SOPK : les 4 visages que ton gynécologue ne regarde pas

Elle s’appelle Sarah, elle a 28 ans, et quand elle est venue me voir en consultation, elle m’a résumé trois ans de galère en une phrase : « Depuis que j’ai arrêté la pilule, plus rien ne fonctionne. » Acné sur tout le menton et la mâchoire. Cycles qui oscillent entre 40 et 90 jours. Cinq kilos apparus sans explication. Son gynécologue a posé le diagnostic en trois minutes : SOPK, syndrome des ovaires polykystiques. Traitement proposé : retour sous pilule et metformine. Personne ne lui a demandé comment elle mangeait, si elle dormait, si elle était stressée, si sa thyroïde avait été explorée en dehors de la TSH. Personne n’a regardé le terrain.

Le SOPK touche une femme sur dix en âge de procréer. C’est l’endocrinopathie la plus fréquente chez la femme¹, et la première cause d’infertilité liée à l’absence d’ovulation. Pourtant, la majorité des femmes diagnostiquées repartent avec une ordonnance sans avoir compris ce qui se passe réellement dans leur corps. Le SOPK n’est pas une maladie des ovaires. C’est un syndrome métabolique et hormonal systémique, et cette distinction change tout.

« Les surcharges humorales sont la mère des maladies. Le père en est le tempérament, qui n’est que le mode neuro-hormonal d’autodéfense par élimination émonctorielle. » Pierre-Valentin Marchesseau

En naturopathie, on ne traite pas les symptômes. On remonte aux causes. Et quand on commence à creuser les causes du SOPK, on découvre un carrefour métabolique, hormonal, digestif et nerveux que la pilule ne peut pas résoudre.

Ce qu’est vraiment le SOPK

Le syndrome des ovaires polykystiques a été décrit pour la première fois par Stein et Leventhal en 1935. Le nom est trompeur. Il ne s’agit pas de « kystes » au sens chirurgical du terme, mais de follicules immatures qui s’accumulent dans les ovaires parce que l’ovulation ne se fait pas. Au début de chaque cycle, chaque ovaire contient normalement 5 à 10 petits follicules d’environ 5 mm. Un seul d’entre eux deviendra un ovocyte fécondable. Dans le SOPK, la maturation folliculaire est bloquée par l’excès d’androgènes. Les follicules immatures s’accumulent sans qu’aucun follicule dominant n’émerge. L’échographie montre alors plus de 20 follicules de diamètre inférieur à 9 mm et un volume ovarien supérieur à 10 ml. Mais cette image échographique seule ne suffit pas au diagnostic.

Les critères de Rotterdam², qui font aujourd’hui référence, exigent au moins deux des trois critères suivants : une hyperandrogénie (clinique comme l’hirsutisme ou l’acné, ou biologique avec une élévation des androgènes sériques), une oligoménorrhée (moins de 8 menstrues par an), et des ovaires polykystiques à l’échographie. Deux critères sur trois suffisent. Ce qui signifie qu’une femme peut avoir un SOPK sans ovaires polykystiques visibles, et inversement, des ovaires d’aspect polykystique sans SOPK.

Marieb le rappelle dans son Anatomie et physiologie humaines : c’est l’endocrinopathie la plus fréquente chez les femmes. L’Inserm estime la prévalence entre 5 et 10 %. Le traitement allopathique standard repose sur la pilule (pour « recréer » un cycle artificiel), les bêtabloquants (pour certains symptômes cardiovasculaires associés) et la metformine (pour « recréer une sensibilité à l’insuline »). Mais aucun de ces traitements ne s’attaque au terrain. Ils gèrent les symptômes, pas les causes.

Pourquoi ton SOPK ne ressemble pas à celui de ta voisine

C’est probablement la chose la plus importante à comprendre quand on reçoit un diagnostic de SOPK. Il n’existe pas un SOPK, mais quatre profils distincts, avec des mécanismes différents, des marqueurs biologiques différents, et donc des stratégies naturopathiques différentes. C’est ce que mes cas pratiques en consultation m’ont confirmé année après année. Et c’est ce que Rina Nissim souligne dans ses travaux sur la phytothérapie féminine.

