sans antidépresseurs
• La méthode Braverman : ton cerveau en 4 neurotransmetteurs
• Dopamine : quand la motivation s’éteint sans raison
• GABA : le neurotransmetteur du calme que tu as perdu

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Footnotes

1. Lucas A. Troubles de l’humeur, dépression et micronutrition. DU de Micronutrition, Alimentation, Prévention et Santé (MAPS). Diapositive 122 : « Dépression : 15 à 20 % des personnes adultes. 1ère maladie handicapante en 2020. Critères diagnostic : durée minimum 15 jours, intensité significative. » ↩

2. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 52 : « Au repos : 25 % du glucose et 20 % de l’oxygène pour seulement 2 % du poids corporel. Consomme 10 fois plus d’énergie que les autres organes. » ↩

3. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 52 : « Cortex préfrontal très sensible à l’hypoglycémie. Performances cognitives en relation avec la glycémie. » ↩

4. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 12 : « Les cellules gliales : essentielles à l’activité neuronale. 3 types : astrocytes, oligodendrocytes, microglie. » ↩

5. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositives 36-37 : « La synapse chimique : conversion du signal électrique en signal chimique. Libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. » ↩

6. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositives 42 et 46 : « Récepteurs ionotropiques (canaux Na/Cl) et métabotropiques (protéines G, seconds messagers). » ↩

7. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 127 : « Tout déficit en NM va avoir des répercussions sur l’humeur. Il n’existe pas un NM mais il y a toujours plusieurs systèmes en perpétuelles interactions : Concept de l’homéostasie neurobiologique. » ↩

8. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 81 : « L-DOPA → dopamine. Enzyme : DOPA décarboxylase. Cofacteur : phosphate de pyridoxal (vitamine B6). » ↩

9. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 97 : questionnaire DNS pour le dépistage de carence en noradrénaline. ↩

10. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 102 : « La sérotonine : c’est le frein, l’inhibiteur. Prise de recul, zen attitude, calme, patience. Précurseur de la mélatonine. » ↩

11. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 62 : « Le GABA : NM le plus inhibiteur du SNC. Présent à haute concentration 10 000 fois plus que les monoamines. 20 à 50 % des synapses corticales. Canal Cl → hyperpolarisation. » ↩

12. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 131-132 : « Antidépresseurs basés sur l’hypothèse monoaminergique. IRS : efficacité limitée, délai d’action de 3 semaines. Hypothèse monoaminergique insuffisante. » ↩

13. Kirsch I et al. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med, 2008;5(2):e45. ↩

14. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 117 : « Origine nutritionnelle des NM : lécithine → acétylcholine, tyrosine → dopamine/noradrénaline, tryptophane → sérotonine. » ↩

15. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 107 : « Compétition entre AA : passage préférentiel des autres AA par rapport au TRP au niveau de la BHM. Pour favoriser le passage du TRP : repas riche en glucides (dérivation des AAR sous l’action de l’insuline). » ↩

16. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositives 91-92 et 136-137 : « Petit-déjeuner dopamine-friendly. Optimiser la synthèse de dopamine/noradrénaline dans la première partie de la journée, sérotonine/mélatonine dans la seconde. » ↩

17. Markus CR et al. Whey protein rich in alpha-lactalbumin increases the ratio of plasma tryptophan to the sum of the other large neutral amino acids and improves cognitive performance in stress-vulnerable subjects. Am J Clin Nutr, 2002;75(6):1051-1056. ↩

18. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 156 : « Les principales sources d’inflammation du cerveau : écosystème intestinal (dysbiose, endotoxémie métabolique, leaky gut syndrome, altération de l’axe intestin-cerveau), obésité viscérale. » ↩

19. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 161 : « Stress psychosocial → libération de catécholamines → production de monocytes → contact avec DAMPs et PAMPs → activation TLR → NF-kappaB. » ↩

20. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 116 : « Rapport kynurénine/tryptophane : déviation du TRP dans la voie des IDO. Rechercher une inflammation souvent d’origine intestinale. » ↩

21. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 116 : bilan BIP neurotransmetteurs avec rapport KYT. ↩

22. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 221 : « Les nutriments d’un cerveau optimal : oméga-3, cholestérol, précurseurs AA des neuromédiateurs, micronutriments mitochondriaux, nutriments de la méthylation, nutriments anti-inflammatoires. » ↩

23. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 216 : « Fer : cofacteur des enzymes de synthèse des NM. Bilan martial : CRP, ferritine, transferrine, CST optimal 30 %. > 40 % : rechercher hémochromatose. » ↩

24. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 211 : « Zinc : 25 à 50 mg par jour, en dehors des repas. Si mal toléré : pendant le repas, doubler la dose. » ↩

25. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 147 : « Corriger les fuites de Mg. Rechercher et corriger une acidose métabolique latente (AML). Modèle alimentaire alcalinisant. Indice PRAL. » ↩

26. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 196 : « Homocystéine et dépression : au carrefour de deux voies métaboliques. » ↩

27. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 186 : « Diminuer la réponse inflammatoire : optimiser le rapport AA/EPA, apporter des MAKs (curcumine, génistéine), limiter l’insuline (IG bas), optimiser la vitamine D, optimiser les AO. » ↩

28. Lucas A. DU de Micronutrition. Diapositive 176 : « Acides gras oméga-3 et dépression : fluidité membranaire (exocytose/mobilité des récepteurs), réponse inflammatoire (AA/EPA), résolution de l’inflammation (résolvines E et D), protection (neuroprotectine D et marésine). » ↩