Vitamine D : l'hormone du soleil que personne ne dose correctement

Ton médecin dit « votre vitamine D est dans les normes ». Tu regardes le bilan : 31 ng/mL. La borne du laboratoire dit « normal supérieur à 30 ». Tu ranges le papier dans un tiroir, rassuré. Sauf que tu n’as aucune raison d’être rassuré. Parce que le seuil de 30 ng/mL est le seuil en dessous duquel tu risques le rachitisme ou l’ostéomalacie. C’est le seuil de la maladie osseuse, pas le seuil de la santé. La recherche scientifique des vingt dernières années montre qu’un taux optimal se situe entre 50 et 80 ng/mL¹. Entre 31 et 50, tes os, ton immunité, ton humeur et ta protection contre le cancer trinquent en silence. Et personne ne te le dit.

« L’enquête ESVITAF montre que plus de 90 % des femmes et des hommes français ont des apports insuffisants en vitamine D. C’est le déficit le plus massif de notre population, et c’est aussi celui qu’on corrige le moins bien, parce qu’on confond normes de laboratoire et normes de santé. » Dr Anne Lucas, PharmD, DU MAPS 2020, cours #33

Quand j’ai entendu cette phrase en amphithéâtre, j’ai pensé à toutes les patientes que j’avais reçues en consultation avec un taux de vitamine D à 32, 34, 37 ng/mL et à qui leur médecin avait dit « c’est bon ». Ce n’est pas bon. C’est le minimum vital. Et la différence entre le minimum vital et l’optimal, c’est la différence entre survivre et vivre en pleine santé.

La première chose à comprendre, et c’est la plus importante, c’est que la vitamine D n’est pas une vitamine. C’est une hormone. Une vraie hormone, avec un récepteur nucléaire dédié (le VDR, Vitamin D Receptor) qui régule directement l’expression de plus de 200 gènes². La confusion vient de l’histoire : quand on l’a découverte au début du vingtième siècle, on l’a classée dans les vitamines parce qu’elle semblait provenir exclusivement de l’alimentation. On sait aujourd’hui que 80 à 90 % de la vitamine D est synthétisée par la peau sous l’effet des rayons UVB. Elle ne vient pas de ton assiette. Elle vient du soleil. C’est pour ça qu’on l’appelle l’hormone du soleil. C’est exactement la même erreur conceptuelle que celle qu’on fait avec la thyroïde : on réduit la vitamine D à ses os, comme on réduit la thyroïde à sa TSH. Dans les deux cas, on passe à côté de l’essentiel.

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Les causes de la carence en vitamine D

La carence en vitamine D est la carence la plus répandue dans les pays tempérés. Si tu prends les normes du labo (30 ng/mL), environ 40 % de la population française est déficiente. Si tu prends le seuil de 50 ng/mL, c’est 80 à 90 % de la population qui est en insuffisance fonctionnelle. Et en hiver, au nord du 42e parallèle (ce qui inclut toute la France métropolitaine sauf l’extrême sud), la situation est encore pire parce que la synthèse cutanée est quasi nulle de novembre à février. Le Dr Lucas a posé la question en cours : « Pourquoi les normes de laboratoire n’ont-elles pas été mises à jour malgré vingt ans de recherche ? » La réponse est systémique. Si l’on remontait le seuil de normalité à 50 ng/mL, il faudrait supplémenter massivement la population, ce qui aurait un coût pour l’assurance maladie. C’est un choix économique déguisé en choix scientifique.

La cause première est la latitude. La synthèse cutanée ne se fait qu’avec les rayons UVB de longueur d’onde 290-315 nm. Ces UVB n’atteignent la surface terrestre en quantité suffisante qu’entre avril et octobre en France, et uniquement entre 11h et 15h environ. Pendant les six mois d’hiver, le soleil est trop bas sur l’horizon pour que les UVB traversent l’atmosphère. La totalité de la France métropolitaine se situe au-dessus du 42e parallèle, ce qui signifie que pendant six mois, la synthèse de vitamine D est biologiquement impossible par voie cutanée. Les pays nordiques sont évidemment les plus touchés, et c’est d’ailleurs dans ces pays qu’on observe les taux les plus élevés de sclérose en plaques, de diabète de type 1 et de dépression hivernale.

