Oméga-6 (GLA) : l'anti-inflammatoire oublié des huiles d'onagre et de bourrache

Elle s’appelle Nathalie (prénom modifié), 38 ans, deux enfants. Quand elle s’est assise en face de moi, elle avait la peau des mains si sèche qu’elle pelait par plaques, les seins douloureux depuis dix jours, et cette lassitude irritable que je reconnais maintenant au premier regard. « Je suis ingérable une semaine avant mes règles. Mon mari dit que je deviens une autre personne. Et ma peau, regardez, aucune crème ne marche. » Je lui ai demandé depuis quand. « Depuis toujours pour la peau. Depuis la deuxième grossesse pour le reste. Mon dermatologue dit que c’est de l’eczéma constitutionnel, mon gynécologue me propose la pilule pour le SPM, et mon médecin traitant me dit de boire plus d’eau. »

J’ai regardé ses coudes. Des plaques rugueuses, kératosiques, typiques de la xérose. La face externe des bras, criblée de petites papules granuleuses : une kératose pilaire. Les ongles striés, les cheveux cassants. Et surtout, quand je lui ai demandé si elle mangeait du poisson gras, elle a eu cette réponse que j’entends trois fois par semaine : « Pas vraiment, non. » Quand j’ai demandé les huiles de sa cuisine, elle a dit tournesol. Quand j’ai demandé les compléments, elle a dit aucun.

« L’organisme ne crie pas au hasard. Chaque symptôme est un message. La peau sèche, la douleur menstruelle, l’irritabilité : trois signaux, un seul déficit. » Dr Jean-Paul Curtay, Nutrithérapie

Le bilan que j’ai demandé a confirmé ce que la sémiologie suggérait : un profil d’acides gras érythrocytaires effondré en GLA (acide gamma-linolénique), un DGLA (dihomo-gamma-linolénique) au plancher, et un ratio oméga-6/oméga-3 à 18 pour 1. Nathalie ne manquait pas d’oméga-6, elle en avait beaucoup trop sous la forme d’acide linoléique. Ce qui lui manquait, c’était la capacité à le transformer. Son moteur enzymatique était grippé. Et personne ne le lui avait jamais expliqué.

Les causes de la carence en GLA

Pour comprendre pourquoi le GLA manque si souvent, il faut d’abord comprendre la cascade des oméga-6. C’est une chaîne biochimique en plusieurs étapes, et la moindre rupture à n’importe quel maillon a des conséquences en aval.

Tout commence par l’acide linoléique (AL, C18:2 n-6), un acide gras essentiel à dix-huit carbones et deux doubles liaisons. Essentiel signifie que le corps ne sait pas le fabriquer : il doit impérativement venir de l’alimentation. L’acide linoléique est abondant dans l’alimentation moderne, souvent même en excès (huiles de tournesol, de maïs, de soja, produits transformés). Jusque-là, pas de problème. Le problème commence à l’étape suivante.

L’acide linoléique doit être converti en GLA (acide gamma-linolénique, C18:3 n-6) par une enzyme appelée delta-6-désaturase (D6D). Cette enzyme ajoute une troisième double liaison au carbone 6 de la chaîne. C’est l’étape limitante de toute la cascade¹. Si cette enzyme ne fonctionne pas correctement, tout le reste de la chaîne s’effondre, quelle que soit la quantité d’acide linoléique dans l’alimentation. C’est exactement ce qui se passe chez des millions de personnes sans qu’elles le sachent. David Horrobin, le chercheur qui a le plus étudié le GLA au cours de sa carrière, a consacré trente ans à documenter ce goulet d’étranglement enzymatique. Ses travaux publiés en 2000 dans l’American Journal of Clinical Nutrition restent la référence².

Le GLA est ensuite allongé en DGLA (dihomo-gamma-linolénique, C20:3 n-6) par une élongase. Cette étape est rapide et rarement limitante. Le DGLA est le véritable héros de cette histoire, parce que c’est lui le précurseur direct des prostaglandines PGE1, anti-inflammatoires, vasodilatatrices, anti-agrégantes plaquettaires et immunomodulatrices. Les PGE1 sont l’exact contrepoids des PGE2, ces prostaglandines pro-inflammatoires qui provoquent les douleurs menstruelles, les raideurs articulaires, la rétention d’eau, les tensions mammaires.

