Cholestérol et maladies cardiovasculaires : les vrais coupables que ton cardiologue ne cherche pas

Il s’appelle Gérard, il a 58 ans, et il est convaincu d’être protégé. Il y a six mois, il a fait un infarctus du myocarde. Deux stents actifs posés dans la foulée. Programme de rééducation cardiaque. Trois kilos perdus. Son cardiologue lui a prescrit de l’aspirine, du clopidogrel, une statine et un bêtabloquant. « Votre cholestérol est bien contrôlé, tout va bien. » Sauf que rien ne va. Il pèse 92 kilos pour 1,70 mètre. Son tour de taille fait 107 centimètres. Il dort mal, se réveille fatigué, ronfle, se lève trois fois par nuit pour uriner. Après les repas il a des coups de pompe et des ballonnements. Sa libido a disparu. Il a des crampes musculaires à l’effort et la nuit depuis le début du traitement. Son médecin lui dit que c’est « normal après un infarctus »¹.

Quand le Dr Pierre Maldiney, cardiologue spécialisé en médecine anti-âge et biologie nutritionnelle, présente ce cas au DU de Micronutrition, il pose une question que personne ne pose : « Et si le cholestérol n’était pas le coupable ? Et si on cherchait les vrais responsables ? » Pas un bilan lipidique classique. Un bilan nutritionnel et fonctionnel. Profil des acides gras érythrocytaires. Homocystéinémie. Stress oxydatif et défenses antioxydantes. Anticorps anti-LDL oxydés. Index HOMA. TMAO. LBP. Et soudain, le tableau change du tout au tout.

« Malgré tout l’argent investi, les maladies cardiovasculaires restent le tueur numéro un depuis plus de cent ans. » Dr Pierre Maldiney, DU de Micronutrition

Le cholestérol est innocent

C’est la phrase la plus provocatrice du cours de Maldiney, mais elle repose sur des données solides. Chez 50 % des patients victimes de mort subite d’origine cardiaque, le taux de cholestérol était normal². En février 2015, un comité d’experts américains a cessé de fixer une limite au cholestérol alimentaire, reconnaissant que les recherches ne justifient plus cette restriction³.

Le cholestérol est une molécule essentielle. Il stabilise les membranes cellulaires comme je l’explique dans l’article sur les oméga-3 et la fluidité membranaire. Il est le précurseur de toutes les hormones stéroïdiennes : cortisol, testostérone, œstrogènes, progestérone, aldostérone. Il est le précurseur de la vitamine D. Et il est indispensable au fonctionnement cérébral. Une étude publiée dans l’International Journal of Neuropsychopharmacology a montré une association entre taux bas de cholestérol sérique et comportement suicidaire⁴.

Ce qui est dangereux, ce n’est pas le cholestérol. C’est le cholestérol oxydé. Et c’est là que tout commence.

Les statines : un poison mitochondrial

Les statines sont parmi les médicaments les plus vendus au monde. Près de sept millions de Français en prennent. Elles inhibent la HMG-CoA réductase, l’enzyme clé de la synthèse du cholestérol. Le problème, c’est que cette même enzyme synthétise aussi le coenzyme Q10⁵.

Le CoQ10 est un transporteur d’électrons essentiel de la chaîne respiratoire mitochondriale. Comme je l’explique dans l’article sur le vieillissement cellulaire et les mitochondries, la mitochondrie est la machine à produire de l’ATP, l’énergie de nos cellules. Un adulte consomme chaque jour environ 40 à 50 kilos d’ATP. Le cœur, qui bat jusqu’à 100 000 fois par jour, est l’organe le plus dépendant de ses mitochondries⁶.

En bloquant le CoQ10, les statines deviennent des poisons mitochondriaux. Les conséquences sont documentées dans la littérature scientifique : douleurs musculaires (myalgies), crampes, fatigue, et plus rarement rhabdomyolyse. Baker et Tarnopolsky ont décrit en 2005 la neuromyotoxicité associée aux statines, avec des signes musculaires et nerveux parfois irréversibles⁷. L’effet diabétogène des statines est également prouvé : une thèse de Frédérick Stambach et des publications dans le Canadian Journal of Cardiology confirment que les statines augmentent le risque de diabète de type 2⁸.

