Bien-être · · 19 min de lecture · Mis à jour le

Sport et maladies chroniques : pourquoi l'activité physique est le médicament que personne ne prescrit

Un chercheur en physiologie de l'exercice démontre comment l'activité physique traite le diabète, les maladies cardiovasculaires et le cancer avec une.

FB

François Benavente

Naturopathe certifié

Elle s’appelle Martine, elle a 57 ans, et elle n’a plus la force. Diagnostiquée diabétique de type 2 il y a dix ans, elle pèse 85 kilos pour 1,62 mètre, son IMC est à 30. Son médecin lui a prescrit de la metformine, un antihypertenseur, un antidépresseur et un antiépileptique pour les douleurs neuropathiques. Quatre médicaments. Elle est fatiguée le matin, elle a des coups de pompe après les repas, ses jambes sont lourdes, elle s’essouffle en montant les escaliers. Quand on lui demande si elle fait du sport, elle dit qu’elle n’en a « plus l’énergie ». Son médecin ne lui a jamais prescrit d’activité physique1.

Quand le Pr Damien Vitiello, Maître de Conférences HDR en physiologie de l’exercice, présente les données au DU de Micronutrition, il commence par un constat brutal : les maladies chroniques : diabète, maladies cardiovasculaires, cancers : sont les premières causes de mortalité dans le monde. Et pour chacune d’entre elles, l’activité physique produit des résultats comparables ou supérieurs aux médicaments. Pourtant, elle est rarement prescrite.

« Tout reste à faire maintenant pour la pratique encadrée des activités physiques adaptées dans le traitement des pathologies chroniques. » Pr Damien Vitiello, DU de Micronutrition

Le diabète de type 2 : une maladie du muscle

Le diabète de type 2 est une cause de mortalité prématurée en France : 32 000 décès par an, avec une espérance de vie réduite à 74 ans pour les hommes et 80 ans pour les femmes. Sa prévalence augmente de 5,4 % par an depuis 2000. Il touche principalement les adultes après 40 ans, avec un diagnostic moyen à 57 ans. Les facteurs de risque sont la sédentarité, l’obésité abdominale, et les antécédents de gros bébé de plus de 4 kilos2.

Ce que Vitiello montre d’emblée, c’est que le diabète de type 2 n’est pas seulement une maladie du pancréas. C’est une maladie du muscle. La résistance à l’insuline entraîne une diminution de la force musculaire, surtout des fibres rapides de type II. Cette réduction de force est liée à trois mécanismes : l’atrophie musculaire, une diminution de la force spécifique, et des altérations du motoneurone ou de la jonction neuromusculaire3. Le muscle diabétique perd sa capacité à capter le glucose. Et moins il capte, plus la glycémie monte. Un cercle vicieux.

L’AMPK : le senseur qui change tout

Le mécanisme central par lequel l’exercice combat le diabète, c’est l’AMPK (AMP-activated protein kinase), le senseur énergétique de la cellule4. Quand le muscle se contracte, la dépense d’ATP augmente et le rapport AMP/ATP s’élève. L’AMPK s’active et déclenche une cascade d’événements métaboliques.

Cascade métabolique de l'AMPK activée par l'exercice : de la contraction musculaire à la sensibilité à l'insuline

La captation de glucose par le myocyte squelettique est multipliée par 50 par rapport au repos pendant l’exercice. Plus de 1 000 sites de phosphorylation sont régulés dans le muscle humain à l’effort. L’intensité et la durée de l’exercice font varier cette captation. Et l’amélioration de la sensibilité à l’insuline persiste jusqu’à 48 heures après l’exercice5. Ce n’est pas un effet transitoire. C’est une reprogrammation métabolique du muscle.

L’exercice augmente la sensibilité musculaire à l’insuline, mais il n’a pas d’impact sur la réponse des cellules bêta du pancréas. Ce qui signifie que l’exercice ne guérit pas le pancréas. Il contourne le problème en rendant les muscles plus efficaces pour capter le glucose, même avec moins d’insuline6.