Le DGLA peut ensuite être converti en acide arachidonique (AA, C20:4 n-6) par la delta-5-désaturase. Et c’est là que le discours ambiant s’embrouille. L’acide arachidonique est le précurseur des eicosanoïdes pro-inflammatoires de série 2 : PGE2, thromboxane A2, leucotriènes LTB4³. C’est pour cela qu’on entend partout que les oméga-6 sont « mauvais » et « pro-inflammatoires ». Mais c’est un raccourci dangereux. La réalité est que la cascade des oméga-6 produit à la fois des médiateurs anti-inflammatoires (PGE1, via le DGLA) et pro-inflammatoires (PGE2, via l’AA). Tout dépend de l’endroit où la cascade s’arrête, et des cofacteurs disponibles. Quand la D6D est bloquée, le DGLA ne se forme pas, les PGE1 ne sont pas produites, et l’acide linoléique en excès emprunte des voies oxydatives qui nourrissent l’inflammation de bas grade. C’est le pire des deux mondes.

Le Pr Gérard Mouton, dans Écosystème intestinal et santé optimale, insiste sur un point que la plupart des praticiens ignorent : le DGLA n’est pas seulement un précurseur de PGE1, il est aussi un inhibiteur compétitif de la conversion de l’acide arachidonique en PGE2. En d’autres termes, plus tu as de DGLA, moins tu fabriques de PGE2 pro-inflammatoires. Le GLA a donc un double effet anti-inflammatoire : il augmente la production de PGE1 et freine celle de PGE2. C’est ce que Horrobin appelait le « paradoxe des oméga-6 » : supplémenter en GLA diminue l’inflammation au lieu de l’aggraver.

Les facteurs qui inhibent la delta-6-désaturase sont redoutablement courants dans le mode de vie moderne. Le vieillissement est le premier : après 40 ans, l’activité de la D6D diminue progressivement, ce qui explique en partie la sécheresse cutanée, la raideur articulaire et l’inflammation de bas grade qui accompagnent l’âge⁴. Le diabète et l’insulinorésistance bloquent puissamment la D6D, créant un cercle vicieux métabolique. L’alcool est un inhibiteur direct et dose-dépendant. Les acides gras trans (margarines hydrogénées, viennoiseries industrielles, fritures) se fixent sur le site actif de l’enzyme et l’empêchent de fonctionner. Le stress chronique, via le cortisol, ralentit l’activité enzymatique. Et les carences en cofacteurs (zinc, magnésium, vitamine B6, fer) privent l’enzyme de ses outils de travail. Le Dr Jean-Paul Curtay, dans Nutrithérapie, résume la situation de façon percutante : « La delta-6-désaturase est l’enzyme la plus fragile du métabolisme lipidique. Tout conspire à la bloquer. »

Les symptômes de la carence

Le déficit en GLA et en DGLA se manifeste par un tableau clinique reconnaissable en consultation, si l’on sait où chercher. C’est un terrain de sécheresse, d’inflammation et de déséquilibre hormonal qui touche plusieurs systèmes en même temps.

La peau parle en premier. La sécheresse cutanée diffuse, résistante aux crèmes hydratantes les plus riches, est le signe le plus fréquent. La kératose pilaire (ces petites papules granuleuses sur la face externe des bras, parfois les cuisses et les fesses) est un marqueur classique de déficit en acides gras essentiels. Horrobin a été le premier à démontrer que les patients atteints d’eczéma atopique présentent un déficit constitutionnel en delta-6-désaturase⁵. Leur peau ne sait pas convertir l’acide linoléique en GLA, ce qui prive l’épiderme des céramides nécessaires à la fonction barrière. Les lèvres gercent, les talons craquèlent, les ongles deviennent cassants et les cheveux secs perdent leur brillance. Tout cela raconte la même histoire : un déficit en acides gras polyinsaturés à longue chaîne au niveau membranaire.

