Nathalie a cinquante-deux ans. Elle fait attention depuis vingt ans. Pas de fritures, pas de sodas, des salades le midi, du poisson deux fois par semaine. Elle marche trente minutes chaque jour. Et pourtant, depuis la périménopause, elle a pris douze kilos. Son médecin lui a dit de « manger moins et bouger plus ». Elle a essayé. Pendant trois mois, elle a réduit ses portions et ajouté du vélo d’appartement. Résultat : deux kilos perdus, puis quatre repris. Avec en prime une fatigue permanente, des fringales incontrôlables à dix-sept heures et un moral en berne. Son bilan sanguin affiche une glycémie à jeun à 1,05 g/L, une HbA1c à 5,9 % et des triglycérides à 1,8 g/L. Son médecin lui dit que « tout est encore normal ». Mais rien n’est normal. Nathalie est en pleine insulinorésistance, et personne ne le lui a dit.
« La cause majeure de l’obésité est l’hyperinsulinisme et le syndrome métabolique. » Professeur Vincent Castronovo
Ce que Nathalie ne sait pas, c’est que son problème n’a jamais été un problème de calories. L’équation simpliste « calories absorbées moins calories dépensées égale graisse corporelle » est non seulement réductrice, elle est fausse. Elle repose sur des postulats erronés : que les calories absorbées et dépensées sont indépendantes les unes des autres, que le métabolisme de base est stable, que la masse grasse n’est pas régulée hormonalement, et qu’une calorie de brocoli équivaut à une calorie de pain blanc. Cinquante ans d’obsession calorique n’ont produit qu’une explosion de l’obésité. En France, la prévalence est passée de 8,2 % en 1997 à 12,4 % en 2006, soit près de six millions de personnes, avec une augmentation relative de 5,7 % par an. Et les chiffres continuent de grimper. Pour la première fois en mille ans, les générations futures sont susceptibles de mourir plus jeunes que leurs parents.
Pourquoi « mangez moins, bougez plus » ne fonctionne pas
Le paradigme calorique est une impasse. Ce n’est pas moi qui le dis, c’est la biochimie. La dépense énergétique totale se répartit en trois pôles : le métabolisme de base (60 %), la thermogenèse post-prandiale (10 %) et l’activité physique (30 % chez un sédentaire). Quand tu réduis tes apports caloriques, ton corps ne se contente pas de puiser dans ses réserves. Il adapte son métabolisme de base à la baisse. Il réduit la thermogenèse. Il augmente les signaux de faim. Il te pousse à bouger moins. C’est un mécanisme de survie hérité de centaines de milliers d’années d’évolution, quand la famine était la norme et l’abondance l’exception. Ton corps ne sait pas que tu fais un régime. Il croit que tu meurs de faim.
La vraie question n’est pas combien tu manges, mais ce que tu manges fait à tes hormones. Et l’hormone centrale de ce drame métabolique, c’est l’insuline.
L’insuline n’est pas l’hormone du sucre, c’est l’hormone du stockage
L’insuline est synthétisée par les cellules bêta des îlots de Langerhans dans le pancréas. Chaque vésicule de sécrétion contient huit mille molécules d’insuline, libérées par exocytose quand la glycémie dépasse 5 mmol/L. Le stimulus de libération, c’est l’hyperglycémie. Plus la glycémie monte vite et haut, plus l’insuline est sécrétée en quantité.
Mais réduire l’insuline à une hormone hypoglycémiante, c’est comme réduire un chef d’orchestre à un musicien. L’insuline est le régulateur clé du métabolisme énergétique dans sa globalité. Elle exerce quatre actions biologiques majeures. Premièrement, elle stimule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses via le transporteur GLUT-4, une protéine enchâssée dans la membrane cellulaire qui ne monte à la surface que sur ordre de l’insuline. Deuxièmement, elle stimule la glycogénogenèse, c’est-à-dire le stockage du glucose sous forme de glycogène dans le foie (capacité limitée à 100 grammes) et dans les muscles (capacité limitée à 400 grammes). Troisièmement, elle active la glycolyse, la dégradation du glucose en ATP, la monnaie énergétique de tes cellules. Et quatrièmement, quand les espaces de stockage en glycogène sont pleins, elle active la lipogenèse de novo : la conversion de l’excédent de glucose en triglycérides, c’est-à-dire en graisse, stockée dans les adipocytes.