Maldiney cite un fait rarement mentionné : l’effet bénéfique des statines sur les maladies cardiovasculaires est essentiellement lié à leurs activités anti-inflammatoires, et non à leur effet hypocholestérolémiant⁹. Ce qui pose une question fondamentale : pourquoi ne pas traiter directement l’inflammation, sans priver le corps de son cholestérol et de son CoQ10 ?

Et il y a plus alarmant encore. Maldiney cite un rapport montrant un comportement « glouton » observé chez les patients sous statines, qui pensent à tort être protégés et s’autorisent à manger n’importe quoi¹⁰. La statine devient alors un alibi alimentaire.

Les vrais coupables : inflammation et oxydation

Si le cholestérol est innocent, qui est coupable ? Maldiney identifie deux criminels principaux : le stress oxydatif et l’inflammation pathologique. Les deux sont intimement liés, et les deux sont alimentés par notre mode de vie¹¹.

L’athérosclérose : la dégénérescence de la paroi artérielle responsable des maladies cardiovasculaires : est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par un remodelage de la paroi artérielle en réponse à des agents d’agression¹². Plus précisément, c’est une maladie auto-immune. Voici la séquence. Une augmentation des LDL sériques conduit à leur accumulation dans l’espace sous-endothélial. Les LDL piégés y sont exposés aux radicaux libres des cellules endothéliales, ce qui produit des LDL oxydés. Les macrophages captent ces LDL modifiés et se transforment en cellules spumeuses. Ce sont elles qui forment la plaque d’athérome¹³.

Les taux circulants de LDL oxydés sont étroitement associés à la maladie coronaire, particulièrement chez les sujets de moins de 60 ans. Et le corps produit des anticorps anti-LDL oxydés, confirmant la nature auto-immune du processus¹⁴. Maldiney le martèle : ce n’est pas le cholestérol natif qui tue. C’est le cholestérol que le stress oxydatif a transformé en poison.

L’inflammation pathologique cardiovasculaire suit trois mécanismes. Premièrement, un excès de signaux inflammatoires liés à l’alimentation industrialisée (raffinée, carencée, riche en glucides simples) et à l’hyperperméabilité intestinale qui augmente l’absorption de macromolécules non digérées. Deuxièmement, une transmission exacerbée du signal inflammatoire par activation excessive de NF-κB, le maître du contrôle de l’immunité et de l’inflammation. Troisièmement, une réponse inflammatoire exacerbée par le déséquilibre du rapport AA/EPA dans notre alimentation¹⁵.

Le rapport AA/EPA : l’horloge inflammatoire

Il y a 10 000 ans, le rapport entre l’acide arachidonique (AA, oméga-6 pro-inflammatoire) et l’EPA (oméga-3 anti-inflammatoire) était de 1. Il y a 200 ans, il était de 3. Il y a 60 ans, il était de 6. Aujourd’hui, il est de 15¹⁶. Le rapport considéré comme optimal est de 3.

Ce déséquilibre explique pourquoi nos artères s’enflamment. L’intensité de la réaction inflammatoire est contrôlée par les prostaglandines et les leucotriènes. Les prostaglandines dérivées de l’EPA ont un effet anti-inflammatoire, antiagrégant plaquettaire et vasodilatateur. Celles dérivées de l’AA ont un effet pro-inflammatoire, proagrégant plaquettaire et vasoconstricteur¹⁷. Quand le rapport AA/EPA est de 15, la balance penche massivement vers l’inflammation.

L’index oméga-3 érythrocytaire est, selon Maldiney, le marqueur le plus performant, le plus scientifique et le plus contrôlable pour la prévention efficace des maladies cardiovasculaires¹⁸. Un index entre 8 et 10 % est optimal. La plupart des Français sont sous les 4 %. Manger du poisson gras réduit de 33 % le risque de décès cardiovasculaire¹⁹. L’étude GISSI-Prevenzione sur 11 000 patients post-infarctus a montré une réduction significative de la mortalité avec la supplémentation en oméga-3²⁰.

Les mécanismes de protection cardiovasculaire des oméga-3 sont multiples : effet anti-arythmique, anti-thrombotique, vasorelaxant et hypotenseur, hypotriglycéridémiant, et anti-inflammatoire artériel²¹.

La mitochondrie : le moteur du cœur

Ton cœur bat 100 000 fois par jour. Chaque contraction nécessite de l’ATP produit par les mitochondries du myocarde. Un environnement nutritionnel mitochondrial optimal constitue un prérequis pour une bonne santé cardiaque²².