L’eczéma atopique mérite une attention particulière. Plusieurs études ont montré que les nourrissons atopiques ont des taux plasmatiques de GLA et de DGLA significativement plus bas que les nourrissons non atopiques, même avec des apports normaux en acide linoléique⁵. C’est la preuve d’un blocage enzymatique constitutionnel. La supplémentation en GLA (huile d’onagre ou de bourrache) a montré des résultats cliniques variables mais significatifs dans certaines études, en particulier chez les enfants présentant des taux de DGLA très bas au départ.

Le syndrome prémenstruel (SPM) est le deuxième grand territoire du déficit en GLA. La mastalgie cyclique (tension et douleurs des seins en deuxième partie de cycle), l’irritabilité prémenstruelle, la rétention d’eau, les ballonnements, les fringales de sucre, les troubles de l’humeur : tout ce cortège de symptômes est lié à un déséquilibre prostaglandinique. Les travaux de Pruthi et de ses collaborateurs à la Mayo Clinic ont confirmé l’efficacité de l’huile d’onagre sur la mastalgie cyclique⁶. Le mécanisme est limpide : le GLA augmente la production de PGE1, qui s’oppose directement aux effets de la prolactine sur le tissu mammaire. Quand la PGE1 est insuffisante, la prolactine provoque une hypersensibilité mammaire que beaucoup de femmes connaissent trop bien. Si tes règles sont douloureuses en plus d’être accompagnées de tension mammaire, le déficit en GLA est une piste majeure à explorer.

La sécheresse des muqueuses est un signe moins connu mais très révélateur. La sécheresse oculaire (syndrome des yeux secs), la sécheresse vaginale (en dehors de la ménopause), la sécheresse buccale sont des manifestations possibles d’un déficit en acides gras essentiels à longue chaîne. Les PGE1 jouent un rôle dans la régulation des sécrétions muqueuses, et leur déficit entraîne une réduction de la production de mucus et de larmes.

La neuropathie diabétique est un domaine où le GLA a fait l’objet de recherches prometteuses. Le diabète inhibe la D6D, ce qui réduit la production de GLA et de DGLA, ce qui diminue les PGE1 nécessaires à la microcirculation des vasa nervorum (les petits vaisseaux qui irriguent les nerfs périphériques). Le résultat : une dégradation progressive de la conduction nerveuse. Horrobin et ses collaborateurs ont montré qu’une supplémentation en GLA à la dose de 480 mg par jour pendant un an améliorait significativement les scores de conduction nerveuse chez les patients diabétiques⁷. C’est un des rares domaines où le GLA a fait l’objet d’un essai clinique randomisé en double aveugle de grande envergure.

Les troubles articulaires inflammatoires sont une autre manifestation possible. Le déficit en PGE1 anti-inflammatoires, combiné à un excès d’acide arachidonique et de PGE2, favorise la raideur matinale, les douleurs articulaires et l’inflammation articulaire chronique. La polyarthrite rhumatoïde a fait l’objet de plusieurs études avec l’huile de bourrache à haute dose, avec des résultats significatifs sur la réduction de la douleur et de la raideur⁸.

Les micronutriments essentiels aux oméga-6

La delta-6-désaturase ne fonctionne pas seule. Elle a besoin d’une équipe de cofacteurs pour accomplir son travail. Sans eux, même un apport optimal en acide linoléique ne produira pas de GLA. C’est un point fondamental que la plupart des prescripteurs négligent : prescrire de l’huile d’onagre sans vérifier les cofacteurs, c’est comme commander du bois sans avoir de cheminée.

Le zinc est le cofacteur numéro un de la D6D. Chaque molécule de delta-6-désaturase contient un atome de zinc dans son site catalytique. En carence de zinc, l’enzyme tourne au ralenti, voire s’arrête. Or le zinc est l’oligo-élément dont la carence est la plus fréquente dans la population occidentale. Les deux déficits (zinc et GLA) se renforcent mutuellement dans un cercle vicieux silencieux. Curtay insiste sur le fait que corriger le zinc est souvent la première étape pour relancer la cascade des oméga-6.