C’est cette quatrième fonction qui change tout. L’insuline est avant tout l’hormone du stockage. Et tant que son taux reste élevé dans le sang, la lipolyse, le déstockage des graisses, est bloquée. Tu ne peux pas maigrir, tu ne peux pas perdre de gras si tu es en hyperinsulinisme. C’est biochimiquement impossible. Le glucagon, l’hormone antagoniste sécrétée par les cellules alpha du pancréas en situation d’hypoglycémie, active la glycogénolyse (libération du glucose à partir du glycogène), la lipolyse (hydrolyse des triglycérides en acides gras et glycérol) et la néoglucogenèse (fabrication de glucose à partir de substrats non glucidiques). Mais le glucagon ne peut agir que quand l’insuline est basse. C’est un système en balancier.
Le cercle vicieux de l’insulinorésistance
Voici ce que Castronovo enseigne et que je répète en consultation depuis des années : l’hyperinsulinisme chronique entraîne l’insulinorésistance, et l’insulinorésistance entraîne l’hyperinsulinisme. C’est un cercle vicieux autodestructeur. Le point de départ, c’est l’hyperinsulinisme.
Quand tu consommes des aliments à index glycémique élevé, notamment des céréales ultra-raffinées et des produits riches en sirop de glucose-fructose, ta glycémie monte vite et fort, et ton pancréas sécrète massivement de l’insuline. Si cette situation se répète trois fois par jour, sept jours sur sept, pendant des mois et des années, tes cellules finissent par se protéger. Les récepteurs à l’insuline, ces protéines dimériques enchâssées dans la bicouche phospholipidique de la membrane cellulaire, deviennent moins sensibles. C’est la résistance. Et c’est un mécanisme de protection : la cellule refuse de laisser entrer encore plus de glucose parce qu’elle en est déjà saturée. Mais le pancréas interprète cette résistance comme un signal d’insuffisance. Il produit encore plus d’insuline pour forcer le passage. Le glucose finit par entrer, mais au prix d’une insulinémie de plus en plus élevée. Et cette hyperinsulinémie permanente verrouille le stockage des graisses.
La résistance à l’insuline est « cloisonnée », comme le souligne Castronovo. Les muscles deviennent résistants en premier, ce qui réduit l’entrée du glucose dans les myocytes et favorise la sarcopénie, cette perte progressive de masse musculaire. Après l’âge de trente ans, un individu perd en moyenne 200 grammes de muscle par an et gagne 200 grammes de graisse, indépendamment de son poids total et donc de son IMC. Le foie résiste ensuite, ce qui perturbe la régulation de la glycémie entre les repas et peut évoluer vers la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), voire la stéatohépatite (NASH). Le tissu adipeux est le dernier à devenir résistant, et quand il le fait, les acides gras libres débordent dans la circulation, aggravant l’inflammation et la toxicité métabolique.
Quand le sucre caramélise tes protéines
L’hyperglycémie chronique ne se contente pas de stimuler l’insuline. Elle provoque un phénomène biochimique redoutable : la glycation, que Castronovo appelle le « stress carbonyle » ou la « caramélisation des protéines ». C’est la réaction de Maillard appliquée à tes propres tissus. Le glucose en excès se fixe spontanément sur les protéines circulantes et tissulaires, modifiant leur conformation spatiale et leur faisant perdre leur activité enzymatique. Les produits de glycation avancée, les AGE (Advanced Glycation End-products), s’accumulent et provoquent des dégâts en cascade.
L’hémoglobine glyquée (HbA1c) que ton médecin mesure dans ton bilan sanguin est exactement cela : une hémoglobine « caramélisée » par le glucose. C’est un marqueur de l’exposition glycémique moyenne des trois derniers mois. Au-delà de 5,7 %, le risque de complications microvasculaires augmente. Le méthylglyoxal, un agent hyperglycant puissant, est détoxifié par la glyoxalase, une enzyme qui nécessite du glutathion, de la vitamine B6 et de la B3 pour fonctionner. La L-carnosine, un dipeptide présent dans les muscles, est un piégeur naturel de ces composés carbonylés.