La chaîne respiratoire mitochondriale fonctionne comme une cascade de transport d’électrons à haute énergie. À chaque étape, 5 à 10 % des électrons « tombent » de la chaîne et produisent des radicaux libres : le radical superoxyde, le peroxyde d’hydrogène, le radical hydroxyle par la réaction de Fenton catalysée par le fer libre²³. C’est un phénomène normal. Mais quand les défenses antioxydantes sont insuffisantes, ces radicaux s’accumulent et oxydent les membranes, les protéines, l’ADN : et les LDL.

Maldiney liste les micronutriments mitochondriaux essentiels à la protection cardiovasculaire : vitamines B1, B2, B3, B5, acide alpha-lipoïque, L-carnitine, coenzyme Q10, fer, cuivre, oméga-3 et oméga-6, glutathion réduit (ou son précurseur la NAC), sélénium, zinc, manganèse, vitamines E, A et C²⁴. Chacun occupe une place précise dans la chaîne.

La superoxyde dismutase (SOD), première ligne de défense, est une enzyme à zinc et cuivre (SOD1) ou à manganèse (SOD2). La glutathion peroxydase (GPx), dépendante du sélénium, élimine les peroxydes. Les vitamines A, C et E se régénèrent mutuellement : la vitamine C recycle les tocophérols de la membrane cellulaire²⁵.

L’acide alpha-lipoïque : l’antioxydant universel

Maldiney consacre plusieurs diapositives à cette molécule qu’il qualifie de « multifonctionnelle, d’une importance capitale pour la cellule ». L’acide alpha-lipoïque est le seul antioxydant pouvant être donné seul, sans bilan, même à haute dose²⁶.

Ses propriétés sont remarquables. Il est capable de recycler tous les autres antioxydants, notamment le glutathion oxydé. Il est le plus réducteur de tous : il peut prendre les électrons du NAD, les plus énergétiques. Et il est amphiphilique : il agit à la fois dans les milieux aqueux et lipidiques, là où la plupart des antioxydants ne fonctionnent que dans l’un ou l’autre²⁷.

Il est également indispensable pour permettre l’entrée du pyruvate dans la mitochondrie, où il sera oxydé par le cycle de Krebs. Sans lui, la glycolyse s’arrête, ce qui augmente la concentration en glucose intracellulaire : un pont direct avec la résistance à l’insuline²⁸. Sources alimentaires : les crucifères et les jeunes pousses d’épinards bio.

Le coenzyme Q10 : la molécule volée par les statines

Le CoQ10 joue un double rôle dans la cellule. Sous sa forme oxydée (ubiquinone), il transporte les électrons du premier et du deuxième au troisième complexe de la chaîne respiratoire. Sous sa forme réduite (ubiquinol), il exerce une fonction antioxydante²⁹.

Un essai randomisé en double aveugle a montré que la supplémentation en CoQ10 chez les patients en post-infarctus améliore significativement les résultats cliniques³⁰. En Suède, une étude a démontré que la supplémentation combinée en sélénium et CoQ10 réduit la mortalité cardiovasculaire chez les personnes âgées à faible statut en sélénium³¹.

Maldiney précise un point pratique : certains laboratoires vendent la supériorité de l’ubiquinol sur l’ubiquinone. Or les deux formes passent sans cesse de l’une à l’autre (flip-flop). En termes d’efficacité, les deux se valent³².

L’homocystéine : le tueur silencieux de tes artères

L’homocystéine est un métabolite intermédiaire qui se trouve au carrefour de deux voies métaboliques fondamentales : la méthylation et la transsulfuration. Elle s’accumule en cas de carence en vitamines B6, B9 ou B12. L’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque indépendant d’athérosclérose et de maladies thromboemboliques³³.

Les chiffres sont éloquents. Une augmentation de seulement 5 µmol/L confère un risque accru de 80 % chez les femmes et de 60 % chez les hommes de maladies athérosclérotiques. Dans une étude prospective sur 587 patients coronariens suivis 4,6 ans, seuls 3,8 % des patients avec une homocystéine inférieure à 9 µmol/L sont décédés, contre 25 % pour ceux dont le taux dépassait 15 µmol/L, et 35 % au-delà de 20 µmol/L³⁴.