Le magnésium est le deuxième cofacteur critique. Il intervient dans le fonctionnement de la D6D et dans plus de 300 réactions enzymatiques. La carence en magnésium touche environ 70 % des Français selon l’étude SU.VI.MAX. Elle aggrave le stress (le magnésium est l’anti-stress physiologique), qui lui-même inhibe la D6D. C’est un autre cercle vicieux.

La vitamine B6 (pyridoxine, et surtout sa forme active le pyridoxal-5-phosphate ou P5P) est indispensable au fonctionnement des désaturases et des élongases. La B6 est aussi le cofacteur de la synthèse de la sérotonine, ce qui explique pourquoi un déficit en B6 provoque à la fois des troubles de l’humeur et des troubles cutanés. Les femmes sous pilule contraceptive sont particulièrement à risque de carence en B6, parce que les oestrogènes de synthèse augmentent la dégradation du P5P. C’est un détail que peu de gynécologues mentionnent.

Le fer intervient comme cofacteur dans la réaction de désaturation, au même titre que le zinc. Une anémie ferriprive ou même un déficit en fer sans anémie (ferritine basse avec hémoglobine normale) peut compromettre la conversion de l’acide linoléique en GLA. C’est un point particulièrement pertinent chez les femmes en âge de procréer, qui cumulent souvent carence en fer, carence en zinc, et symptômes de déficit en GLA (SPM, sécheresse cutanée, eczéma).

La vitamine B3 (niacine) participe également au fonctionnement des désaturases via le NADH. La vitamine C joue un rôle protecteur en préservant les acides gras polyinsaturés de l’oxydation. Et la biotine (vitamine B8) intervient dans le métabolisme lipidique global. Un terrain carencé en plusieurs de ces cofacteurs simultanément, ce qui est extrêmement fréquent dans l’alimentation moderne, crée les conditions parfaites pour un blocage de la D6D. C’est pourquoi le Dr Thierry Hertoghe, dans The Hormone Handbook, recommande toujours un bilan micronutritionnel complet avant toute supplémentation ciblée : « Corriger un nutriment isolé sans regarder le terrain, c’est repeindre un mur qui fissure. »

Les sources alimentaires

Le GLA est un acide gras que l’alimentation courante n’apporte pratiquement pas en tant que tel. À la différence de l’acide linoléique, qui est omniprésent dans les huiles végétales, le GLA ne se trouve de façon significative que dans quelques sources bien précises. C’est pourquoi la supplémentation est souvent nécessaire quand la D6D est défaillante.

L’huile de bourrache (Borago officinalis) est la source la plus concentrée en GLA avec 20 à 24 % de sa composition en acides gras. Un gramme d’huile de bourrache apporte donc 200 à 240 mg de GLA. C’est la source de choix quand on veut un apport maximal avec un minimum de capsules. La bourrache est une plante méditerranéenne que les herboristes utilisent depuis des siècles pour la peau et les muqueuses, bien avant qu’on ne comprenne la biochimie du GLA.

L’huile d’onagre (Oenothera biennis) contient 8 à 10 % de GLA. Un gramme d’huile d’onagre apporte donc 80 à 100 mg de GLA. C’est la source la plus étudiée cliniquement, avec des décennies de publications dans le SPM, l’eczéma atopique et la mastalgie. L’onagre (primevère du soir, ou evening primrose en anglais) est une plante d’Amérique du Nord dont les graines minuscules sont pressées à froid pour extraire l’huile. Elle contient en plus environ 72 % d’acide linoléique, ce qui en fait une huile très riche en oméga-6 au sens large.

L’huile de pépins de cassis (Ribes nigrum) est une source méconnue qui mérite qu’on s’y attarde. Elle contient environ 15 à 17 % de GLA, mais aussi de l’acide stéaridonique (C18:4 n-3), un oméga-3 intermédiaire entre l’ALA et l’EPA. C’est la seule huile qui apporte à la fois un précurseur anti-inflammatoire de la série oméga-6 (GLA) et un précurseur de la série oméga-3. Pour cette raison, certains praticiens la considèrent comme la source la plus équilibrée.