Les conséquences de la glycation sont systémiques. Les complications microvasculaires touchent la rétine (rétinopathie), les reins (néphropathie) et les nerfs (neuropathie). Les complications macrovasculaires, par réticulation des protéines et formation d’agrégats, touchent les artères (infarctus, AVC). Et les AGE activent le NF-kB, le facteur de transcription maître de l’inflammation, via les récepteurs R-AGE, alimentant un feu inflammatoire permanent. Comme je l’explique dans l’article sur la nutrition anti-inflammatoire, la cuisson douce en dessous de 110°C limite la formation de ces glycotoxines dans les aliments eux-mêmes.
Comment choisir ses glucides : IG, charge glycémique et indice insulinique
L’index glycémique (IG) mesure la vitesse à laquelle un aliment fait monter la glycémie, sur une échelle de 0 à 100 où le glucose pur est la référence. C’est un outil utile mais trompeur quand on l’utilise seul. Les pâtes al dente ont un IG de 45, les mêmes pâtes trop cuites montent à 61. La cuisson modifie la structure de l’amidon et donc sa digestibilité. Mais l’IG ne tient pas compte de la quantité réellement consommée.
C’est là que la charge glycémique (CG) prend tout son sens. La CG se calcule en multipliant l’IG par la quantité de glucides dans une portion réelle, divisée par 100. Une CG inférieure à 7 est considérée comme très faible, entre 7 et 10 faible, entre 10 et 20 modérée, et au-dessus de 20 élevée. Le miel, par exemple, a un IG élevé mais une CG de seulement 5 pour une à deux cuillères à café, parce qu’on en consomme peu. Les lentilles affichent une CG de 10 pour une assiette de 200 grammes. Le riz blanc complet passe de 51 (blanc) à 32 (complet) pour la même portion. Construire son assiette avec les charges glycémiques est bien plus pertinent qu’avec les index glycémiques bruts.
Mais il existe un troisième indicateur, encore plus révélateur, que presque personne ne connaît : l’indice insulinique, créé par Susanne Holt en 1997. Il mesure la réponse insulinique réelle à une portion standard d’aliment, indépendamment de la glycémie. Et la surprise est de taille : 77 % de la réponse insulinique n’a rien à voir avec la glycémie. L’insuline peut augmenter massivement sans que le sucre sanguin ne bouge. Les produits laitiers en sont l’exemple le plus frappant. Le lait et les yaourts ont un IG très faible, entre 15 et 30, ce qui les fait passer pour des aliments « sûrs ». Mais leur indice insulinique est stratosphérique : entre 90 et 98. Le lactosérum (whey), riche en acides aminés branchés (BCAA), stimule l’insuline via l’effet incrétine, avec une augmentation de 298 % du GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1). Les protéines végétales, en comparaison, provoquent une hausse minime d’insuline. C’est une donnée que je partage systématiquement en consultation, notamment avec les femmes atteintes de SOPK dont l’insulinorésistance est souvent au coeur du problème.
Le lien entre inflammation et insulinorésistance
C’est l’un des mécanismes les plus importants et les moins connus du grand public. La voie de signalisation de l’insuline et la voie de l’inflammation sont normalement deux voies indépendantes, contrôlées par des cascades de kinases distinctes. Mais elles possèdent des points de convergence. Et quand l’une s’emballe, elle entraîne l’autre.
L’hyperinsulinisme chronique active le NF-kB, le facteur de transcription qui contrôle l’expression des gènes de l’inflammation. Comme l’ont montré Benoliel et al. en 1997, l’insuline active directement la transcription du NF-kB, qui à son tour stimule la production de TNF-alpha et d’IL-6, deux cytokines pro-inflammatoires majeures. Inversement, l’inflammation perturbe la voie de signalisation de l’insuline. Les kinases inflammatoires IKK et JNK phosphorylent le substrat IRS (Insulin Response Substrate) sur un résidu sérine en position 307, ce qui bloque la transmission du signal insulinique. Le résultat est un cercle vicieux parfait : plus d’insuline signifie plus d’inflammation, et plus d’inflammation signifie plus de résistance à l’insuline. Shoelson et al. l’ont confirmé en 2003 dans l’International Journal of Obesity en identifiant la voie IKK-beta/NF-kB comme un médiateur moléculaire de l’insulinorésistance.
