Marine a trente-quatre ans. Elle a deux enfants en bas âge, des règles abondantes depuis toujours, et une fatigue qu’elle traîne depuis sa deuxième grossesse. Son médecin a dosé sa ferritine : 22 ng/mL. « C’est normal », lui a-t-il dit, puisque la norme du laboratoire commence à 15. Marine est repartie sans traitement. Quand elle est venue me consulter huit mois plus tard, sa ferritine avait chuté à 12, elle perdait ses cheveux par poignées, elle était essoufflée en montant un étage, et elle avait des palpitations au repos. Cette fois, son hémoglobine avait aussi baissé : 10,5 g/dL. L’anémie était installée.
Si tu as lu mon article sur l’anémie, tu connais le tableau clinique et le mécanisme de l’anémie ferriprive. Ce que je veux approfondir ici, c’est tout ce qui se passe avant l’anémie, cette zone grise de la carence en fer sans anémie que la médecine conventionnelle néglige systématiquement, et les facteurs qui bloquent l’absorption du fer chez des millions de personnes supplémentées en vain.
Les causes de la carence en fer
La carence en fer est la carence nutritionnelle la plus fréquente dans le monde. En France, huit pour cent des femmes en âge de procréer sont anémiées, et vingt-cinq pour cent ont une ferritine inférieure à 30 ng/mL (carence sans anémie). Chez les femmes réglées, la cause principale est évidente : les pertes menstruelles. Chaque millilitre de sang contient 0,5 milligramme de fer. Des règles normales (30 à 80 mL) entraînent une perte de 15 à 40 milligrammes de fer par cycle. Des règles abondantes (plus de 80 mL) peuvent doubler ou tripler ces pertes.
L’absorption du fer est naturellement faible : cinq à quinze pour cent du fer alimentaire est absorbé en moyenne, et ce taux dépend de la forme du fer (héminique vs non-héminique), de l’acidité gastrique, et de la présence d’activateurs ou d’inhibiteurs dans le repas. Le fer héminique (viande, poisson, fruits de mer) est absorbé à quinze à trente-cinq pour cent via le transporteur HCP1. Le fer non-héminique (végétaux, œufs, produits laitiers) est absorbé à deux à vingt pour cent via le transporteur DMT1, et son absorption est très sensible aux inhibiteurs alimentaires.
L’hypochlorhydrie (insuffisance d’acide gastrique) est une cause majeure sous-diagnostiquée. L’acide chlorhydrique est nécessaire pour réduire le fer ferrique (Fe3+) alimentaire en fer ferreux (Fe2+) absorbable. Les IPP, les anti-H2, le vieillissement gastrique, l’infection à Helicobacter pylori et l’hypothyroïdie réduisent la sécrétion acide et donc l’absorption du fer.
Les pertes digestives occultes (gastrite érosive, polypes coliques, maladie cœliaque, parasitoses) sont à rechercher systématiquement chez l’homme et chez la femme ménopausée avec une ferritine basse, car la carence martiale n’est pas liée aux règles dans ces cas.
Les symptômes de la carence
Le fer est cofacteur de l’hémoglobine (transport de l’oxygène), de la myoglobine (réserve d’oxygène musculaire), des cytochromes de la chaîne respiratoire mitochondriale (production d’ATP), et de nombreuses enzymes (catalase, peroxydase, tryptophane hydroxylase, tyrosine hydroxylase).
La fatigue est le symptôme cardinal, souvent présente bien avant l’anémie. Elle est due à la baisse de la capacité de transport de l’oxygène et à la réduction de la production d’ATP mitochondriale. L’essoufflement à l’effort (dyspnée), les palpitations (tachycardie compensatrice), et les céphalées complètent le tableau cardiovasculaire.
La chute de cheveux est fréquente quand la ferritine descend en dessous de 40 ng/mL. Le follicule pileux est l’un des tissus à renouvellement le plus rapide du corps, et il est très sensible au statut en fer. Les ongles cassants, striés, concaves (koïlonychie) sont un signe classique.
Les troubles cognitifs (difficultés de concentration, mémoire réduite, irritabilité) sont liés au rôle du fer dans la synthèse des neurotransmetteurs : le fer est cofacteur de la tryptophane hydroxylase (sérotonine) et de la tyrosine hydroxylase (dopamine, noradrénaline). Un déficit en fer peut mimer une dépression.