Du côté de l’alimentation quotidienne, l’acide linoléique (le précurseur du GLA) est abondant dans les graines de tournesol (environ 48 g d’AL pour 100 g), les noix (environ 38 g/100 g), les graines de chanvre (environ 28 g/100 g, avec en plus 2 à 4 % de GLA directement), les graines de sésame (environ 21 g/100 g) et les huiles correspondantes. Mais rappelons-le : l’acide linoléique ne sert à rien si la D6D ne fonctionne pas. Et dans l’alimentation occidentale moderne, le problème n’est jamais un manque d’acide linoléique, mais plutôt son excès relatif par rapport aux oméga-3, combiné à une incapacité enzymatique à le convertir en GLA. C’est la raison pour laquelle la supplémentation en GLA préformé (onagre, bourrache) est si souvent nécessaire : elle court-circuite l’étape bloquée.

Le lait maternel est riche en GLA, ce qui est un indice évolutif remarquable. Le nourrisson, dont les systèmes enzymatiques sont immatures, reçoit le GLA directement via le lait de sa mère, sans avoir besoin de le fabriquer. Quand l’allaitement est impossible ou insuffisant, les formules infantiles n’apportent souvent que de l’acide linoléique, ce que certains chercheurs considèrent comme un facteur de risque dans le développement de l’eczéma atopique chez le nourrisson.

Les antagonistes des oméga-6

Savoir ce qu’il faut manger ne suffit pas si tu ne sais pas ce qu’il faut éviter. En naturopathie, on commence toujours par supprimer les obstacles avant d’ajouter les solutions. Et les obstacles à la conversion des oméga-6 en GLA sont nombreux et omniprésents.

Les acides gras trans sont les ennemis numéro un. Ces acides gras artificiels, produits par l’hydrogénation partielle des huiles végétales, ont une configuration moléculaire qui leur permet de se fixer sur le site actif de la delta-6-désaturase sans être convertis. Ils bloquent l’enzyme comme une fausse clé dans une serrure. Les margarines hydrogénées, les viennoiseries industrielles, les biscuits, les fritures, les plats préparés en contiennent encore malgré les réglementations récentes. Curtay rappelle que les acides gras trans ne se contentent pas de bloquer la D6D : ils s’incorporent dans les membranes cellulaires à la place des acides gras insaturés normaux, rigidifiant la membrane et perturbant toute la communication cellulaire.

L’alcool est un inhibiteur direct et dose-dépendant de la D6D. Même une consommation modérée mais régulière réduit l’activité enzymatique. C’est l’un des mécanismes par lesquels l’alcool chronique favorise l’inflammation, la stéatose hépatique et les troubles cutanés. Horrobin a montré que les alcooliques chroniques ont des taux de GLA et de DGLA effondrés, même avec des apports suffisants en acide linoléique².

Le diabète et l’insulinorésistance bloquent puissamment la D6D. L’hyperinsulinisme chronique dérègle le métabolisme lipidique à plusieurs niveaux, et le blocage de la D6D en est l’un des mécanismes les plus importants. C’est un cercle vicieux : le diabète empêche la production de GLA, ce qui réduit les PGE1 nécessaires à la microcirculation, ce qui aggrave les complications vasculaires du diabète. La neuropathie diabétique est en partie une conséquence de ce blocage.

Le vieillissement ralentit progressivement l’activité de toutes les désaturases. Après 40 ans, la capacité de conversion de l’acide linoléique en GLA diminue de façon significative. C’est l’une des raisons pour lesquelles la peau se dessèche avec l’âge, les articulations deviennent plus raides, et l’inflammation de bas grade s’installe. Hertoghe, dans ses travaux sur le vieillissement hormonal, insiste sur le fait que le déficit en GLA est un marqueur méconnu du vieillissement biologique.

Les carences en cofacteurs (zinc, magnésium, B6, fer) ont été détaillées dans la section précédente. Leur effet est cumulatif et synergique : chaque carence réduit un peu plus l’activité de la D6D, et elles sont rarement isolées. Un patient carencé en zinc est souvent aussi carencé en magnésium et en B6. C’est le tableau classique du terrain carencé que Marchesseau décrivait déjà dans ses cours de naturopathie.