Le SOPK insulino-résistant est le plus fréquent. Il représente environ 70 % des cas. La résistance à l’insuline est le moteur central. L’insuline en excès dérégule la voie de la 17-alpha-hydroxylase (cytochrome P450c17), ce qui provoque une surproduction d’androgènes par les ovaires. Cliniquement, on observe une prise de poids (surtout abdominale), de l’acné, de l’hirsutisme, une perte de cheveux, et un risque de diabète de type 2 multiplié par sept³. L’Inserm confirme l’association avec l’obésité et la résistance à l’insuline, mais attention : des femmes minces peuvent aussi être insulino-résistantes. Les régimes yoyo et les troubles alimentaires installent la résistance sans surpoids visible.

Le SOPK post-pilule est celui de Sarah. Les hormones de synthèse prennent le relais des hormones naturelles pendant des années. À l’arrêt, le corps doit réapprendre à fonctionner de façon autonome. Comme le résume ma fiche de cas pratique, c’est comme si ses réflexes hormonaux avaient été mis en sourdine. Il faut du temps pour qu’ils répondent à nouveau, surtout si la pilule a été prise pendant des années. L’anovulation de rebond peut durer des mois. L’acné revient souvent plus forte qu’avant la pilule. Et la contraception hormonale augmente la résistance à l’insuline tout en provoquant des carences en vitamines du groupe B⁴, ce qui aggrave la situation au moment de l’arrêt.

Le SOPK inflammatoire est le grand oublié. Son origine n’est ni ovarienne ni métabolique au sens classique. C’est l’inflammation systémique qui perturbe l’axe hormonal. Les causes : une intolérance au gluten ou à la caséine, une dysbiose intestinale, des carences nutritionnelles (notamment en zinc et en iode), une surexposition aux toxines environnementales. Biologiquement, la CRP et la calprotectine fécale sont souvent élevées. Les androgènes le sont parfois modérément, mais c’est l’inflammation qui entretient le dérèglement.

Le SOPK surrénalien ne représente qu’environ 10 % des diagnostics, mais il est souvent confondu avec les autres formes. Son marqueur distinctif : la DHEAS (déhydroépiandrostérone sulfate) est élevée, mais la testostérone et l’androstènedione restent normales. Comme les androgènes en excès sont exclusivement d’origine surrénalienne, ce n’est pas l’ovaire le problème. C’est la réponse anormale au stress. L’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est en surrégime, un mécanisme que je détaille dans l’article sur l’épuisement surrénalien, et la solution passe d’abord par la gestion du stress, pas par un protocole alimentaire classique.

La résistance à l’insuline, ce piège métabolique

Dans 70 % des cas de SOPK, c’est l’insuline qui tire les ficelles. Le mécanisme est précis et documenté. La résistance à l’insuline provoque une hyperinsulinémie compensatoire. Cette insuline en excès agit directement sur les ovaires en dérégulant la voie enzymatique P450c17⁵, la 17-alpha-hydroxylase impliquée dans la conversion de la progestérone en androstènedione. Résultat : les ovaires produisent trop d’androgènes. L’androstènedione se transforme en testostérone. La testostérone provoque l’acné, l’hirsutisme, la chute de cheveux. Et l’excès d’androgènes bloque la maturation folliculaire, empêchant l’ovulation.

Ce qui est pernicieux, c’est que la résistance à l’insuline ne signifie pas forcément surpoids. Elle peut s’installer silencieusement après des régimes yoyo, des périodes de restriction suivies d’excès, des troubles alimentaires qui fatiguent le métabolisme. Le corps perd sa sensibilité à l’insuline sans que la balance ne le montre. C’est pourquoi le HOMA-IR (index de résistance à l’insuline) devrait être systématiquement dosé dans le bilan du SOPK, et pas seulement la glycémie à jeun.

Charles Poliquin, un célèbre coach, disait « earnt your carbs » : méritez vos glucides. Cette phrase résume une philosophie que le protocole BHV applique au quotidien. L’alimentation à index glycémique bas n’est pas un régime. C’est un réajustement métabolique. Et dans le SOPK insulino-résistant, c’est le levier le plus puissant avant même la phytothérapie ou la micronutrition. Les sources les moins encrassantes, dans l’ordre : châtaigne, patate douce, igname, manioc, amarante, quinoa, sarrasin. On éloigne le blé, la maïzena, l’épeautre, les fécules industrielles. On ne dépasse pas le tiers du bol alimentaire en amidons. On intègre les principes anti-inflammatoires à chaque repas.

La progression vers le diabète de type 2 est plus rapide chez les patientes avec SOPK que dans la population générale. C’est une donnée qui devrait être systématiquement communiquée lors du diagnostic. Mais elle l’est rarement.

Et si ta thyroïde entretenait tes kystes ?