Des résultats comparables aux médicaments

Les chiffres sont sans appel. Vitiello présente les méta-analyses les plus solides. L’étude ADVANCE (11 000 patients, 5 ans de suivi) et l’étude EPIC (6 000 patients, 9 ans de suivi) montrent que plus le temps et l’intensité d’activité physique augmentent, plus le risque de mortalité diminue7.

Sur 25 patients diabétiques de type 2 (57 ans, IMC 30), 16 semaines d’entraînement en résistance ou en endurance produisent une baisse significative de l’HbA1c avec les deux formes d’activité physique8. L’étude de Balducci sur 600 patients diabétiques suivis 12 mois montre que le groupe supervisé (150 minutes par semaine d’aérobie à 55-70 % du VO2max plus 4 exercices de résistance à 60-80 % du 1RM deux fois par semaine) améliore le VO2max de 2,8 ml/kg/min et la force musculaire de 11 kg aux membres supérieurs et 31 kg aux membres inférieurs9.

La donnée la plus frappante vient de la méta-analyse de Chudyk et Petrella (2016) sur 34 études : une baisse de 0,6 % du taux d’HbA1c par l’exercice correspond à 22 % de réduction des complications microvasculaires et 8 % de moins d’infarctus du myocarde. Et les résultats sont comparables à ceux des traitements médicamenteux classiques dans le diabète de type 210. Autrement dit : bouger produit le même effet que la metformine. Sans les effets secondaires.

HIIT : l’exercice fractionné qui surpasse l’endurance

Vitiello consacre plusieurs diapositives au HIIT (High Intensity Interval Training), l’entraînement par intervalles de haute intensité. Sur 60 adultes de 33 ans avec un IMC de 28, deux protocoles HIIT (10 × 1 minute à 90 % de la fréquence cardiaque maximale, ou 4 × 4 minutes à 90 % de la FCmax) pratiqués trois fois par semaine pendant 12 semaines améliorent significativement la sensibilité à l’insuline et la composition corporelle11.

L’étude de Boff (2019) sur 27 patients diabétiques de type 1 montre la supériorité du HIIT de manière encore plus nette : +18 % de VO2max après HIIT contre seulement +3 % après exercice continu12. Le HIIT stimule davantage la production hépatique de glucose chez les patients diabétiques de type 1, par augmentation de la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline. L’augmentation de la lactatémie inhibe l’action de l’insuline au niveau musculaire et fournit un substrat pour la néoglucogenèse hépatique13.

La combinaison gagnante selon Vitiello : résistance + aérobie au-dessus de 150 minutes par semaine. C’est cette combinaison qui produit la diminution la plus importante du risque de diabète de type 214. L’approche optimale est multidisciplinaire : conseils nutritionnels quantitatifs (régime, restriction calorique) et qualitatifs (alimentation équilibrée), activité physique adaptée avec un aspect ludique, et approches psychologiques et comportementalistes. Le tout individualisé15.

Les maladies cardiovasculaires : première cause de mortalité mondiale

Les maladies cardiovasculaires tuent 17,5 millions de personnes par an dans le monde : et comme je l’explique dans l’article sur les vrais coupables du risque cardiovasculaire, c’est l’inflammation et l’oxydation qui sont en cause, pas le cholestérol :, soit 31 % de la mortalité mondiale totale. Parmi ces décès, 7,4 millions sont dus aux cardiopathies coronariennes. En France, 37 700 décès coronariens en 200816. Les facteurs de risque sont massivement présents dans la population : 30 % de fumeurs, 31 % d’hypertendus, 65 % des femmes et 51 % des hommes avec une obésité abdominale, 57 % de sédentaires17.