C’est ici que la toxémie de Marchesseau prend tout son sens biochimique. L’encrassage humoral que les naturopathes décrivent depuis un siècle trouve sa traduction moléculaire dans cette convergence inflammation-insuline. L’alimentation ultra-transformée, riche en sucres rapides, en graisses trans et en additifs, alimente les deux voies simultanément.
L’intestin dans l’équation métabolique
Le lien entre microbiote intestinal et métabolisme insulino-glucidique est l’une des découvertes les plus marquantes de la dernière décennie. Le passage de fragments de paroi bactérienne, les lipopolysaccharides (LPS), à travers une muqueuse intestinale devenue poreuse, déclenche ce que Castronovo appelle l’endotoxémie métabolique. Ces LPS, reconnus comme des PAMPS (Pathogen Associated Molecular Patterns) par les récepteurs TLR-4, activent la voie NF-kB et entretiennent l’inflammation systémique qui aggrave la résistance à l’insuline. Le dosage de la LBP (LPS-Binding Protein) permet d’évaluer cette endotoxémie en pratique clinique.
Les données précliniques montrent qu’une modulation du microbiote à l’aide de prébiotiques comme l’oligofructose permet d’augmenter le GLP-1 (diminution de la consommation alimentaire et amélioration du diabète de type 2), d’augmenter le GLP-2 (amélioration de la fonction barrière intestinale et diminution de l’inflammation) et de stimuler la prolifération d’Akkermansia muciniphila, une bactérie protectrice qui améliore le turnover du mucus, la sensibilité à l’insuline et la composition corporelle. La composition du microbiote associée au diabète de type 2 est caractérisée par une diminution des bactéries productrices de butyrate, le carburant des colonocytes dont je parle dans l’article sur le protocole 4R.
C’est un pont direct entre le pilier digestif et le pilier métabolique. Traiter l’endotoxémie métabolique en intervenant sur le microbiote intestinal améliore le profil métabolique du patient. C’est la raison pour laquelle, en consultation, je commence toujours par l’intestin, même quand le motif de consultation est le surpoids ou le syndrome métabolique.
Le chrome : un cofacteur oublié du récepteur à l’insuline
Le récepteur à l’insuline est un récepteur à tyrosine kinase. Quand l’insuline se lie à sa sous-unité extracellulaire, les deux bras intracellulaires se phosphorylent mutuellement (transphosphorylation), déclenchant la cascade de kinases qui aboutit à la translocation du GLUT-4 vers la membrane et à l’entrée du glucose dans la cellule. Ce récepteur dimérique doit pouvoir se mouvoir librement dans la bicouche phospholipidique, ce qui souligne l’importance de la fluidité membranaire et donc de l’apport en oméga-3 et en phospholipides.
Le chrome est un cofacteur indispensable de ce récepteur. La chromomoduline, un oligopeptide contenant du chrome, facilite l’autophosphorylation du récepteur à l’insuline. Sans chrome en quantité suffisante, la signalisation insulinique est compromise, même si l’insuline est présente et le récepteur intact. C’est un cas typique de résistance fonctionnelle par carence en cofacteur, similaire à ce que j’explique pour le zinc et la thyroïde. Le dosage du chrome est pertinent chez tout patient présentant une insulinorésistance. Les levures enrichies en chrome, à raison de 200 à 400 microgrammes par jour, sont la forme la mieux absorbée.
Le périmètre ombilical : un meilleur marqueur que l’IMC
L’IMC (Indice de Masse Corporelle) est le critère diagnostique officiel de l’obésité. Un IMC inférieur à 25 est considéré comme normal, entre 25 et 30 comme surpoids, au-delà de 30 comme obésité. Mais l’IMC présente des limites sérieuses. Il ne distingue pas la masse grasse de la masse maigre. Un culturiste avec un IMC de 35,7 serait classé en « obésité stade II » alors qu’il n’a pratiquement pas de graisse viscérale.
Le périmètre ombilical (tour de taille mesuré au niveau du nombril) est un marqueur bien plus pertinent de la graisse viscérale, cette « bombe métabolique » qui entoure les organes abdominaux et qui est directement corrélée au syndrome métabolique. Un tour de taille supérieur à 88 centimètres chez la femme ou 102 centimètres chez l’homme signe une adiposité abdominale à risque. En France, le tour de taille moyen des femmes est passé de 79,2 cm en 1997 à 83,7 cm en 2006, soit 4,5 centimètres supplémentaires en neuf ans. Chez les hommes, il est passé de 90,5 à 92,9 cm. C’est un indicateur simple, gratuit, mesurable avec un mètre de couture, et bien plus fiable que la balance pour suivre l’évolution d’un syndrome métabolique. Je le mesure systématiquement en consultation.