C’est le lien que presque personne ne fait. Et pourtant, le Dr Hertoghe le documente de manière limpide dans The Hormone Handbook. La régulation du niveau d’hormones thyroïdiennes peut bloquer la formation de kystes ovariens par deux mécanismes distincts.

Le premier : l’hypothyroïdie provoque une élévation de la TRH (thyrotropin-releasing hormone) par l’hypothalamus. La connexion entre thyroïde, œstrogènes et progestérone est un axe essentiel a explorer dans le SOPK. La TRH ne stimule pas seulement la TSH. Elle stimule aussi la sécrétion de prolactine. Or l’hyperprolactinémie est une cause directe de kystes ovariens. En normalisant les hormones thyroïdiennes, on inhibe la sécrétion de TRH, ce qui corrige à la fois la TSH et la prolactine.

Le deuxième : l’hypothyroïdie freine l’ovulation. Pas d’ovulation signifie pas de corps jaune. Pas de corps jaune signifie pas de progestérone en phase lutéale. Et un déficit en progestérone face à des œstrogènes non contrebalancés, c’est la dominance œstrogénique. Les kystes folliculaires se forment parce que les follicules n’arrivent pas à maturation. Le même mécanisme que celui décrit dans l’article sur les règles douloureuses. Hertoghe ajoute qu’une faible dose d’estradiol complétée par une quantité plus élevée de progestérone peut restaurer le cycle et prévenir le développement des kystes chez les jeunes femmes.

Le troisième mécanisme est surrénalien. Quand le cortisol est bas (fatigue surrénale chronique), il y a peu ou pas d’ovulation, et la production de progestérone chute. Le déséquilibre progestérone basse / œstradiol élevé favorise directement la formation de kystes ovariens. La correction glucocorticoïde, ou plus naturellement le soutien des surrénales par les plantes adaptogènes et la gestion du stress, aide à prévenir et à inverser ce mécanisme. C’est pourquoi le bilan thyroïdien complet (TSH, T4L, T3L, anti-TPO, anti-Tg) devrait faire partie intégrante du bilan SOPK. La TSH seule ne suffit pas.

Le stress et le diencéphale

Marchesseau plaçait le diencéphale au centre de sa physiologie. Cette zone cérébrale, qui comprend l’hypothalamus, est le « chef d’orchestre » de toute la régulation neuro-hormonale. Il disait : « Libérez votre zone diencéphale de votre cortex. » Si l’énergie est entièrement mobilisée par le cerveau cortical, par le petit vélo qui tourne en permanence dans la tête, le cerveau physiologique voit ses recharges énergétiques amoindries. Moins d’énergie dans la sphère somatique, c’est moins de production hormonale, un déséquilibre du système nerveux autonome, une mauvaise récupération. De quoi faire le lit du SOPK et de toutes les pathologies hormonales.

Le mécanisme biochimique est le vol de prégnénolone. Le cholestérol est le précurseur de toutes les hormones stéroïdes. Il se transforme en prégnénolone, qui est le carrefour. À partir de la prégnénolone, deux voies s’ouvrent : la voie du cortisol (via la progestérone puis le cortisol) et la voie des hormones sexuelles (progestérone, DHEA, testostérone, œstrogènes). Quand l’organisme est en mode survie, en stress chronique, la prégnénolone est massivement orientée vers la production de cortisol. La progestérone et la DHEA sont sacrifiées. La dominance œstrogénique s’installe sans que les ovaires aient changé quoi que ce soit. C’est le même mécanisme que celui que je décris dans l’article sur l’endométriose.

« La maladie est la cristallisation d’une attitude mentale. » Edward Bach

J’utilise souvent cette métaphore en consultation : imagine ton cerveau comme un ordinateur avec une vingtaine d’onglets Google ouverts. Ton ordinateur va ramer. Ton cerveau agit de la même façon avec chacune des charges mentales empilées année après année. Chaque stress passé ou présent est un onglet ouvert qui consomme de l’énergie. L’introspection par la « to-do list » que je propose dans le protocole BHV consiste à identifier chaque source de stress, à la coucher sur papier, et à élaborer méthodiquement un plan de résolution. Visualiser le problème, c’est bien. Élaborer un plan pour le résoudre, c’est mieux.

Pourquoi ton foie aggrave ton SOPK

Le foie est l’organe central de la détoxification des hormones sexuelles. Les œstrogènes circulants sont métabolisés par le foie via les cytochromes P450, puis conjugués et excrétés par la bile dans l’intestin. Quand le foie est surchargé, ce travail de détoxification ralentit. Les œstrogènes sont recyclés au lieu d’être éliminés. La dominance œstrogénique s’aggrave.