Le syndrome des jambes sans repos (impatiences) est fortement corrélé à la carence en fer. Une ferritine inférieure à 50 ng/mL est retrouvée chez la majorité des patients atteints.
Atlas de sémiologie · 6 planches
Ce qui se voit quand le fer manque
Les signes de la peau, des ongles et des muqueuses arrivent avant l’anémie. Le fer en excès a aussi les siens, souvent méconnus.
1 / 6 L’ongle, vu de dessus et de profil
- Bord libre fragile, il se fend
- Ongle en cuillère la koïlonychie : la tablette se creuse
- Stries longitudinales
2 / 6 La paupière inférieure, abaissée
- Conjonctive de la paupière elle pâlit
La même pâleur se cherche sur la peau et dans les plis de la paume.
3 / 6 Le sommet du crâne, vu d’en haut
- Cuir chevelu une chute diffuse : il se voit entre les cheveux
- Cheveux secs et cassants
Une alopécie qui prédomine aux tempes.
4 / 6 L’estomac ouvert et sa muqueuse
- Muqueuse de l’estomac elle s’amincit
- Glandes de la muqueuse l’acide chlorhydrique baisse, le fer s’absorbe mal
- Duodénum c’est là que le fer est absorbé
Aussi : une dyspepsie, et parfois le besoin de mâcher de la glace ou de la terre.
5 / 6 La main, paume et dos
- Articulations de l’index et du majeur en surcharge, les MCP 2 et 3 gonflent et font mal
- Plis de la paume pâles, dans la carence
- Peau du dos de la main en surcharge, un bronzage inexpliqué
La paume se lit pour la carence, le dos pour la surcharge.
6 / 6 Le foie et le pancréas, vus de face
- Foie en surcharge, il grossit, les ASAT et ALAT montent
- Pancréas le fer abîme ses cellules bêta : le diabète bronzé
Et une baisse des hormones sexuelles : troubles de l’érection chez l’homme, règles absentes chez la femme.
Les signes relevés dans le Précis des micronutriments, au complet : certains dépassent le sujet de cet article. Voir l’atlas en grand.
Les micronutriments essentiels au fer
La vitamine C est le plus puissant activateur de l’absorption du fer non-héminique. Elle réduit le Fe3+ en Fe2+ et forme un complexe fer-ascorbate soluble qui résiste aux inhibiteurs. Deux cents milligrammes de vitamine C avec un repas multiplient l’absorption du fer par trois à six.
La vitamine A et le bêta-carotène améliorent la mobilisation du fer depuis les réserves (ferritine) vers l’hémoglobine. La vitamine B2 (riboflavine) est nécessaire à l’incorporation du fer dans l’hème. La vitamine B12 et les folates sont indispensables à la maturation des globules rouges. Le cuivre (via la céruloplasmine) est nécessaire à l’oxydation du Fe2+ en Fe3+ pour sa liaison à la transferrine.
Les sources alimentaires
Le boudin noir est la source la plus riche avec 22 milligrammes pour 100 grammes (fer héminique). Le foie de volaille contient 9 milligrammes pour 100 grammes. Les palourdes apportent 28 milligrammes pour 100 grammes. Le bœuf contient 2,5 à 3 milligrammes pour 100 grammes. Les lentilles fournissent 3,3 milligrammes pour 100 grammes (fer non-héminique). Le tofu contient 5,4 milligrammes pour 100 grammes. Les épinards apportent 2,7 milligrammes pour 100 grammes. Les graines de courge contiennent 8,8 milligrammes pour 100 grammes. Le quinoa apporte 4,6 milligrammes pour 100 grammes.
Les apports recommandés sont de 16 milligrammes par jour pour les femmes réglées, 9 milligrammes pour les hommes et les femmes ménopausées. Pendant la grossesse, les besoins atteignent 25 à 30 milligrammes par jour.
Les antagonistes du fer
Les tanins du thé réduisent l’absorption de soixante à soixante-dix pour cent. L’acide phytique (céréales complètes, légumineuses) chélate le fer et réduit son absorption de cinquante pour cent (le trempage et la germination réduisent l’acide phytique). Le calcium (produits laitiers) inhibe l’absorption du fer héminique et non-héminique à partir de 300 milligrammes. Les polyphénols du café inhibent l’absorption de trente-neuf pour cent.