Protocole naturo : restaurer la sensibilité à l’insuline
« Ne tuez pas les moustiques, asséchez le marécage. » Pierre-Valentin Marchesseau
La prise en charge naturopathique de l’insulinorésistance ne passe pas par la restriction calorique. Elle passe par la correction du terrain hormonal et inflammatoire. Deux paramètres sont à contrôler pour une prise en charge optimale, comme l’enseigne Castronovo : la qualité des aliments consommés (leur impact sur l’insuline) et la fenêtre de prise alimentaire.
L’assiette anti-insulinorésistance privilégie les aliments à charge glycémique basse ou modérée. Les légumineuses (lentilles CG 10, haricots blancs CG 8, pois cassés CG 6 pour une assiette de 200 grammes), le riz complet (CG 32 contre 51 pour le blanc), le quinoa (CG 23), le sarrasin, les patates douces (CG 18) constituent la base glucidique. Les légumes verts et colorés apportent les fibres prébiotiques qui nourrissent les bactéries productrices de butyrate. Les protéines végétales (légumineuses, oléagineux) sont préférées aux protéines laitières à cause de l’indice insulinique élevé de ces dernières. Les bonnes graisses (huile d’olive, huile de colza CG 0, noix CG 1, poissons gras) n’ont aucun effet insulinostimulant et fournissent les oméga-3 anti-inflammatoires. Le chocolat noir (CG 1 pour deux carrés de 10 grammes) est un allié, pas un ennemi.
La chronobiologie alimentaire est le second levier. La fenêtre de prise alimentaire (période d’alimentation, période de dominance insulinique) doit être équilibrée avec la fenêtre de jeûne (période insulinoprive). L’idéal est un ratio 8/16 ou 10/14 : manger sur une fenêtre de 8 à 10 heures et jeûner 14 à 16 heures. Concrètement, dîner avant 20 heures et ne reprendre l’alimentation qu’entre 10 et 12 heures le lendemain. Pendant la fenêtre de jeûne, l’insuline chute, le glucagon prend le relais, la glycogénolyse puis la lipolyse s’activent. C’est pendant cette fenêtre que le corps déstocke. Si tu manges du matin au soir, avec des collations entre les repas, tu maintiens ton insuline élevée en permanence et tu empêches mécaniquement le déstockage.
La micronutrition complète le tableau. Le chrome (200 à 400 microgrammes par jour sous forme de levure enrichie) soutient la signalisation du récepteur à l’insuline. Le magnésium bisglycinate (300 à 400 milligrammes par jour) améliore la sensibilité à l’insuline et réduit le stress qui stimule le cortisol, lequel antagonise l’insuline. Les oméga-3 EPA/DHA (2 à 3 grammes par jour de poisson gras ou d’huile de poisson) modulent l’inflammation via les résolvines et améliorent la fluidité membranaire nécessaire au fonctionnement du récepteur à l’insuline. L’acide alpha-lipoïque (300 à 600 milligrammes par jour) est un cofacteur de la pyruvate déshydrogénase qui fait entrer le pyruvate dans la mitochondrie, et possède en plus une activité antioxydante et insulinosensibilisante. La berbérine (500 milligrammes deux à trois fois par jour) est un alcaloïde végétal dont l’efficacité sur la glycémie est comparable à celle de la metformine dans plusieurs études cliniques. Les prébiotiques (amidons résistants 7 à 12 grammes par jour, polyphénols 1,3 à 2,5 grammes par jour, bêta-glucanes 3 à 4 grammes par jour, fructanes 7 à 11 grammes par jour) nourrissent le microbiote protecteur et améliorent la sensibilité à l’insuline via l’axe intestin-métabolisme.
L’activité physique, enfin, est le seul pôle de dépense énergétique ajustable. Mais son intérêt principal n’est pas de « brûler des calories ». C’est d’augmenter la masse musculaire, donc le nombre de récepteurs GLUT-4, donc la capacité d’absorption du glucose sans hyperinsulinémie. Le muscle est le premier « éponge à glucose » de l’organisme, avec ses 400 grammes de glycogène de réserve. La musculation et l’exercice en résistance sont au moins aussi importants que le cardio dans cette perspective. Comme l’explique l’approche naturopathique des bases de la naturopathie, le mouvement est l’un des quatre piliers fondamentaux de la santé.