Ce que Vitiello démontre, c’est que l’exercice ne se contente pas de prévenir les maladies cardiovasculaires. Il les traite. Les sujets qui augmentent leur activité physique sur une période de 12 à 14 ans diminuent leur risque relatif de mortalité coronaire de 66 %18.

Les mécanismes de la cardioprotection par l’exercice

L’exercice agit sur le cœur et les vaisseaux par des mécanismes directs et indirects. Les effets indirects sont l’amélioration du profil lipidique (le HDL augmente de 5 %, le LDL diminue de 3,7 %, les triglycérides de 5 % si l’intensité d’effort est de 50-80 % du VO2max trois à cinq fois par semaine), la diminution de la pression artérielle, et l’amélioration de la tolérance au glucose et de la sensibilité à l’insuline19.

Les effets directs sont plus spectaculaires. L’exercice provoque un remodelage de la structure des vaisseaux coronaires : augmentation du diamètre intérieur, diminution des résistances vasculaires sous l’influence des métabolites locaux. Il entraîne une régression de la plaque d’athérome par diminution de l’inflammation (baisse de la CRP). Il stimule le développement de collatérales, ces vaisseaux de secours qui contournent les artères obstruées20.

L’exercice diminue aussi le risque de thrombose par diminution de la coagulation (baisse du fibrinogène et de l’activité plaquettaire), augmentation de la fibrinolyse, augmentation du monoxyde d’azote (NO, vasodilatateur puissant) et du HDL-cholestérol (antiagrégant plaquettaire). Il diminue le risque d’arythmie cardiaque en améliorant le contrôle autonome du cœur21. Comme je l’explique dans l’article sur le cholestérol et les maladies cardiovasculaires, le vrai coupable n’est pas le cholestérol mais l’inflammation et le stress oxydatif. L’exercice agit directement sur ces deux mécanismes.

La revue Cochrane : la preuve définitive

La revue Cochrane de Heran (2011), incluant 47 études randomisées sur 10 794 patients, apporte la preuve la plus solide. Après 12 mois et plus de suivi, la réhabilitation cardiaque par l’exercice produit une réduction de la mortalité cardiovasculaire de 74 %. À court terme (moins de 12 mois), elle réduit les hospitalisations de 69 %22.

La méta-analyse de Li et Siegrist (2012), incluant 21 études prospectives de cohortes, montre que le risque de coronaropathie diminue respectivement de 15 % et 21 % chez les hommes qui pratiquent des activités d’intensités modérées (3-6 MET) et élevées (supérieures à 6 MET), comparativement aux populations sédentaires. Chez les femmes, les réductions sont encore plus marquées23.

L’exercice protège plus les femmes que les hommes de l’infarctus du myocarde24. Et plus l’activité physique intervient tôt dans la vie, plus les effets sont bénéfiques. Les recommandations de la Société Française de Cardiologie : endurance 20-60 minutes plus musculation, 3 à 5 fois par semaine, à 50-80 % de la puissance maximale aérobie25.

L’insuffisance cardiaque : quand le muscle du cœur s’épuise

L’insuffisance cardiaque chronique (ICC) touche 1,13 million de personnes en France, soit 2,3 % de la population. Sa prévalence atteint 15 % chez les plus de 85 ans. Entre 2002 et 2008, le nombre de patients hospitalisés pour ICC a augmenté de 14,4 %26.

Le cercle vicieux de l’ICC est terrible. 20 % des patients avec une fraction d’éjection inférieure à 40 % développent une sarcopénie par rapport aux sujets sains du même âge. 10 % développent une cachexie cardiaque, due en partie aux traitements médicamenteux. Les protéines myofibrillaires du diaphragme et des quadriceps se dégradent. Le stress catabolique musculaire résulte de l’intolérance à l’effort, des difficultés ventilatoires, de la résistance à l’insuline27. Le patient ne bouge plus parce qu’il est faible, et il est faible parce qu’il ne bouge plus.