L’homocystéine est endothéliotoxique par quatre mécanismes. Elle génère des radicaux superoxyde et peroxyde d’hydrogène qui endommagent l’endothélium artériel. Elle modifie les facteurs de coagulation en faveur de la formation de caillots. Elle empêche la dilatation des petites artères, les rendant vulnérables à l’obstruction. Et elle provoque la multiplication des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle. Quand on l’injecte dans les artères chez l’animal, elle produit des lésions semblables aux plaques d’athérome³⁵.

Maldiney donne un objectif clair : maintenir l’homocystéine sous 7 µmol/L³⁶. Comme je l’explique dans l’article sur l’épigénétique et la méthylation, les vitamines B6, B9 (sous forme de 5-MTHF), B12 et B2 sont les cofacteurs essentiels du cycle de la méthylation. Et 40 à 60 % de la population présente un polymorphisme du gène MTHFR qui empêche la conversion de l’acide folique en sa forme active, le 5-méthyltétrahydrofolate³⁷. Ces personnes accumulent l’homocystéine sans le savoir.

La glycation : quand le sucre rigidifie tes artères

La glycation est la fixation non enzymatique du glucose en excès sur les protéines. Les protéines glyquées subissent des réarrangements qui génèrent des composés complexes appelés AGE (Advanced Glycation End products). Si les premiers stades sont réversibles, le stade des AGE est irréversible. Et ces produits ne peuvent plus être détruits par le corps³⁸.

Dans les artères, la formation d’AGE entraîne la réticulation (cross-linking) entre les fibres de collagène. Le résultat : une perte d’élasticité des parois vasculaires et du myocarde. Impact direct sur la compliance des vaisseaux sanguins : les artères deviennent rigides comme des tuyaux en PVC³⁹.

Il existe une voie encore plus toxique. La dégradation de certains métabolites de la glycolyse produit le méthylglyoxal, plus réactif que le glucose lui-même. Les AGE qui en résultent sont aussi plus toxiques. Le méthylglyoxal s’accumule principalement quand le pyruvate ne peut pas entrer dans la mitochondrie : un cercle vicieux avec le stress oxydatif. Car le système de détoxication du méthylglyoxal (glyoxalases 1 et 2) dépend du glutathion réduit et du NAD. S’il n’y a pas assez de glutathion, pas assez de B3 pour produire le NAD, si la mitochondrie souffre, le méthylglyoxal s’accumule et aggrave le stress carbonyle⁴⁰.

Le syndrome métabolique : résistance à l’insuline, tour de taille augmenté, triglycérides élevés, HDL bas : multiplie la mortalité totale par 4 et la mortalité cardiovasculaire par 6⁴¹. L’index HOMA permet de détecter la résistance à l’insuline même quand la glycémie à jeun est encore normale. Un HOMA inférieur à 2,4 est normal. Entre 2,4 et 4 : résistance à l’insuline. Au-delà de 4 : diabète de type 2 léger⁴². Beaucoup de patients coronariens comme Gérard ont un HOMA élevé qui n’est jamais mesuré.

L’intestin et le cœur : une alliance insoupçonnée

L’athérosclérose est aussi une maladie de l’intestin. Maldiney identifie trois voies par lesquelles le microbiote altère le cardiométabolisme⁴³.

La première est la translocation chronique de bactéries par hyperperméabilité intestinale. Les lipopolysaccharides (LPS) des bactéries gram négatif traversent la paroi intestinale et sont captés par la LBP (LPS Binding Protein). Ce passage déclenche une inflammation systémique de bas grade, un flux de macrophages dans le tissu adipeux viscéral et l’activation des cellules de Kupffer hépatiques, conduisant à la stéatose hépatique (NASH) et à l’insulinorésistance⁴⁴. La LBP est le dosage indirect de l’endotoxémie métabolique. Son augmentation est associée à un risque augmenté de morbidité et mortalité cardiovasculaire.

La deuxième voie est le TMAO (triméthylamine N-oxyde). Ce métabolite provient de l’oxydation hépatique de la triméthylamine, produite par le microbiote à partir de la L-carnitine et de la choline alimentaires. Le TMAO exerce une activité endothéliotoxique et constitue un facteur de risque d’athérosclérose⁴⁵. Maldiney lance un avertissement : attention à la supplémentation en carnitine chez les patients présentant une dysbiose. La carnitine, normalement bénéfique pour le transport des acides gras dans la mitochondrie, peut devenir pro-athérogène si le microbiote la transforme en TMAO⁴⁶.