L’excès d’oméga-3 à très haute dose est un antagoniste paradoxal qui mérite d’être mentionné. Les oméga-3 (ALA, EPA, DHA) et les oméga-6 (AL, GLA, AA) partagent les mêmes enzymes de conversion (D6D, D5D, élongases). Une supplémentation massive en oméga-3 (au-delà de 4 à 5 grammes par jour d’EPA+DHA) peut, par compétition enzymatique, réduire encore la conversion des oméga-6 en GLA. C’est pourquoi certains patients qui prennent des doses très élevées d’oméga-3 développent paradoxalement une sécheresse cutanée. L’équilibre, toujours l’équilibre. C’est le principe même de la naturopathie.

Le stress chronique mérite une mention à part. Le cortisol, hormone du stress, inhibe directement la D6D. Mais le stress agit aussi indirectement : il augmente la consommation de magnésium (perte urinaire majorée), dérègle la glycémie (insulinorésistance de stress), perturbe la digestion (malabsorption des cofacteurs), et favorise les comportements compensatoires (alcool, sucre, tabac) qui aggravent le blocage enzymatique. Le stress est l’inhibiteur systémique par excellence de la cascade des oméga-6.

Les causes oubliées de la carence

Au-delà des inhibiteurs classiques de la D6D, il existe des causes plus subtiles que la médecine conventionnelle ne recherche pratiquement jamais.

L’hypothyroïdie est peut-être la cause oubliée la plus importante. La thyroïde régule le métabolisme de base de chaque cellule, y compris l’activité enzymatique des désaturases. En hypothyroïdie, même fruste (TSH haute-normale, T3 basse), l’activité de la D6D diminue significativement. C’est l’une des raisons pour lesquelles les patients hypothyroïdiens ont souvent la peau sèche, les cheveux cassants et les ongles fragiles, des symptômes que l’on attribue classiquement à l’hypothyroïdie elle-même mais qui sont en réalité médiés en partie par le déficit en GLA secondaire au ralentissement enzymatique. Hertoghe insiste régulièrement sur ce point : corriger la thyroïde, c’est aussi relancer les désaturases.

La dysbiose intestinale est une autre cause négligée. Le microbiote intestinal participe au métabolisme des acides gras, et certaines espèces bactériennes modulent l’expression des gènes des désaturases dans les entérocytes. Une dysbiose chronique, une candidose, une perméabilité intestinale peuvent compromettre la biodisponibilité des acides gras essentiels et de leurs cofacteurs, même avec des apports alimentaires corrects.

La polymorphisme génétique du gène FADS2 est une piste passionnante. Le gène FADS2 code pour la delta-6-désaturase. Certains polymorphismes de ce gène réduisent l’activité enzymatique de façon constitutionnelle. C’est probablement le mécanisme qui explique pourquoi l’eczéma atopique est familial : les patients atopiques héritent d’une D6D moins performante. Ce polymorphisme a été identifié comme un facteur de risque indépendant pour l’eczéma, l’asthme et les allergies dans plusieurs études de cohorte⁹.

La carence en vitamine D pourrait jouer un rôle modulateur, bien que les données soient encore préliminaires. La vitamine D régule l’expression de nombreuses enzymes du métabolisme lipidique, et certaines études suggèrent un lien entre le statut en vitamine D et l’activité des désaturases. C’est un domaine de recherche en pleine expansion.

Enfin, le tabac est un inhibiteur de la D6D souvent sous-estimé. La nicotine et les métaux lourds contenus dans la fumée de cigarette perturbent le métabolisme des acides gras essentiels à plusieurs niveaux. C’est l’une des raisons pour lesquelles les fumeurs ont souvent la peau plus sèche, plus ridée et plus terne que les non-fumeurs, indépendamment de l’effet vasoconstricteur direct de la nicotine.

Les compléments alimentaires

Quand la D6D est bloquée (ce qui est le cas chez la majorité des patients que je vois en consultation), la supplémentation en GLA préformé est la solution la plus directe. On court-circuite l’enzyme défaillante en apportant directement le produit qu’elle devrait fabriquer.