La pilule contraceptive représente une double peine pour le foie. D’une part, elle supprime l’ovulation et donc la production naturelle de progestérone. D’autre part, les hormones de synthèse qu’elle contient doivent être métabolisées par le foie, ce qui le surcharge. Quand on arrête la pilule après des années, le foie est souvent encrassé, les vitamines B sont en carence (la pilule consomme les vitamines B6, B9, B12 et le zinc), et la capacité de détoxification hépatique est diminuée. Tous les ingrédients sont réunis pour que les symptômes du SOPK explosent.

Le sommeil joue un rôle direct dans la détoxification hépatique. En huit heures de sommeil, la digestion se termine en début de nuit, et le foie dispose ensuite de plusieurs heures pour se détoxifier sans être mobilisé par d’autres opérations métaboliques. Plus tu dors, plus ton foie a le temps et l’énergie pour éliminer les œstrogènes en excès. C’est pourquoi le protocole BHV insiste sur les 8 heures de sommeil comme un non-négociable. La détox de printemps n’est pas un luxe. C’est une nécessité physiologique, surtout pour les femmes avec un terrain SOPK.

Comment accompagner ton SOPK naturellement

Le protocole BHV que j’utilise en consultation s’organise autour de trois piliers, dans un ordre précis. C’est la stratégie que Marchesseau enseignait : assécher les surcharges, libérer le diencéphale, ouvrir les émonctoires. On n’inverse pas l’ordre. On ne supplémente pas un terrain encrassé. On nettoie d’abord.

Pilier 1 : assécher les surcharges

L’alimentation est le levier le plus puissant et le plus immédiat. Dans le SOPK, l’objectif est double : réduire l’index glycémique global pour restaurer la sensibilité à l’insuline, et apporter les protéines et les graisses nécessaires à la synthèse hormonale.

La chronobiologie est essentielle. Le matin, l’organisme a besoin de protéines et de bonnes graisses pour synthétiser neurotransmetteurs et hormones. Œufs biologiques (label bleu-blanc-cœur), petits poissons gras trois fois par semaine minimum (sardines, maquereaux, haddock), oléagineux (noix, amandes, 3 noix du Brésil par jour pour le sélénium). L’objectif protéique est de 1,2 à 1,5 g par kg de poids corporel par jour, réparti sur les trois repas mais concentré le matin et le midi. On n’augmente pas les protéines trop rapidement. On les augmente progressivement au fur et à mesure que le métabolisme remonte grâce à l’activité physique. « Chaque digestion est une bataille », disait Paul Carton.

Les amidons suivent un ordre de préférence strict, du moins encrassant au plus encrassant : châtaigne, pomme de terre, patate douce, igname, manioc, amarante, quinoa, sarrasin, riz, millet, avoine, sorgho. Ils ne dépassent pas le tiers du bol alimentaire. La farine de patate douce et la farine de sarrasin remplacent le blé dans les recettes quotidiennes. On supprime les sources les plus encrassantes : blé (pain, pâtes, semoule, biscuits), maïzena, fécules industrielles.

Les lipides sont structurants, pas optionnels. L’huile de bourrache en bouteille (riche en GLA, acide gamma-linolénique) et l’huile de germe de blé (riche en vitamines A et E) en assaisonnement cru. L’huile d’olive en cuisson (maximum 180 degrés) ou le ghee pour les hautes températures. Les œufs bleu-blanc-cœur dont le ratio oméga-3/oméga-6 est de 1 pour 4.

La décoction de gingembre-romarin du matin est systématique. Le romarin est hépatoprotecteur et adaptogène. Le gingembre est anti-inflammatoire avec une efficacité comparable à l’ibuprofène sur la dysménorrhée⁶.

Pilier 2 : ouvrir les émonctoires

« L’hygiéniste se fait ministre de l’énergie vitale », disait Paul Carton. Ici, on ouvre les organes d’élimination pas assez sollicités et on laisse en paix les émonctoires fatigués ou usés.

Le foie est la priorité dans le SOPK. La bouillotte chaude sur le foie après chaque repas du soir attire le sang et la bile, accélérant les opérations hépatiques. La phytothérapie hépatique est riche et documentée : boldo, camomille, romarin, artichaut, bourdaine, chardon-marie, fumeterre, pissenlit, radis noir. Pour la sphère hépatique en cuisine : carotte, navet, radis, radis noir, butternut, courges, artichaut, ail, curcuma, gingembre.