Le mode de vie intérieur est la deuxième cause. Nous passons en moyenne 90 % de notre temps à l’intérieur (bureau, transport, domicile). Les UVB ne traversent pas le verre. Travailler derrière une vitre ensoleillée ne produit pas un seul nanogramme de vitamine D. C’est une réalité que beaucoup de gens ignorent. Et même quand ils sortent, c’est souvent le matin tôt ou en fin de journée, quand l’angle solaire est trop faible pour permettre la synthèse cutanée.

La couleur de peau est un facteur déterminant. La mélanine, le pigment qui donne sa couleur à la peau, absorbe les UVB. C’est un filtre solaire naturel. Les peaux foncées et noires nécessitent trois à cinq fois plus de temps d’exposition pour synthétiser la même quantité de vitamine D qu’une peau claire¹. Les populations d’origine africaine, antillaise ou maghrébine vivant en France métropolitaine sont presque systématiquement déficientes. C’est une donnée épidémiologique massive et pourtant rarement intégrée dans les recommandations médicales.

L’âge aggrave considérablement la situation. La peau d’une personne de 70 ans synthétise quatre fois moins de vitamine D que celle d’une personne de 20 ans, parce que la concentration de 7-déhydrocholestérol (le précurseur cutané) diminue avec le vieillissement. Le rein convertit aussi moins efficacement la 25-OH-D3 en forme active. Le lien avec la sarcopénie (perte de masse musculaire), le risque de chutes et l’ostéoporose est bien documenté, et c’est un enjeu majeur de prévention du vieillissement.

L’obésité est un facteur méconnu mais puissant. La vitamine D, liposoluble, est séquestrée dans le tissu adipeux et devient moins biodisponible. Les personnes obèses ont des taux de vitamine D significativement plus bas que les personnes de poids normal, et nécessitent des doses de supplémentation 1,5 à 2 fois supérieures pour atteindre le même taux sanguin. C’est un piège biochimique : plus tu as de masse grasse, plus ta vitamine D est emprisonnée dans le tissu adipeux au lieu de circuler dans le sang.

Les femmes enceintes ont des besoins accrus, et le statut en vitamine D de la mère conditionne celui du nouveau-né. Un déficit maternel est associé à un risque accru de pré-éclampsie, de diabète gestationnel et de rachitisme néonatal. La supplémentation systématique pendant la grossesse est un minimum que la naturopathie défend depuis des années.

Les symptômes de la carence

Le récepteur VDR est un facteur de transcription. Quand le calcitriol (forme active) s’y fixe, il forme un complexe avec un autre récepteur (le RXR), et ce complexe se lie à l’ADN au niveau de séquences spécifiques appelées VDRE (Vitamin D Response Elements). Ce processus active ou réprime la transcription de plus de 200 gènes². Le VDR est présent dans pratiquement tous les tissus du corps : intestin, os, muscle, cerveau (hippocampe), système immunitaire (lymphocytes T et B, macrophages, cellules dendritiques), pancréas, sein, prostate, côlon³. Quand tu manques de vitamine D, ce n’est pas juste tes os qui souffrent. C’est chaque tissu qui possède un VDR. Et ils sont partout.

Le rachitisme et l’ostéoporose sont les symptômes classiques. La vitamine D stimule la production de calbindine dans l’entérocyte, une protéine de transport qui permet l’absorption active du calcium alimentaire. Sans vitamine D, tu n’absorbes que 10 à 15 % du calcium ingéré. Avec un taux optimal, tu en absorbes 30 à 40 %. C’est une différence qui, sur des années, fait la différence entre des os solides et l’ostéoporose. Chez l’enfant, c’est le rachitisme. Chez l’adulte, c’est l’ostéomalacie puis l’ostéoporose. Mais ces maladies osseuses ne sont que la partie émergée de l’iceberg.