L’huile d’onagre est le complément le plus étudié et le plus prescrit. Les capsules contiennent généralement 500 mg ou 1000 mg d’huile d’onagre, dont 8 à 10 % de GLA. Soit 40 à 100 mg de GLA par capsule. Pour le syndrome prémenstruel, les études utilisent des doses de 2 à 3 grammes d’huile d’onagre par jour, soit 160 à 300 mg de GLA⁶. Le protocole que j’utilise en consultation pour le SPM est le suivant : commencer la supplémentation au 14e jour du cycle (après l’ovulation) et poursuivre jusqu’aux règles. Ce ciblage en deuxième partie de cycle correspond à la phase lutéale, pendant laquelle les besoins en PGE1 sont les plus élevés pour contrebalancer les effets de la chute de progestérone.

L’huile de bourrache est plus concentrée en GLA (20 à 24 %), ce qui permet de réduire le nombre de capsules. Une capsule de 1000 mg d’huile de bourrache apporte 200 à 240 mg de GLA, soit l’équivalent de deux à trois capsules d’onagre. C’est l’option que je privilégie chez les patients qui ont du mal à avaler beaucoup de capsules ou qui ont besoin de doses élevées de GLA (eczéma atopique sévère, polyarthrite rhumatoïde).

L’huile de pépins de cassis est une troisième option intéressante, notamment pour les patients qui présentent à la fois un déficit en GLA et un déficit en oméga-3. Son profil en acides gras est le plus équilibré des trois sources.

La posologie optimale en GLA dépend de l’indication. Pour la peau sèche et la kératose pilaire, 150 à 200 mg de GLA par jour suffisent généralement. Pour le syndrome prémenstruel, 200 à 300 mg par jour en phase lutéale. Pour l’eczéma atopique, les études utilisent des doses de 300 à 500 mg par jour de GLA. Pour la neuropathie diabétique, Horrobin utilisait 480 mg par jour dans son essai clinique. Pour la polyarthrite rhumatoïde, les études avec l’huile de bourrache utilisent des doses de 1,4 à 2,8 grammes de GLA par jour⁸.

Un point essentiel : la supplémentation en GLA doit toujours être accompagnée de ses cofacteurs. Un complexe contenant du zinc bisglycinate (15 à 30 mg), du magnésium bisglycinate (300 à 400 mg), de la vitamine B6 sous forme P5P (25 à 50 mg) et du fer bisglycinate si nécessaire (14 à 28 mg, uniquement en cas de carence documentée) potentialise considérablement l’effet du GLA. Sans cofacteurs, une partie du GLA supplémenté ne sera pas correctement métabolisée en DGLA puis en PGE1.

La supplémentation en GLA est parfaitement compatible avec la supplémentation en oméga-3 (EPA+DHA). Les deux familles d’acides gras produisent des prostaglandines anti-inflammatoires (PGE1 pour les oméga-6 via le DGLA, PGE3 pour les oméga-3 via l’EPA). Elles sont complémentaires, pas antagonistes. Le seul cas où il faut faire attention est la supplémentation en oméga-3 à très haute dose (au-delà de 4 g d’EPA+DHA par jour), qui peut par compétition enzymatique réduire la conversion du GLA en DGLA. Dans ce cas, augmenter la dose de GLA compense largement.

Les effets de la supplémentation en GLA ne sont pas immédiats. Il faut compter 6 à 8 semaines pour observer les premiers effets sur la peau, et 2 à 3 cycles pour les effets sur le SPM. Les acides gras s’incorporent progressivement dans les membranes cellulaires et les phospholipides tissulaires, et ce renouvellement prend du temps. C’est un point sur lequel j’insiste beaucoup en consultation, parce que beaucoup de patients abandonnent après deux semaines en pensant que ça ne marche pas.

Quelques précautions à mentionner. L’huile d’onagre et l’huile de bourrache peuvent légèrement abaisser le seuil épileptogène. En cas d’épilepsie, la supplémentation doit être discutée avec le neurologue. Elles ont aussi un léger effet anticoagulant (via les PGE1), ce qui contre-indique leur association avec les anticoagulants oraux sans avis médical. Et pendant la grossesse, l’huile d’onagre est traditionnellement utilisée en fin de grossesse (dernier mois) pour préparer le col utérin, mais elle est déconseillée avant le troisième trimestre.