Quand consulter et limites de l’approche naturelle
L’insulinorésistance est un continuum. Au stade précoce, elle est silencieuse et réversible. Au stade avancé, elle évolue vers le prédiabète puis le diabète de type 2, avec des complications vasculaires, rénales et neurologiques qui nécessitent un suivi médical strict. Une glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/L, une HbA1c supérieure à 6,0 %, des triglycérides élevés associés à un HDL bas, une hypertension artérielle et un tour de taille excessif composent le syndrome métabolique, qui multiplie par trois le risque cardiovasculaire.
La naturopathie ne remplace pas le suivi endocrinologique. Si tu prends de la metformine ou des analogues du GLP-1, ne les arrête jamais sans avis médical. L’approche que je décris ici est complémentaire : elle agit sur le terrain qui a permis l’insulinorésistance de s’installer, et elle peut considérablement améliorer les marqueurs biologiques et la qualité de vie. Mais certaines situations (diabète installé, NASH avancée, apnée du sommeil sévère) exigent une prise en charge médicale que le naturopathe ne peut pas remplacer.
L’insulinorésistance, miroir de notre alimentation moderne
Quand je regarde le parcours de Nathalie et de tant d’autres patients qui poussent la porte de mon cabinet, je vois toujours la même histoire. Une alimentation industrielle qui produit des aliments à index glycémique très élevé, notamment du fait de l’ultra-raffinage des céréales et de l’ajout de sirop de glucose-fructose, conduit à des produits riches en calories vides et pauvres en micronutriments qui entraînent un hyperinsulinisme chronique. Le pancréas se bat. Les récepteurs capitulent. L’inflammation s’installe. Le poids augmente. Et le médecin dit « mangez moins ».
« Que ton aliment soit ta seule médecine. » Hippocrate
La solution n’est pas de manger moins. C’est de manger autrement. C’est de comprendre que ton corps n’est pas une chaudière qui brûle des calories mais un système hormonal finement régulé. C’est de respecter les fenêtres de jeûne que notre physiologie réclame. C’est de nourrir ton microbiote plutôt que de le détruire. C’est de corriger les carences en chrome, en magnésium, en oméga-3 qui sabotent tes récepteurs. En un mot, c’est de traiter la cause, pas le symptôme. Marchesseau l’a dit il y a soixante-dix ans : assécher le marécage. La biochimie de Castronovo le confirme aujourd’hui, récepteur par récepteur, kinase par kinase.
Et toi, as-tu déjà mesuré ton tour de taille ? As-tu demandé à ton médecin de doser ton insuline à jeun, et pas seulement ta glycémie ? C’est peut-être la question la plus importante que tu puisses poser à ton prochain bilan sanguin.
Tu veux evaluer ton statut ? Fais le questionnaire insuline gratuit en 2 minutes.
Si tu veux un accompagnement personnalise, tu peux prendre rendez-vous en consultation.
Pour aller plus loin
- Myo-inositol : humeur, glycémie et ovaires en une molécule
- Hyperinsulinisme : quand l’excès d’insuline fait grossir et fatigue
- Hypoinsulinisme : quand le pancréas ne suit plus
- Ménopause et prise de poids : ce n’est pas une question de calories
Sources
Castronovo V., Lucas A. Le métabolisme insulino-glucidique, obésité et syndrome métabolique. Cours de médecine nutritionnelle et fonctionnelle, Bruxelles.
Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB. Inflammation and insulin resistance. J Clin Invest. 2006;116(7):1793-1801. doi:10.1172/JCI29069
Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997;66(5):1264-1276. doi:10.1093/ajcn/66.5.1264
Cani PD, Delzenne NM. The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease. Curr Pharm Des. 2009;15(13):1546-1558. doi:10.2174/138161209788168164
Seignalet J. L’alimentation ou la troisième médecine. Paris : Éditions François-Xavier de Guibert, 5e édition, 2004.
Marchesseau PV. Biologie naturopathique. Villebon-sur-Yvette : Éditions de la vie claire.
Laisser un commentaire
Sois le premier à commenter cet article.