La troisième voie est l’immunisation alimentaire. Les IgG dirigées contre les antigènes alimentaires (produits laitiers, œufs, gluten) sont corrélées à l’inflammation et à l’épaisseur intima-média chez les sujets obèses : un marqueur d’athérosclérose⁴⁷. Comme je l’explique dans le protocole des 4R, la restauration de la barrière intestinale est la porte d’entrée de toute prise en charge de l’inflammation chronique.

Vitamine K2 : la molécule qui décalcifie tes artères

C’est peut-être la découverte la plus spectaculaire citée par Maldiney. Après trois ans de supplémentation quotidienne avec 180 µg de vitamine K2 MK-7 (ménaquinone), les participants présentaient en moyenne une réduction de la rigidité artérielle correspondant à environ trois fois l’augmentation normale liée à l’âge dans le groupe placebo⁴⁸. Maldiney commente : « C’est la première fois qu’une substance quelconque est capable d’inverser la rigidité artérielle. Aucun médicament existant ne peut le faire. »

L’étude de Rotterdam, qui analysait le régime alimentaire de 4 500 personnes âgées, a conclu que la vitamine K2 présentait une relation inverse forte avec la calcification aortique, l’infarctus du myocarde, et une réduction de 25 % de la mortalité globale⁴⁹.

Le mécanisme passe par la protéine GLA de matrice (MGP), activée par la vitamine K2. Cette protéine se rassemble autour des fibres élastiques du revêtement artériel et protège contre le dépôt de cristaux de calcium. Certains chercheurs considèrent la MGP comme l’inhibiteur le plus puissant de la calcification des tissus mous actuellement connu. La vitamine K2 et la vitamine D agissent en synergie pour activer cette protéine⁵⁰.

Gérard : le bilan qui a tout changé

Reprenons le cas de Gérard. Son bilan lipidique classique ne montrait qu’un LDL « bien contrôlé » sous statine. Mais le bilan nutritionnel et fonctionnel prescrit par Maldiney a révélé un tout autre tableau⁵¹.

Index HOMA : 6,2 (normal inférieur à 2,4). Malgré une glycémie à jeun et une HbA1c normales, les concentrations d’insuline étaient largement au-dessus de la normale. Ce patient était en plein syndrome de résistance à l’insuline, un des facteurs prépondérants du syndrome métabolique. Personne ne l’avait cherché⁵².

Homocystéine : 17,6 µmol/L (objectif santé : sous 7). Facteur de risque indépendant majeur, jamais dosé par son cardiologue. Chaque augmentation de 5 µmol/L multiplie le risque d’événement cardiaque⁵³.

Profil des acides gras : taux sériques de saturés et mono-insaturés trop élevés, excès d’acides gras trans élaïdique, excès d’oméga-6, carence en EPA et DHA. La delta-6-désaturase ne fonctionnait pas bien. Rapport oméga-6/oméga-3 massivement déséquilibré⁵⁴.

Stress oxydatif majeur : défenses antioxydantes déficitaires avec carences en vitamines D, A, E et CoQ10. Taux anormalement élevé d’anticorps anti-LDL oxydés. Le stress oxydant était directement impliqué dans la dégénérescence athéromateuse de ses artères⁵⁵.

CRPus élevée : inflammation de bas grade. LBP élevée : endotoxémie métabolique. Immunisation alimentaire sur tous les laitages, les œufs, le gluten. Dysbiose bactérienne importante. Ferritine à 238 ng/ml, témoin inflammatoire⁵⁶.

La conclusion de Maldiney est sans appel : « Ce patient coronarien souffre d’une athérosclérose qui est une maladie auto-immune, une maladie inflammatoire systémique de bas grade. Son bilan nutritionnel est remarquablement perturbé et permet de comprendre les causes qui l’ont conduit à son accident cardiovasculaire⁵⁷. »

Le protocole de Maldiney

La prise en charge proposée repose sur une rééducation alimentaire : mastication, exclusion temporaire des aliments immunogènes (laitages, œufs, gluten), alimentation à index glycémique bas, petits poissons gras trois fois par semaine, fruits et légumes bio de saison⁵⁸.