Revenons à Nathalie. Après trois mois de protocole (huile de bourrache 1000 mg par jour soit 220 mg de GLA, zinc bisglycinate 25 mg, magnésium bisglycinate 400 mg, vitamine B6 P5P 50 mg, et réduction drastique de l’huile de tournesol au profit de l’huile d’olive et des petits poissons gras), les résultats étaient là. La kératose pilaire des bras avait presque disparu. La peau des mains ne pelait plus. La tension mammaire prémenstruelle avait diminué de moitié. Et surtout, son mari m’a confirmé lors de la consultation de suivi : « Elle redevient supportable. » Le profil des acides gras érythrocytaires de contrôle a montré une remontée du GLA et du DGLA, et le ratio oméga-6/oméga-3 était descendu à 6 pour 1. On était sur la bonne voie.

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Pour aller plus loin

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• Balance oxydative : le test du Dr Brack pour mesurer ton stress oxydant
• Cancer et alimentation : ce que la micronutrition change dans l’équation
• Carnitine et thyroïde : la molécule que personne ne dose

Sources

• Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie. Marco Pietteur, 2016.
• Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2e éd. Luxembourg : International Medical Books, 2012.
• Horrobin, David F. “Essential Fatty Acid Metabolism and Its Modification in Atopic Eczema.” American Journal of Clinical Nutrition 71, no. 1 (2000): 367s-372s.
• Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.

« La maladie n’est pas un ennemi qu’il faut combattre. C’est un signal qu’il faut comprendre. Le corps ne se trompe jamais dans ses symptômes. » Pierre-Valentin Marchesseau

Références scientifiques

Footnotes

1. Nakamura, Manabu T., et Tatsuya Y. Nara. “Structure, Function, and Dietary Regulation of Delta-6, Delta-5, and Delta-9 Desaturases.” Annual Review of Nutrition 24 (2004): 345-376. PMID: 15189125. ↩

2. Horrobin, David F. “Essential Fatty Acid Metabolism and Its Modification in Atopic Eczema.” American Journal of Clinical Nutrition 71, no. 1 (2000): 367s-372s. PMID: 10617999. ↩ ↩²

3. Calder, Philip C. “Eicosanoids.” Essays in Biochemistry 64, no. 3 (2020): 423-441. PMID: 32808660. ↩

4. Cho, Hee Pook, Manabu T. Nakamura, et Steven D. Clarke. “Cloning, Expression, and Fatty Acid Regulation of the Human Delta-5 Desaturase.” Journal of Biological Chemistry 274, no. 52 (1999): 37335-37339. PMID: 10601301. ↩

5. Manku, Mehar S., et al. “Essential Fatty Acids in the Plasma Phospholipids of Patients with Atopic Eczema.” British Journal of Dermatology 110, no. 6 (1984): 643-648. PMID: 6329005. ↩ ↩²

6. Pruthi, Sandhya, et al. “Vitamin E and Evening Primrose Oil for Management of Cyclical Mastalgia: A Randomized Pilot Study.” Alternative Medicine Review 15, no. 1 (2010): 59-67. PMID: 20359269. ↩ ↩²

7. Keen, Harry, et al. “Treatment of Diabetic Neuropathy with Gamma-Linolenic Acid.” Diabetes Care 16, no. 1 (1993): 8-15. PMID: 8380713. ↩

8. Leventhal, Leslie J., Edwin G. Boyce, et Robert B. Zurier. “Treatment of Rheumatoid Arthritis with Gammalinolenic Acid.” Annals of Internal Medicine 119, no. 9 (1993): 867-873. PMID: 8214998. ↩ ↩²

9. Lattka, Eva, et al. “Genetic Variants of the FADS1 FADS2 Gene Cluster as Related to Essential Fatty Acid Metabolism.” Current Opinion in Lipidology 21, no. 1 (2010): 64-69. PMID: 19809313. ↩