Les infections à répétition sont un signe cardinal. La vitamine D stimule l’immunité innée en augmentant la production de cathélicidine (LL-37) et de défensines, des peptides antimicrobiens qui détruisent bactéries, virus et champignons⁴. C’est pour ça que les infections hivernales explosent quand les taux de vitamine D chutent. Chaque hiver, le même schéma se répète : les taux de vitamine D s’effondrent, les rhumes, les grippes, les bronchites se multiplient, et personne ne fait le lien avec le soleil qui a disparu six mois plus tôt. En consultation, quand un patient enchaîne les infections ORL depuis octobre, je dose systématiquement la 25-OH-D3. Dans neuf cas sur dix, le taux est en dessous de 30 ng/mL.

Les maladies auto-immunes constituent la manifestation la plus grave et la plus sous-estimée. La vitamine D module l’immunité adaptative en freinant les réponses Th1 et Th17 (pro-inflammatoires et auto-immunes) tout en favorisant les réponses Treg (régulatrices, tolérogènes). En clair : la vitamine D empêche ton système immunitaire de s’emballer contre tes propres tissus. Hashimoto, la thyroïdite auto-immune la plus fréquente, est associée dans de nombreuses études à un taux bas de vitamine D. Une méta-analyse publiée dans Thyroid montre que les patients Hashimoto ont des taux de 25-OH-D3 significativement plus bas que les sujets sains⁵. La sclérose en plaques présente le même profil : sa prévalence augmente avec la latitude, et les études d’intervention montrent qu’une supplémentation en vitamine D réduit significativement le nombre de poussées. Le diabète de type 1, une maladie auto-immune qui détruit les cellules bêta du pancréas, est également associé à un déficit en vitamine D : une étude finlandaise a montré qu’une supplémentation dans la première année de vie réduisait le risque de 80 % sur un suivi de trente ans. En consultation, quand un patient présente une pathologie auto-immune (endométriose, polyarthrite rhumatoïde, lupus, maladie de Crohn), le dosage de la 25-OH-D3 fait partie de mon bilan systématique.

La dépression et le déclin cognitif sont des symptômes neuropsychiatriques fréquents. Le VDR est fortement exprimé dans l’hippocampe, la région du cerveau essentielle à la mémoire et à la régulation de l’humeur. Des études montrent qu’un taux bas de vitamine D est associé à un risque accru de dépression, de déclin cognitif et de maladie d’Alzheimer⁶. La vitamine D stimule la production de BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), le même facteur de croissance que l’exercice physique stimule pour protéger les neurones. C’est un lien que j’explore en détail dans l’article sur le cerveau et la cognition.

Le cancer est le dernier grand chapitre. Le VDR est présent dans les cellules du sein, de la prostate, du côlon et du pancréas. Quand le calcitriol se fixe au VDR de ces cellules, il stimule la différenciation (les cellules mûrissent et se spécialisent au lieu de proliférer anarchiquement) et l’apoptose (les cellules défectueuses se suicident). Les méta-analyses de Garland et Garland montrent qu’un taux de 25-OH-D3 supérieur à 40 ng/mL est associé à une réduction de 50 % du risque de cancer colorectal par rapport à un taux inférieur à 20 ng/mL⁷. Des résultats similaires ont été observés pour le cancer du sein, de la prostate et du pancréas. Le mécanisme passe par quatre voies anticancéreuses complémentaires : différenciation cellulaire, frein à la prolifération, apoptose des cellules précancéreuses, et inhibition de l’angiogenèse tumorale. Ils sont tous dépendants du taux de vitamine D.

Les micronutriments essentiels à la vitamine D

La vitamine D seule ne suffit pas. Pour comprendre pourquoi, il faut revenir à la chaîne de synthèse et d’activation. Tout commence dans la peau. Les rayons UVB convertissent le 7-déhydrocholestérol en pré-vitamine D3, qui se transforme en cholécalciférol (vitamine D3) sous l’effet de la chaleur corporelle. Le cholécalciférol voyage dans le sang, lié à la DBP (Vitamin D Binding Protein), jusqu’au foie où l’enzyme 25-hydroxylase (CYP2R1) le convertit en 25-OH-D3 (calcidiol), la forme dosée dans le sang. La 25-OH-D3 voyage ensuite jusqu’au rein où la 1-alpha-hydroxylase (CYP27B1) la convertit en 1,25-(OH)2-D3 (calcitriol), la forme active qui se fixe sur le VDR. Chaque étape de cette chaîne dépend de cofacteurs précis.