Les IPP et anti-H2 réduisent l’acidité nécessaire. L’hepcidine, stimulée par l’inflammation, bloque la ferroportine. Les oxalates (épinards, rhubarbe, chocolat) forment des complexes insolubles avec le fer.
Les causes oubliées de la carence
L’inflammation de bas grade est LA cause oubliée. Une CRP ultrasensible à peine élevée (supérieure à 1 mg/L) suffit à stimuler la production hépatique d’hepcidine qui bloque l’absorption du fer. C’est l’anémie inflammatoire, différente de l’anémie ferriprive : le fer est présent dans les réserves mais ne peut pas sortir. La ferritine peut même être faussement élevée (la ferritine est aussi une protéine de phase aiguë de l’inflammation). Le dosage conjoint de la ferritine ET de la CRP est indispensable.
La maladie cœliaque non diagnostiquée est une cause fréquente de carence en fer réfractaire. L’atrophie villositaire du duodénum (site principal d’absorption du fer) réduit l’absorption de manière dramatique. Toute carence en fer inexpliquée ou résistante à la supplémentation devrait faire rechercher une maladie cœliaque (anticorps anti-transglutaminase).
L’hypothyroïdie réduit la sécrétion acide gastrique et ralentit l’absorption du fer. La dysbiose intestinale et le SIBO modifient l’environnement du fer dans le tube digestif. Les saignements gynécologiques excessifs (ménorragies) liés aux fibromes, à l’endométriose ou à un déséquilibre oestrogènes/progestérone sont souvent minimisés.
Les compléments alimentaires
Le sulfate ferreux est la forme classique, la moins chère, mais la moins bien tolérée (nausées, constipation, selles noires chez trente à cinquante pour cent des patients). Le fumarate ferreux et le gluconate ferreux sont légèrement mieux tolérés.
Le fer bisglycinate (chélaté à la glycine) est la forme recommandée par les nutrithérapeutes. Il est absorbé par le transporteur peptidique PepT1 (et non par le DMT1), ce qui le rend quatre fois mieux absorbé, insensible aux inhibiteurs alimentaires, et beaucoup mieux toléré. La dose efficace est de 14 à 28 milligrammes de fer élément par jour.
La lactoferrine est une glycoprotéine du lait maternel qui transporte le fer et améliore son absorption intestinale. L’étude de Paesano (2010) a montré que la lactoferrine était aussi efficace que le sulfate ferreux pour corriger l’anémie de la grossesse, avec une bien meilleure tolérance. La dose est de 200 à 400 milligrammes par jour.
Le fer intraveineux (carboxymaltose ferrique, Ferinject) est réservé aux carences sévères, aux intolérances à tous les fers oraux, et aux situations d’urgence (anémie sévère préopératoire, post-partum hémorragique).
Marine a commencé par 28 milligrammes de fer bisglycinate par jour, associé à 1 gramme de vitamine C (acérola), pris le matin à jeun, trente minutes avant le petit-déjeuner, loin de tout thé ou café. En parallèle, nous avons traité son hypochlorhydrie (bétaïne HCl avec les repas) et vérifié l’absence de maladie cœliaque. En trois mois, sa ferritine est remontée de 12 à 45 ng/mL. En six mois, elle atteignait 65 ng/mL. Ses cheveux ont arrêté de tomber au bout de deux mois. Son énergie est revenue progressivement. Elle n’est plus essoufflée dans les escaliers.
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Pour aller plus loin
- Ferritine basse et chute de cheveux : le lien que ton médecin ignore
- Anémie : comprendre les causes profondes et agir naturellement
- Carnitine et thyroïde : la molécule que personne ne dose
- Vitamine B12 (cobalamine) : méthylation, neurologie et anémie pernicieuse
Sources
- Paesano, Rosalba, et al. “Lactoferrin efficacy versus ferrous sulfate in curing iron deficiency and iron deficiency anemia in pregnant women.” BioMetals 23 (2010) : 411-417.
- Ganz, Tomas. “Hepcidin and iron régulation, 10 years later.” Blood 117.17 (2011) : 4425-4433.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg : International Médical Books, 2006.
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