L’exercice physique est choisi pour sa capacité à mobiliser le diaphragme. La marche, le vélo, la natation. Le mouvement du diaphragme agit comme un massage hépatique interne, activant mécaniquement la circulation sanguine dans le foie. L’objectif quotidien est de 10 000 pas. Le chasseur-cueilleur marchait 16 km par jour. Nos grands-parents en faisaient 8. L’homme moderne ne dépasse pas 3. Le bain d’air hebdomadaire (une après-midi entière en plein air, en forêt, à la mer, en montagne) permet une recharge en ions négatifs, une des sources d’antioxydants les plus abondantes pour tout être vivant.

Les reins sont soutenus par l’hydratation avec une eau faiblement minéralisée (Mont Roucous, Montcalm) et les plantes potagères diurétiques : poireaux, cresson, asperges, persil. Comme le disait Louis-Claude Vincent, « l’eau est plus importante pour ce qu’elle emporte que pour ce qu’elle apporte ».

Pilier 3 : rééquilibrer les hormones

C’est le pilier le plus spécifique au SOPK, celui qui demande une individualisation fine. La phytothérapie par phase du cycle, telle que Rina Nissim l’enseigne, est l’outil central.

Pendant la première phase du cycle (folliculaire, du premier jour des règles à l’ovulation), on traite le terrain. Teinture mère de cassis (soutien surrénalien), framboisier (revascularisation du petit bassin), prêle (reminéralisation) et ronce, à quantités égales, 2 fois 40 gouttes par jour.

Pendant la deuxième phase du cycle (lutéale, de l’ovulation aux prochaines règles), on adopte une stratégie progestérone-like pour réduire les œstrogènes encore sécrétés. Teinture mère de grémil, alchémille, achillée et gattilier, à quantités égales, 2 fois 80 gouttes par jour. Le gattilier est l’une des plantes les mieux documentées sur le SOPK. Il agit en normalisant la sécrétion de LH⁷, ce qui favorise l’ovulation et la production de progestérone.

En gemmothérapie, les macérats de bourgeons glycérinés de cassis, framboisier et ronce : 50 gouttes le matin, sauf la semaine des règles. L’objectif est un retour vers un cycle hormonal normalisé.

L’infusion de houblon a une action anti-androgène documentée. C’est un allié spécifique du SOPK qui n’a pas d’équivalent dans les autres protocoles hormonaux féminins.

La micronutrition complète le tableau. Le zinc bisglycinate est un cofacteur de la delta-6-désaturase, l’enzyme qui convertit les acides gras essentiels en prostaglandines anti-inflammatoires. Sans zinc, pas de conversion. L’iode est indispensable à la fonction thyroïdienne, et on a vu que la thyroïde joue un rôle central dans le SOPK. Le magnésium bisglycinate (300-400 mg/j) soutient plus de 300 réactions enzymatiques, dont la synthèse hormonale. Les vitamines B (surtout B6 sous forme P5P, B9 et B12) sont systématiquement en carence chez les femmes ayant pris la pilule. La vitamine D3 (2000-4000 UI/j) est un cofacteur de la réception cellulaire aux hormones thyroïdiennes et un immunomodulateur.

L’indole-3-carbinol (I3C), issu des crucifères, aide le foie à orienter le métabolisme des œstrogènes vers la voie protectrice 2-OH plutôt que vers les métabolites pro-inflammatoires 16-alpha-OH⁸. C’est un complément que le protocole BHV intègre fréquemment dans les cas de dominance œstrogénique associée au SOPK.

Tu veux évaluer ton terrain hormonal ? Le test cortisol de Hertoghe identifie un épuisement surrénalien fréquent dans le SOPK. Le questionnaire thyroïde de Claeys permet de dépister une hypothyroïdie fruste associée.

Ce que la naturopathie ne fait pas

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Le SOPK nécessite un diagnostic médical. L’échographie pelvienne et le bilan hormonal entre le 2e et le 5e jour du cycle (FSH, LH, prolactine, testostérone, delta-4-androstènedione, SDHA, 17-bêta-œstradiol, 17-hydroxy-progestérone, TSH, glycémie, insulinémie) sont indispensables. La naturopathie accompagne. Elle ne remplace pas l’endocrinologue ou le gynécologue. Les deux approches ne s’opposent pas. Elles se complètent.