Le magnésium est le cofacteur le plus critique. Les deux hydroxylations (hépatique et rénale) nécessitent du magnésium comme cofacteur enzymatique⁸. Un déficit en magnésium bloque l’activation de la vitamine D, même si tu en prends des doses massives. C’est pour ça que beaucoup de patients qui prennent de la vitamine D ne voient pas leur taux monter suffisamment : ils manquent de magnésium pour l’activer. Le cercle est vicieux : le déficit en magnésium empêche l’activation de la vitamine D, et le déficit en vitamine D aggrave la perte rénale de magnésium. Corriger les deux ensemble est indispensable. Le bisglycinate de magnésium, à raison de 300 à 400 mg par jour avec taurine et B6, est la forme que je recommande systématiquement en association avec la vitamine D.

La vitamine K2-MK7 est le deuxième cofacteur essentiel. Son rôle est de diriger le calcium vers les bonnes destinations. La vitamine D augmente l’absorption du calcium intestinal, mais elle ne contrôle pas où ce calcium se dépose. Sans K2, le calcium peut se déposer dans les artères (calcifications vasculaires), les reins (calculs rénaux) ou les articulations (arthrose calcifiante) au lieu de se déposer dans les os. C’est le paradoxe calcique : des études montrent que la supplémentation en calcium seul, sans K2, augmente le risque cardiovasculaire tout en réduisant le risque de fracture. La K2-MK7 résout ce paradoxe en activant deux protéines calcium-dépendantes : l’ostéocalcine (qui fixe le calcium dans l’os) et la MGP (Matrix Gla Protein, qui empêche la calcification artérielle). Le duo vitamine D + K2 est le tandem physiologique : la D fait entrer le calcium, la K2 le dirige au bon endroit. La dose habituelle est de 100 à 200 microgrammes de K2-MK7 par jour.

Le zinc est le troisième cofacteur à ne pas négliger. Le zinc est cofacteur du VDR lui-même. Sans zinc, le récepteur de la vitamine D fonctionne moins bien, ce qui réduit l’efficacité de la vitamine D active même quand le taux sanguin est correct. Le zinc intervient aussi dans la conversion T4 en T3 au niveau thyroïdien, et la thyroïde et la vitamine D partagent de nombreuses interactions métaboliques. Une carence combinée zinc-vitamine D est extrêmement fréquente et crée un terrain propice aux maladies auto-immunes.

Les sources alimentaires

Comme les autres vitamines liposolubles, la vitamine E et la vitamine K, la vitamine D depend de la bile et des graisses alimentaires pour etre absorbee. Toute malabsorption des lipides affecte simultanement ces trois vitamines.

L’alimentation est structurellement incapable de couvrir nos besoins en vitamine D. Les apports alimentaires maximaux se situent autour de 200 à 400 UI par jour, alors que la synthèse cutanée produit entre 10 000 et 20 000 UI en 20 minutes d’exposition corps entier. Cet ordre de grandeur montre à quel point la vitamine D est avant tout une hormone solaire, et non un nutriment alimentaire. Cela dit, certaines sources alimentaires contribuent utilement au statut en vitamine D, surtout en hiver quand la synthèse cutanée est nulle.

L’huile de foie de morue est la source alimentaire la plus concentrée, avec environ 1360 UI par cuillère à soupe. Nos grands-parents la prenaient chaque hiver, et c’était un geste de santé publique remarquablement efficace. Elle apporte en plus de la vitamine A et des oméga-3, ce qui en fait un aliment fonctionnel complet. Les poissons gras (saumon sauvage, maquereau, sardine, hareng) apportent entre 400 et 600 UI pour 100 grammes. Le saumon sauvage contient environ quatre fois plus de vitamine D que le saumon d’élevage, une différence qui s’explique par l’alimentation naturelle en plancton.