L’exercice brise ce cercle. L’étude de Smart (2012) sur 565 patients ICC montre que l’entraînement diminue le BNP (marqueur de défaillance cardiaque) de 28,3 %, le NT-pro-BNP de 37,4 %, et augmente le VO2max de 17,8 %28. Anderson et Taylor (2014), dans une revue de 97 000 patients, confirment que les patients ICC avec programme d’exercice présentent une réduction de la mortalité cardiovasculaire à 12 mois et une augmentation de la qualité de vie29.

Le cancer : l’exercice comme adjuvant au traitement

C’est peut-être la partie la plus surprenante du cours de Vitiello. Le cancer est la deuxième cause de mortalité mondiale depuis 1990, avec 380 000 nouveaux cas en France en 201830. Les traitements sont agressifs : chimiothérapies (anthracyclines, agents alkylants, anticorps anti-HER2), chirurgie, radiothérapie. Et ces traitements ont des effets secondaires dévastateurs sur le muscle et le cœur.

Les anthracyclines comme la doxorubicine provoquent une cardiotoxicité directe par stress oxydatif (via Nox2) : nécrose et apoptose des cardiomyocytes, dysfonction ventriculaire gauche, arythmies, insuffisance cardiaque. À une dose cumulative de 400-450 mg/m², l’incidence d’insuffisance cardiaque atteint 5 %, et 10 % chez les plus de 65 ans. Le taux de mortalité cardiovasculaire dépasse 60 % à deux ans31.

L’âge et les traitements sont des facteurs déterminants pour le développement de la sarcopénie et de la dynapénie chez les patients cancéreux. L’étude de Mijwel montre qu’après 16 semaines de chimiothérapie, la citrate synthase (marqueur mitochondrial), la surface des fibres musculaires et la SOD2 diminuent significativement32.

L’exercice contrebalance la toxicité des traitements

L’activité physique aérobie est de plus en plus utilisée comme adjuvant au traitement anticancéreux. Elle pallie la fatigue et la baisse de performance liées aux traitements agressifs. Ces effets sont liés au déconditionnement de l’hospitalisation, à l’anémie induite par les traitements, à la toxicité médicamenteuse sur le métabolisme musculaire, et aux effets cardiotoxiques des chimiothérapies33.

L’étude de Jones (2017) sur le cancer du sein est remarquable. Les femmes qui pratiquent 9 MET-heures par semaine ou plus (soit 3 à 5 séances de 20 minutes d’intensité modérée à vigoureuse) présentent 23 % d’événements cardiovasculaires en moins que celles qui en font moins34.

L’étude de Mijwel (2017) compare deux protocoles HIIT pendant la chimiothérapie pour cancer du sein : HIIT-résistance (2-3 séries, 8-12 répétitions à 70-80 % du 1RM plus 3 × 3 minutes à haute intensité) et HIIT-endurance (20 minutes d’effort continu plus 3 × 3 minutes à haute intensité), deux fois par semaine pendant 16 semaines. Les résultats sont spectaculaires. Le HIIT-résistance et le HIIT-endurance contrebalancent la diminution de la citrate synthase et de la surface des fibres musculaires par rapport à la prise en charge standard. Le HIIT-endurance uprégule le fonctionnement de la chaîne de transport des électrons. Le HIIT-résistance favorise l’augmentation des cellules satellites musculaires. Les deux protocoles maintiennent ou améliorent la fonction musculaire malgré la chimiothérapie35.

L’entraînement en résistance est plus efficace que l’exercice aérobie seul pour reverser la sarcopénie et la dynapénie chez les patients cancéreux. Adams (2016) montre que la résistance améliore la fonction musculaire des membres supérieurs et inférieurs de manière plus importante que la prise en charge standard ou l’exercice aérobie seul36.