Le traitement du leaky gut syndrome par le protocole des 4R : L-glutamine, zinc, probiotiques, enzymes digestives, vitamine D. Le traitement de la résistance à l’insuline : oméga-3, chrome, vitamine B1, acide alpha-lipoïque. La supplémentation des carences identifiées : vitamines B pour l’homocystéine (B6, B9 sous forme de 5-MTHF, B12), CoQ10 (obligatoire sous statine), vitamine D, vitamine K2 MK-7, NAC pour le glutathion⁵⁹.

Et l’activité physique : mais pas n’importe laquelle. Maldiney cite les données montrant que les exercices fractionnés, courts et intenses (HIIT) sont supérieurs à l’endurance classique pour la santé cardiovasculaire. Ils améliorent la sensibilité à l’insuline, augmentent les transporteurs de glucose GLUT4, sélectionnent les mitochondries les plus efficaces, et réduisent la graisse abdominale⁶⁰.

Ce que la naturopathie sait depuis toujours

Maladie cardiovasculaire. Derrière ces mots, la médecine conventionnelle voit du cholestérol à baisser. Maldiney voit un organisme en souffrance : des mitochondries carencées en CoQ10, des artères oxydées par les radicaux libres, un intestin perméable qui déverse des toxines dans le sang, une homocystéine qui ronge l’endothélium, un rapport oméga-6/oméga-3 qui entretient une inflammation permanente. Le cholestérol n’est que le témoin d’un incendie qu’il n’a pas allumé.

La naturopathie dit depuis toujours que la maladie chronique est une maladie du terrain. Le terrain cardiovasculaire, c’est l’inflammation systémique de bas grade nourrie par l’alimentation, le stress, la sédentarité et la dysbiose. Les outils de la biologie nutritionnelle : profil des acides gras, homocystéine, HOMA, LBP, TMAO, stress oxydatif : permettent aujourd’hui de quantifier ce terrain. Et de le corriger, nutriment par nutriment.

Gérard n’avait pas besoin d’un cholestérol à 0,8 g/l sous statine. Il avait besoin qu’on lui rende ses mitochondries, ses antioxydants, ses oméga-3, sa barrière intestinale et ses vitamines B. Son cœur ne demandait pas un médicament de plus. Il demandait de la nutrition.

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Pour aller plus loin

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• Thyroïde et foie : le duo que tu ignores et qui explique tout
• Bilan de micronutrition : les 7 analyses que ton médecin ne prescrit jamais

Footnotes

1. Maldiney P. Maladies cardiovasculaires : les vrais coupables. DU de Micronutrition (MAPS). Diapositives 226-227 : cas clinique, homme obèse post-infarctus. ↩

2. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 15 : « Chez 50 % des patients victimes de mort subite d’origine cardiaque, le taux de cholestérol était normal. » ↩

3. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 31 : « Washington 20/02/15, plus de limite au cholestérol alimentaire. » ↩

4. Lalovic A et al. Cholesterol content in brains of suicide completers. Int J Neuropsychopharmacol. 2007;10(2):159-66. Cité diapositive 24. ↩

5. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 19 : « Inhibition de la HMG-CoA réductase → inhibition CoQ10. » ↩

6. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 47-51 : « Votre cœur bat 100 000 fois par jour. Mitochondrie et contraction du myocarde. » ↩

7. Baker SK, Tarnopolsky MA. Statin-associated neuromyotoxicity. Timely Top Med Cardiovasc Dis. 2005. Cité diapositive 23. ↩

8. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 26 : « Effet diabétogène des statines. » Can J Cardiol. 2015;31(8):963-5. ↩

9. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 27 : « L’effet bénéfique des statines est essentiellement lié à leurs activités anti-inflammatoires. » ↩

10. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 17 : « Comportement glouton des patients sous statines. » ↩

11. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 34 : « Les coupables : oxydation + inflammation pathologique. » ↩

12. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 138 : « Athérosclérose : maladie inflammatoire chronique. » ↩

13. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 145 : « Oxydation des LDL et athérosclérose. » ↩

14. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 140-144 : LDL oxydés, anticorps anti-LDLox, athérosclérose auto-immune. ↩

15. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 40-41 : « 3 mécanismes de l’inflammation pathologique cardiovasculaire. » ↩

16. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 63 : « Rapport AA/EPA : 10 000 ans = 1, aujourd’hui = 15. » ↩

17. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 58 : « Prostaglandines pro et anti-inflammatoires. » ↩

18. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 64 : « L’index oméga-3 est le marqueur le plus performant pour la prévention cardiovasculaire. » ↩

19. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 53 : « Poisson gras réduit de 33 % le risque de décès CV. » ↩

20. GISSI-Prevenzione trial. Lancet. 1999;354(9177):447-55. Cité diapositive 61. ↩

21. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 74 : « 5 mécanismes de protection cardiovasculaire des oméga-3. » ↩

22. Castronovo V, cité par Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 51, 81 : « Environnement nutritionnel mitochondrial optimal = prérequis santé cardiaque. » ↩

23. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 90 : « 5-10 % des électrons tombent de la chaîne de transport → radicaux libres. » ↩

24. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 89 : « Micronutriments mitochondriaux. » ↩

25. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 125 : « Vitamines A, C, E se régénèrent l’une l’autre. » ↩

26. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 110 : « Acide α-lipoïque : le seul antioxydant pouvant être donné seul. » ↩

27. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 112 : « Acide α-lipoïque : molécule multifonctionnelle. » ↩

28. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 109 : « α-lipoïque indispensable pour l’entrée du pyruvate dans la mitochondrie. » ↩

29. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 114-115 : « CoQ10 : transporteur + antioxydant. » ↩

30. Singh RB et al. Essai randomisé CoQ10 post-infarctus. Cité diapositive 116. ↩

31. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 98 : « Sélénium + CoQ10 réduit mortalité CV chez personnes âgées. » ↩

32. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 121 : « Ubiquinone/ubiquinol : les deux se valent. » ↩

33. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 149-154 : « Homocystéine : facteur indépendant de risque cardiovasculaire. » ↩

34. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 155 : « Étude prospective 587 patients, 3,8 % vs 25 % de décès selon le taux d’homocystéine. » ↩

35. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 156-157 : « 4 mécanismes de toxicité de l’homocystéine. » ↩

36. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 158 : « Garder l’homocystéine < 7 µmolaire. » ↩

37. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 152 : « MTHFR : 40-60 % de la population. » ↩

38. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 171 : « Glycation : fixation non enzymatique du glucose sur les protéines → AGE irréversibles. » ↩

39. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 173 : « AGE → réticulation collagène → perte d’élasticité vasculaire. » ↩

40. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 174-176 : « Méthylglyoxal et cercle vicieux stress oxydant/stress carbonyle. » ↩

41. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 164 : « Syndrome métabolique : mortalité totale ×4, mortalité CVX ×6. » ↩

42. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 167 : « Index HOMA : < 2,4 normal, 2,4-4 résistance, > 4 diabète léger. » ↩

43. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 182 : « 3 voies microbiote → cardio-métabolisme. » ↩

44. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 183-184 : « LBP et endotoxémie métabolique. » ↩

45. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 188-193 : « TMAO : union morbide alimentation-microbe. » ↩

46. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 127 : « Attention carnitine si dysbiose → TMAO. » ↩

47. Wilders-Truschnig M et al. IgG contre antigènes alimentaires corrélés inflammation et épaisseur intima-média. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008;116(4):241-5. Cité diapositive 244. ↩

48. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 204 : « K2 MK-7 180 µg/jour : réduction rigidité artérielle × 3 vs placebo. » ↩

49. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 205 : « Étude de Rotterdam : K2 = -25 % mortalité globale. » ↩

50. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 207-208 : « MGP, vitamine K2 et D en synergie. » ↩

51. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 229-230 : « Bilan nutritionnel et fonctionnel prescrit. » ↩

52. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 232 : « HOMA 6,2 : résistance à l’insuline non diagnostiquée. » ↩

53. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 234 : « Homocystéine 17,6 µmol/L. » ↩

54. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 231, 238 : « Profil acides gras perturbé. » ↩

55. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 241 : « Défenses anti-oxydantes déficitaires, AC anti-LDL oxydés élevés. » ↩

56. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 245-246 : « Leaky gut, dysbiose, CRPus, LBP, immunisation alimentaire. » ↩

57. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 248 : « Conclusions : athérosclérose = maladie auto-immune inflammatoire. » ↩

58. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 247 : « Rééducation alimentaire, exclusion temporaire, IG bas, poissons gras. » ↩

59. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositive 247 : « Traitement LGS (4R), résistance insuline, supplémentation ciblée. » ↩

60. Maldiney P. DU de Micronutrition. Diapositives 221-223 : « Exercices fractionnés haute intensité > jogging pour santé CV. » ↩