Le jaune d’oeuf apporte environ 40 UI par unité, ce qui est modeste mais cumulatif si tu en consommes régulièrement. Les oeufs de poules élevées en plein air contiennent plus de vitamine D que ceux de poules en cage, parce que les poules exposées au soleil synthétisent davantage de vitamine D3 qui se retrouve dans le jaune. Le beurre et les fromages gras apportent des quantités faibles mais non négligeables. Le foie de veau est une source intéressante (environ 50 UI pour 100 grammes) en plus de ses apports en fer, en zinc et en vitamine A.

Les champignons sont la seule source végétale de vitamine D, mais sous forme de D2 (ergocalciférol), moins efficace que la D3. Les champignons de Paris exposés aux UV contiennent environ 400 UI pour 100 grammes, mais leur teneur est très variable selon les conditions de culture. C’est une source d’appoint pour les végétaliens, sans plus.

L’exposition solaire reste la source physiologique par excellence. D’avril à octobre, exposer bras et jambes au soleil sans crème solaire pendant 15 à 30 minutes par jour (peaux claires) ou 30 à 60 minutes (peaux foncées), entre 11h et 15h. Ce n’est pas un conseil cosmétique, c’est un acte de santé. La luminothérapie ne compense pas le déficit en vitamine D (les lampes de luminothérapie émettent de la lumière visible, pas des UVB). Seule la supplémentation fonctionne de novembre à mars sous nos latitudes.

Les antagonistes de la vitamine D

Les crèmes solaires sont le premier antagoniste, et le plus paradoxal. Un écran solaire d’indice 30 bloque 97 % des UVB, ce qui réduit la synthèse cutanée de vitamine D dans les mêmes proportions. L’utilisation systématique de crème solaire sur toute la peau exposée, promue par les campagnes de prévention du mélanome, a eu un effet collatéral massif sur le statut en vitamine D de la population. Le compromis raisonnable est d’exposer bras et jambes sans crème pendant 15 à 30 minutes avant d’appliquer l’écran solaire sur les zones à risque (visage, décolleté, épaules).

L’obésité agit comme un piège à vitamine D. Le tissu adipeux séquestre la vitamine D liposoluble et la rend moins biodisponible. C’est un mécanisme de stockage qui devient pathologique quand la masse grasse est excessive : la vitamine D est emprisonnée dans les adipocytes au lieu de circuler dans le sang. Les personnes obèses nécessitent des doses 1,5 à 2 fois supérieures pour atteindre le même taux sanguin.

Les statines peuvent interférer avec la synthèse de la vitamine D. Le 7-déhydrocholestérol, le précurseur cutané de la vitamine D, est un dérivé du cholestérol. Les statines inhibent la HMG-CoA réductase en amont de la voie de synthèse du cholestérol, ce qui peut théoriquement réduire la disponibilité du 7-déhydrocholestérol. L’impact clinique reste débattu, mais c’est un facteur à prendre en compte chez les patients sous statines avec un taux de vitamine D bas.

Les corticoïdes (cortisone, prednisone) accélèrent le catabolisme de la vitamine D et réduisent l’absorption intestinale du calcium. Les patients sous corticothérapie au long cours sont systématiquement à risque de déficit en vitamine D et d’ostéoporose. La supplémentation est indispensable dans ce contexte.

Les anticonvulsivants (phénytoïne, carbamazépine, phénobarbital) induisent les enzymes hépatiques du cytochrome P450 qui catabolisent la 25-OH-D3. Les patients épileptiques sous traitement au long cours ont des taux de vitamine D significativement plus bas et un risque accru de fractures.

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), prescrits massivement contre le reflux gastrique, réduisent l’absorption de la vitamine D alimentaire en diminuant l’acidité gastrique. C’est le même mécanisme qui perturbe l’absorption du magnésium, du zinc et du fer. Les IPP sont des voleurs de micronutriments que la médecine prescrit pourtant à la chaîne.