Exercice physique et triple protection : diabète -58%, cardiovasculaire -35%, cancer -20 à -40%

Le MET : mesurer l’exercice comme on dose un médicament

Vitiello utilise le MET (équivalent métabolique) comme unité de prescription de l’exercice : exactement comme on dose un médicament en milligrammes. Un MET correspond au métabolisme de repos. La marche douce représente 3 MET, la marche rapide ou la danse 4-5 MET, le jogging ou la natation intense 6 MET et plus37.

Les recommandations convergent vers un minimum de 150 minutes par semaine d’activité physique modérée à vigoureuse, combinant endurance et résistance. Pour le diabète, l’intensité doit atteindre 55-70 % du VO2max en aérobie et 60-80 % du 1RM en résistance. Pour les pathologies coronariennes, 50-80 % de la puissance maximale aérobie, 3 à 5 fois par semaine, avec suivi par cardiofréquencemètre38.

Mais Vitiello insiste sur un point fondamental : l’individualisation. 80 % des diabétiques de type 2 ont un IMC supérieur à 30, avec des problèmes articulaires et des dyspnées. Le suivi de la glycémie est indispensable. Le suivi cardiovasculaire aussi. L’hypertension est un marqueur de risque à long terme qui doit être surveillé39.

Les Maisons Sport-Santé : prescrire le mouvement

La France a créé en 2020 les premières Maisons Sport-Santé (MSS), 138 structures dédiées à la pratique encadrée de l’activité physique pour la santé et des activités physiques adaptées pour le traitement des pathologies chroniques, les ALD (affections de longue durée), le vieillissement et le handicap40.

C’est un début, mais Vitiello répète trois fois dans son cours : « Tout reste à faire. » Les études portent majoritairement sur les cancers fréquents (sein, prostate, côlon), sur des patients jeunes et sans comorbidités. Les protocoles précis (intensité, durée, fréquence, type) restent à définir pour chaque pathologie. L’évaluation des bénéfices à long terme sur les récidives et l’incidence des comorbidités est encore insuffisante41.

Ce que le muscle sait faire

Martine n’avait pas besoin d’un cinquième médicament. Elle avait besoin qu’on lui dise que son muscle est un organe endocrinien capable de reprogrammer son métabolisme. Que chaque contraction active l’AMPK et ouvre les portes du glucose. Que 150 minutes par semaine de marche rapide et de renforcement musculaire produisent les mêmes résultats que la metformine sur son HbA1c. Que le HIIT : quelques minutes d’effort intense entrecoupées de récupération : améliore son VO2max six fois plus que le jogging.

La naturopathie place l’exercice physique parmi ses piliers fondamentaux. Vitiello, depuis la recherche clinique, apporte les preuves chiffrées. Réduction de 66 % de la mortalité coronaire chez ceux qui bougent depuis 14 ans. Réduction de 74 % de la mortalité cardiovasculaire en réhabilitation cardiaque. Réduction de 23 % des événements cardiovasculaires chez les femmes traitées pour un cancer du sein qui font de l’exercice.

L’activité physique n’est pas un complément au traitement. C’est un traitement à part entière. Le plus ancien, le plus étudié, le mieux documenté : et le moins prescrit. Il ne coûte rien, n’a pas d’effets secondaires aux doses recommandées, et ses bénéfices persistent 48 heures après chaque séance. Comme le dit Vitiello : le premier médicament du diabétique, du cardiaque et du patient en oncologie, c’est une paire de baskets. Les mitochondries ne demandent qu’à travailler. Il suffit de les solliciter.


Pour aller plus loin

Footnotes

  1. Vitiello D. Activité physique et pathologies chroniques. DU de Micronutrition (MAPS). Diapositive 4 : « Effets secondaires des traitements du diabète de type 2. »

  2. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 2 : « DB2 = 32 000 décès France, prévalence +5,4 %/an depuis 2000. »

  3. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 5 : « DB2 et impacts musculaires : atrophie, force spécifique, jonction neuromusculaire. »

  4. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 21 : « AMPK senseur énergétique de la cellule. »

  5. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 20 : « Captation glucose ×50, 1000 sites phosphorylation, sensibilité insuline 48h post-exercice. »

  6. Temple KA et al. (2019). Cité diapositive 18 : « Augmentation sensibilité insuline, pas d’impact cellules β pancréas. »

  7. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 10-11 : études ADVANCE et EPIC.