Quelques mises en garde spécifiques. Le gattilier est contre-indiqué si tu es sous traitement hormonal en cours (pilule, progestatifs, agonistes GnRH). L’interaction est directe. Le jeûne prolongé est déconseillé dans les SOPK avec résistance à l’insuline sévère sans encadrement. La supplémentation en iode nécessite une confirmation de carence par un bilan (iodurie des 24h), car un excès peut aggraver une thyroïdite auto-immune sous-jacente.

Le symptôme métabolique s’aggrave en cas de prise de poids ou de baisse de métabolisme. Il existe une corrélation directe entre l’indice de masse corporelle et l’infertilité associée au SOPK. Dans 90 % des cas d’infertilité liée au SOPK, une surcharge pondérale ou un syndrome métabolique est présent. Dans 70 à 95 % des cas, c’est l’anovulation qui est en cause. La bonne nouvelle, c’est que la correction du terrain métabolique par l’alimentation, la micronutrition et l’hygiène de vie peut restaurer l’ovulation et la fertilité chez une majorité de femmes, souvent en 3 à 6 mois.

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Références scientifiques

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Pour aller plus loin

• Aldostérone : l’hormone oubliée de ta tension et de ton sel
• DHEA : l’hormone oubliée de ta vitalité et de ton immunité
• Endométriose : le terrain caché que personne ne regarde
• La méthode Hertoghe : hormones, micronutrition et médecine du terrain

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Sources

• Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2e éd. Luxembourg : International Medical Books, 2012.
• Nissim, Rina. Mamamélis. Genève : Mamamélis, 1992.

« Tout le secret de la médecine réside dans la fonction éliminatrice, inhérente à tout organisme vivant, et qui se manifeste spontanément, sans l’aide d’aucun remède. Mais chez les sujets surchargés, sans vitalité ou vieillissants, il est bon d’aider cette fonction. C’est l’art de l’hygiénisme. » Pierre-Valentin Marchesseau

Footnotes

1. Goodarzi, Mark O., Daniel A. Dumesic, Gregorio Chazenbalk, and Ricardo Azziz, “Polycystic Ovary Syndrome: Etiology, Pathogenesis and Diagnosis,” Nature Reviews Endocrinology 7, no. 4 (2011): 219-231. PMID: 21263450. ↩

2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group, “Revised 2003 Consensus on Diagnostic Criteria and Long-Term Health Risks Related to Polycystic Ovary Syndrome (PCOS),” Human Reproduction 19, no. 1 (2004): 41-47. PMID: 14688154. ↩

3. Biyasheva, Aigul, Richard S. Legro, Andrea Dunaif, and Margrit Urbanek, “Evidence for Association between Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) and TCF7L2 and Glucose Intolerance in Women with PCOS and TCF7L2,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 94, no. 7 (2009): 2617-2625. PMID: 19351735. ↩

4. Palmery, Maura, Antonella Saraceno, Alfredo Vaiarelli, and Giuliana Carlomagno, “Oral Contraceptives and Changes in Nutritional Requirements,” European Review for Medical and Pharmacological Sciences 17, no. 13 (2013): 1804-1813. PMID: 23852908. ↩

5. Nestler, John E., and Daniela J. Jakubowicz, “Decreases in Ovarian Cytochrome P450c17 Alpha Activity and Serum Free Testosterone after Reduction of Insulin Secretion in Polycystic Ovary Syndrome,” New England Journal of Medicine 335, no. 9 (1996): 617-623. PMID: 8687515. ↩

6. Ozgoli, Giti, Marjan Goli, and Fariborz Moattar, “Comparison of Effects of Ginger, Mefenamic Acid, and Ibuprofen on Pain in Women with Primary Dysmenorrhea,” Journal of Alternative and Complementary Medicine 15, no. 2 (2009): 129-132. PMID: 19216660. ↩

7. Milewicz, A., E. Gejdel, H. Sworen, K. Sienkiewicz, J. Jedrzejak, T. Teucher, and H. Schmitz, “Vitex agnus castus Extract in the Treatment of Luteal Phase Defects Due to Latent Hyperprolactinemia,” Arzneimittelforschung 43, no. 7 (1993): 752-756. PMID: 8369008. ↩

8. Michnovicz, Jon J., Herman Adlercreutz, and H. Leon Bradlow, “Changes in Levels of Urinary Estrogen Metabolites after Oral Indole-3-Carbinol Treatment in Humans,” Journal of the National Cancer Institute 89, no. 10 (1997): 718-723. PMID: 9168187. ↩