Les patients souffrant de malabsorption intestinale (maladie coeliaque, Crohn, dysbiose sévère, perméabilité intestinale) absorbent mal la vitamine D orale, quelle que soit la dose. Chez ces patients, la réparation de la barrière intestinale doit précéder ou accompagner la supplémentation en vitamine D.

Les causes oubliées de la carence

La première cause oubliée, et la plus scandaleuse, ce sont les normes de laboratoire trompeuses. Les normes fixent le seuil de « normalité » de la 25-OH-D3 à 30 ng/mL. Ce seuil a été défini pour prévenir le rachitisme chez l’enfant et l’ostéomalacie chez l’adulte, c’est-à-dire les maladies osseuses les plus graves liées à la carence profonde. C’est un seuil de survie, pas un seuil de santé. L’Endocrine Society recommande un taux de 40 à 60 ng/mL. Michael Holick (Boston University) préconise 50 à 80 ng/mL¹. Les études d’observation montrent que c’est dans cette fourchette que les bénéfices sur l’immunité, la prévention du cancer, la protection neurologique et la santé musculaire sont les plus marqués. Si l’on remontait le seuil de normalité à 50 ng/mL, il faudrait supplémenter massivement la population. C’est un choix économique déguisé en choix scientifique. En naturopathie, nous visons l’optimal, pas le minimum.

La deuxième cause oubliée est le polymorphisme du récepteur VDR. Le VDR, comme tous les récepteurs nucléaires, peut présenter des variants génétiques (polymorphismes SNP) qui modifient son efficacité. Les polymorphismes les plus étudiés sont FokI, BsmI, ApaI et TaqI. Certains variants réduisent l’affinité du VDR pour le calcitriol, ce qui signifie que même avec un taux sanguin correct de 25-OH-D3, l’effet biologique au niveau cellulaire est diminué. Ces patients ont besoin de taux sanguins plus élevés pour obtenir le même bénéfice physiologique. C’est une explication possible pour ces patients qui supplémentent correctement, atteignent un taux de 50 ng/mL, et continuent pourtant à présenter des symptômes de déficit. La nutrigénomique ouvre ici des perspectives passionnantes pour personnaliser les dosages.

La troisième cause oubliée est le lien bidirectionnel avec l’auto-immunité. On sait que le déficit en vitamine D favorise les maladies auto-immunes en défreinant les réponses Th1 et Th17. Mais l’inverse est aussi vrai. Certaines maladies auto-immunes, et en particulier les pathologies qui affectent l’intestin (maladie coeliaque, Crohn), altèrent l’absorption de la vitamine D orale, créant un cercle vicieux auto-entretenu. Le processus auto-immun lui-même consomme de la vitamine D par activation des macrophages (qui expriment la 1-alpha-hydroxylase et convertissent localement la 25-OH-D3 en calcitriol pour leurs propres besoins immunitaires). Chez les patients Hashimoto, la thyroïdite auto-immune crée un double handicap : l’hypothyroïdie réduit la sécrétion acide gastrique (compromettant l’absorption), et le processus auto-immun consomme la vitamine D disponible. C’est pourquoi les patients auto-immuns ont besoin de taux cibles plus élevés, souvent supérieurs à 60 ng/mL.

La quatrième cause oubliée est l’activité extra-rénale de la 1-alpha-hydroxylase. Le Dr Lucas a souligné en cours que la 1-alpha-hydroxylase n’est pas présente uniquement dans le rein. On la retrouve dans les macrophages, les cellules dendritiques, les cellules du côlon et du sein. Ces tissus produisent localement du calcitriol pour leurs propres besoins, par un mécanisme autocrine et paracrine. Cela signifie que la forme active dosée dans le sang (1,25-(OH)2-D3) ne reflète pas l’activité locale de la vitamine D dans les tissus. Un dosage de 1,25-(OH)2-D3 « normal » ne garantit pas que tes macrophages ou tes cellules intestinales reçoivent assez de calcitriol. C’est pour ça que le dosage de la 25-OH-D3 (forme de réserve) est le seul marqueur fiable du statut global.