  8. Bacchi E et al. (2012). Cité diapositive 13 : « 25 patients DB2, 16 semaines, baisse HbA1c résistance et endurance. »

  9. Balducci S et al. (2012). Cité diapositive 14 : « 600 patients DB2, 12 mois, +2,8 ml/kg/min VO2max, +11 kg et +31 kg force. »

  10. Chudyk et Petrella (2016). Cité diapositive 17 : « 0,6 % baisse HbA1c = 22 % complications microvasculaires en moins, 8 % infarctus en moins. Résultats comparables AP seule et médicaments. »

  11. RezkAllah et Takla (2018). Cité diapositive 19 : « HIIT 10×1min 90 % FCmax, 12 semaines, 3×/sem. »

  12. Boff W et al. (2019). Cité diapositive 36 : « +18 % VO2max après HIIT vs +3 % après continu chez DB1. »

  13. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 33 : « HIIT et production hépatique glucose : adrénaline, lactate, hormone de croissance. »

  14. Grøntved A et al. (2012). Cité diapositive 12 : « Combinaison résistance + aérobie > 150 min/sem. »

  15. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 22 : « Individualisation : nutrition, AP, psychologie, multidisciplinaire. »

  16. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 42-43 : « CVD 17,5M décès mondiaux, 37 700 décès coronariens France 2008. »

  17. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 44 : « Facteurs de risque population française. »

  18. Wannamethee SG et al. (1998). Cité diapositive 58 : « 12-14 ans AP = -66 % mortalité coronaire. »

  19. Erikssen G et al. (1998); Hambrecht R et al. (2000). Cités diapositive 59 : « HDL +5 %, LDL -3,7 %, TG -5 % à 50-80 % VO2max 3-5×/sem. »

  20. Erikssen G et al.; Hambrecht R et al.; Linke A et al. (2006). Cités diapositive 60 : « Remodelage coronaire, régression athérome, collatérales. »

  21. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 61 : « Diminution thrombose, fibrinogène, plaquettes, augmentation NO et HDL. »

  22. Heran BS et al. Cochrane Database Syst Rev 2011. Cité diapositive 62 : « 47 études, 10 794 patients, -74 % mortalité CV à 12 mois, -69 % hospitalisations. »

  23. Li et Siegrist (2012). Cité diapositive 63 : « 21 études, -15 % et -21 % coronaropathie hommes intensité modérée/élevée. »

  24. Fransson E et al. (2004). Cité diapositive 58 : « AP protège plus les femmes de l’infarctus. »

  25. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 65 : « Endurance 20-60 min + musculation 3-5×/sem, 50-80 % PMA. »

  26. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 69 : « ICC 1,13M France, 15 % des >85 ans, +14,4 % hospitalisations 2002-2008. »

  27. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 78 : « 20 % ICC sarcopénie, 10 % cachexie, dégradation myofibrillaire. »

  28. Smart NA et al. (2012). Cité diapositive 87 : « 565 patients ICC, -28,3 % BNP, -37,4 % NT-pro-BNP, +17,8 % VO2max. »

  29. Anderson et Taylor (2014). Cité diapositive 83 : « 97 000 patients, réduction mortalité CV à 12 mois ICC avec exercice. »

  30. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 93-94 : « Cancer 2e cause mortalité mondiale, 380 000 cas France 2018. »

  31. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 103-104 : « Anthracyclines : 5-10 % ICC, mortalité CV >60 % à 2 ans. »

  32. Mijwel et al. (2017). Cité diapositive 102 : « 16 sem. chimiothérapie : baisse citrate synthase, fibres, SOD2. »

  33. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 110-111 : « AP adjuvant au traitement : déconditionnement, anémie, toxicité, cardiotoxicité. »

  34. Jones et al. (2017). Cité diapositive 117 : « ≥9 MET-h/sem = -23 % événements CV cancer du sein. »

  35. Mijwel et al. (2017). Cités diapositives 119-123 : « RT-HIIT et AT-HIIT contrebalancent effets chimiothérapie, chaîne transport électrons, cellules satellites. »

  36. Adams et al. (2016). Cité diapositive 124 : « Résistance > aérobie pour reverser sarcopénie et dynapénie. »

  37. Verschuren O et al. (2014). Cité diapositive 64 : « MET = équivalent métabolique. »

  38. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 65-66 : « Recommandations SFC et INSERM. »

  39. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositive 23 : « 80 % DB2 IMC >30, suivi glycémie et CV indispensable. »

  40. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 132-133 : « 138 Maisons Sport-Santé créées en 2020. »

  41. Vitiello D. DU de Micronutrition. Diapositives 128-130 : « Perspectives : cancers fréquents, patients jeunes, protocoles à définir. »

Tu veux approfondir ce sujet ?

Chaque semaine, un enseignement de naturopathie orthodoxe, une recette de jus et des réflexions sur le terrain.

Questions fréquentes

01 L'activité physique est-elle aussi efficace que les médicaments pour le diabète de type 2 ?

Oui. Une méta-analyse de 34 études (Chudyk et Petrella, 2016) montre que l'activité physique seule produit des résultats comparables aux traitements médicamenteux classiques dans le diabète de type 2. Une baisse de 0,6 % du taux d'HbA1c par l'exercice correspond à 22 % de réduction des complications microvasculaires et 8 % de réduction de la fréquence d'infarctus du myocarde.

02 Quel type d'exercice est le plus efficace pour le diabète de type 2 ?

La combinaison d'entraînement en résistance (musculation) et d'activité physique aérobie au-dessus de 150 minutes par semaine produit la diminution la plus importante du risque de diabète de type 2. Le HIIT (entraînement par intervalles de haute intensité) augmente le VO2max de 18 % contre seulement 3 % pour l'exercice continu, avec une meilleure amélioration de la sensibilité à l'insuline.

03 Comment l'exercice physique améliore-t-il la sensibilité à l'insuline ?

L'exercice active l'AMPK, le senseur énergétique de la cellule, qui augmente la captation de glucose par le myocyte squelettique jusqu'à 50 fois par rapport au repos. Plus de 1000 sites de phosphorylation sont régulés dans le muscle humain à l'exercice. L'amélioration de la sensibilité à l'insuline persiste jusqu'à 48 heures après l'effort.

04 L'exercice physique peut-il inverser les dégâts cardiovasculaires ?

Oui. Les sujets qui augmentent leur activité physique sur 12 à 14 ans diminuent leur risque relatif de mortalité coronaire de 66 %. Une revue Cochrane de 47 études montre une réduction de 74 % de la mortalité cardiovasculaire après 12 mois de réhabilitation par l'exercice. L'exercice provoque un remodelage vasculaire (augmentation du diamètre coronaire), une régression de la plaque d'athérome et une augmentation du monoxyde d'azote.

05 L'activité physique est-elle bénéfique pendant un traitement contre le cancer ?

Oui. L'exercice est utilisé comme adjuvant au traitement anticancéreux. Il contrebalance la fatigue, la sarcopénie et la cardiotoxicité des chimiothérapies. Chez les femmes atteintes de cancer du sein, celles qui pratiquent 9 MET-heures par semaine ou plus présentent 23 % d'événements cardiovasculaires en moins. Le HIIT combiné à la résistance maintient la masse musculaire et la fonction mitochondriale pendant la chimiothérapie.

Cet article t'a été utile ?

Donne une note pour m'aider à m'améliorer

Laisser un commentaire