Les compléments alimentaires

La vitamine D existe sous deux formes : la D2 (ergocalciférol), d’origine végétale (champignons, levures irradiées), et la D3 (cholécalciférol), d’origine animale (peau, poissons gras, huile de foie de morue, jaune d’oeuf) ou produite par des lichens pour les formes véganes. Les études de Heaney montrent que la D3 est environ trois fois plus efficace que la D2 pour augmenter et maintenir le taux sanguin de 25-OH-D3⁹. La D2 a une demi-vie plus courte, une affinité moindre pour la DBP (protéine de transport) et pour le VDR. En supplémentation, la D3 est systématiquement préférée. La D2 n’a d’intérêt que pour les patients végétaliens stricts qui refusent toute source animale, et dans ce cas, il faut augmenter la dose pour compenser la moindre efficacité.

Les ampoules de vitamine D prescrites en France (type Uvedose, ZymaD forte) sont souvent de la D3, ce qui est bien. Mais elles sont prescrites en doses massives espacées (100 000 UI tous les trois mois). Cette stratégie de « bolus » est de plus en plus remise en question. Une prise quotidienne de 2000 à 4000 UI maintient un taux sanguin beaucoup plus stable qu’une ampoule trimestrielle qui crée un pic suivi d’une chute progressive. L’organisme préfère la régularité. En naturopathie, la supplémentation quotidienne en gouttes est la norme.

Le protocole que j’utilise en cabinet repose sur trois étapes. Première étape : doser. Demander un dosage de la 25-OH-D3 (pas la 1,25-(OH)2-D3 qui est la forme active et ne reflète pas les réserves). Idéalement, doser en fin d’hiver (mars) pour avoir le taux le plus bas, et en fin d’été (septembre) pour avoir le taux le plus haut. L’objectif est d’être entre 50 et 80 ng/mL en toutes saisons.

Deuxième étape : supplémenter selon le taux de départ. Quand le taux est inférieur à 20 ng/mL (carence sévère), la posologie est de 4000 à 5000 UI par jour pendant 3 mois, suivie d’un contrôle sanguin. Entre 20 et 40 ng/mL (insuffisance), 3000 à 4000 UI par jour pendant 3 mois. Entre 40 et 50 ng/mL (sub-optimal), 2000 à 3000 UI par jour en entretien. Au-dessus de 50 ng/mL (optimal), 1000 à 2000 UI par jour en entretien hivernal. Toujours en D3 (cholécalciférol), toujours en gouttes quotidiennes, toujours prise au repas le plus gras de la journée (la vitamine D est liposoluble et son absorption est multipliée par 2 à 3 en présence de lipides). Toujours associer la K2-MK7 (100 à 200 microgrammes par jour), le magnésium bisglycinate (300 à 400 mg par jour avec taurine et B6) et le zinc (15 à 30 mg par jour comme cofacteur du VDR).

Troisième étape : contrôler. Un dosage de 25-OH-D3 tous les 3 à 6 mois permet d’ajuster la posologie. La vitamine D est liposoluble et peut s’accumuler dans l’organisme, mais les signes de toxicité n’apparaissent généralement qu’au-dessus de 150 ng/mL. La marge de sécurité est très large avec des doses de 2000 à 4000 UI par jour. Les patients atteints de sarcoïdose, de lymphome ou d’hyperparathyroïdie primaire doivent être prudents, car ces pathologies augmentent la conversion en calcitriol par des voies extra-rénales. Les patients sous antivitamines K (warfarine, fluindione) doivent signaler la prise de K2-MK7 à leur médecin, car la K2 peut interférer avec l’anticoagulation.

L’étude VITAL (Vitamin D and Omega-3 Trial), publiée dans le New England Journal of Medicine en 2019, n’a pas montré de réduction significative de l’incidence globale du cancer dans le groupe supplémenté. Mais les critiques ont noté que la dose (2000 UI/jour) était insuffisante pour amener tous les participants à un taux supérieur à 50 ng/mL, et que la durée de suivi (5 ans) était probablement trop courte pour observer un effet sur la cancérogenèse, un processus qui se déroule sur des décennies. En naturopathie, nous n’attendons pas que la preuve soit absolue pour agir. Nous agissons quand la balance bénéfice-risque est favorable.

Ton taux de 31 ng/mL n’est pas normal. Il est le minimum. Et entre le minimum et l’optimal, il y a un monde de santé que tu mérites d’habiter. Demande le dosage, corrige le déficit, ajoute les cofacteurs, et n’oublie jamais que le soleil est un médicament gratuit. Le Dr Anne Lucas nous l’a rappelé au DU MAPS : la médecine de demain sera préventive ou ne sera pas. Et la vitamine D est l’un des piliers de cette prévention.

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Les vitamines liposolubles

• Vitamine E (tocophérol) : gardienne des membranes et de la fertilité
• Vitamine K : coagulation, os solides et artères souples

Pour aller plus loin

• Cancer et alimentation : ce que la micronutrition change dans l’équation
• Zinc : pourquoi tu es probablement en carence (et quoi faire)
• Alzheimer : la maladie métabolique que tu peux prévenir 20 ans avant
• Anémie : comprendre les causes profondes et agir naturellement

Sources

• Holick, Michael F. “Vitamin D Deficiency.” New England Journal of Medicine 357, no. 3 (2007): 266-281.
• Bouillon, Roger, et al. “Vitamin D and Human Health: Lessons from Vitamin D Receptor Null Mice.” Endocrine Reviews 29, no. 6 (2008): 726-776.
• Manson, JoAnn E., et al. “Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease.” New England Journal of Medicine 380 (2019): 33-44. (Etude VITAL)
• Lucas, Anne. “L’homme métal, l’homme minéral.” Cours #33, DU MAPS, Faculté de Pharmacie, 2020.
• Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Editions, 2016.
• Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg : International Medical Books, 2006.
• Mouton, Georges. Ecologie digestive. Marco Pietteur, 2004.

« La santé n’est pas l’absence de maladie. C’est l’état dans lequel chaque cellule reçoit ce dont elle a besoin pour fonctionner de manière optimale. » Dr Jean-Paul Curtay

Références scientifiques

Footnotes

1. Holick, Michael F. “Vitamin D Deficiency.” New England Journal of Medicine 357, no. 3 (2007): 266-281. PMID: 17634462. ↩ ↩² ↩³

2. Bouillon, Roger, et al. “Vitamin D and Human Health: Lessons from Vitamin D Receptor Null Mice.” Endocrine Reviews 29, no. 6 (2008): 726-776. PMID: 18694980. ↩ ↩²

3. Wang, Yingyu, et al. “Where Is the Vitamin D Receptor?” Archives of Biochemistry and Biophysics 523, no. 1 (2012): 123-133. PMID: 22503810. ↩

4. Liu, Philip T., et al. “Toll-Like Receptor Triggering of a Vitamin D-Mediated Human Antimicrobial Response.” Science 311, no. 5768 (2006): 1770-1773. PMID: 16497887. ↩

5. Wang, Jing, et al. “Meta-Analysis of the Association between Vitamin D and Autoimmune Thyroid Disease.” Nutrients 7, no. 4 (2015): 2485-2498. PMID: 25854833. ↩

6. Anglin, Rebecca E.S., et al. “Vitamin D Deficiency and Depression in Adults: Systematic Review and Meta-Analysis.” British Journal of Psychiatry 202, no. 2 (2013): 100-107. PMID: 23377209. ↩

7. Garland, Cedric F., et al. “Vitamin D and Prevention of Colorectal Cancer.” Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 97, no. 1-2 (2005): 179-194. PMID: 16236494. ↩

8. Uwitonze, Anne Marie, et Mohammed S. Razzaque. “Role of Magnesium in Vitamin D Activation and Function.” Journal of the American Osteopathic Association 118, no. 3 (2018): 181-189. PMID: 29480918. ↩

9. Heaney, Robert P., et al. “Vitamin D3 Is More Potent than Vitamin D2 in Humans.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96, no. 3 (2011): E447-E452. PMID: 21177785. ↩