Nathalie a quarante-cinq ans. Elle est venue me consulter pour une fatigue chronique que son médecin attribuait au stress, une peau sèche que sa dermatologue traitait à la crème hydratante, et des infections ORL à répétition pour lesquelles on lui prescrivait des antibiotiques tous les deux mois. En creusant son interrogatoire, un détail m’a mis sur la piste : depuis environ un an, elle avait du mal à conduire la nuit. Les phares des voitures en face l’éblouissaient davantage, et surtout, elle mettait un temps anormalement long à récupérer sa vision après avoir été éblouie. « Mon ophtalmo m’a dit que c’était normal à mon âge. » Non, ce n’est pas normal à quarante-cinq ans. C’est un signe d’appel classique de carence en vitamine A, et les anciens médecins le savaient.
En regardant son bilan plus attentivement, j’ai constaté qu’elle prenait un inhibiteur de la pompe à protons depuis trois ans pour un reflux gastrique, qu’elle avait subi une cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire) il y a cinq ans, et qu’elle mangeait très peu de graisses animales par peur du cholestérol. Trois facteurs qui convergent vers le même résultat : une malabsorption des vitamines liposolubles, dont la vitamine A. Son foie, privé de bile correctement concentrée, ne pouvait plus absorber ni stocker le rétinol. Sa peau, ses muqueuses, ses yeux et son système immunitaire en payaient le prix depuis des mois.
« Le terrain est tout, le microbe n’est rien. » Antoine Béchamp
La vitamine A est la grande oubliée de la micronutrition moderne. Tout le monde parle de la vitamine D, du magnésium, du zinc. Mais la vitamine A, celle sans laquelle tu ne vois pas dans le noir, celle qui tapisse et protège chaque muqueuse de ton corps, celle qui permet à tes lymphocytes de se différencier correctement, est systématiquement ignorée dans les bilans nutritionnels. Et pourtant, l’Organisation mondiale de la santé considère la carence en vitamine A comme la première cause de cécité évitable dans le monde, et comme un facteur majeur de mortalité infantile par infections dans les pays en développement1. Dans les pays industrialisés, la carence sévère est rare, mais le déficit subclinique est bien plus fréquent qu’on ne le croit, surtout chez les personnes qui absorbent mal les graisses.
Les causes de la carence en vitamine A
La vitamine A est une vitamine liposoluble. Ce mot change tout. Liposoluble signifie qu’elle a besoin de graisses alimentaires pour être absorbée dans l’intestin, de sels biliaires pour être émulsifiée, d’un foie fonctionnel pour être stockée, et de protéines de transport spécifiques pour circuler dans le sang. Chaque maillon de cette chaîne peut casser, et quand il casse, la carence s’installe insidieusement.
La première cause, la plus fréquente dans les pays développés, est la malabsorption des graisses. Tout ce qui réduit la sécrétion biliaire ou altère l’absorption lipidique compromet directement l’absorption de la vitamine A. L’insuffisance biliaire, qu’elle soit liée à une cholécystectomie (comme chez Nathalie), à une lithiase biliaire, à une stéatose hépatique ou à un foie surchargé, réduit drastiquement la capacité d’émulsification des graisses dans le duodénum. Sans bile, les micelles ne se forment pas, et la vitamine A reste dans la lumière intestinale au lieu d’être absorbée par les entérocytes2. La maladie coeliaque, la maladie de Crohn, la mucoviscidose, la pancréatite chronique et le syndrome de l’intestin court sont autant de pathologies qui altèrent cette absorption. C’est exactement le même mécanisme que celui qui affecte l’absorption de la vitamine D et de la vitamine E, parce que toutes les vitamines liposolubles partagent les mêmes voies d’absorption.
La deuxième cause est le déficit d’apport alimentaire. On parle ici de deux formes distinctes de vitamine A. Le rétinol préformé (ou vitamine A active) est présent exclusivement dans les produits animaux : foie, huile de foie de morue, beurre, jaune d’oeuf, fromages gras. C’est la forme directement utilisable par l’organisme. Le bêta-carotène (ou provitamine A) est présent dans les végétaux colorés : carotte, patate douce, épinards, mangue, abricot. Mais le bêta-carotène n’est pas de la vitamine A. C’est un précurseur qui doit être converti en rétinol par l’enzyme BCO1 (bêta-carotène 15,15’-monooxygénase) dans l’entérocyte. Et cette conversion est très inefficace : il faut en moyenne 12 microgrammes de bêta-carotène alimentaire pour produire 1 microgramme de rétinol3. C’est un ratio de 12 pour 1. Chez certaines personnes, c’est encore pire.
La troisième cause est un facteur que la médecine conventionnelle ignore presque totalement : les polymorphismes génétiques de l’enzyme BCO1. Environ 45 pour cent de la population européenne porte un ou deux variants du gène BCO1 qui réduisent la conversion du bêta-carotène en rétinol de 30 à 70 pour cent. Ces personnes sont ce que la recherche appelle des « low converters ». Elles peuvent manger des kilos de carottes sans jamais obtenir suffisamment de rétinol actif. Le signe clinique que je recherche en consultation : une peau qui jaunit aux paumes des mains et aux plantes des pieds (caroténodermie) malgré une consommation normale de carottes. Ce jaunissement, souvent confondu avec un ictère hépatique, témoigne en réalité d’une accumulation de bêta-carotène non converti. C’est un signe indirect de polymorphisme BCO1. Chez ces patients, seul le rétinol préformé d’origine animale permet de couvrir les besoins.
La quatrième cause est l’hypothyroïdie. L’hormone thyroïdienne T3 est nécessaire à l’expression du gène BCO1. Quand la thyroïde fonctionne au ralenti, la conversion du bêta-carotène en rétinol est compromise. Le Dr Hertoghe insiste dans The Hormone Handbook sur le fait que l’hypothyroïdie est une cause sous-diagnostiquée de carence en vitamine A, et que la caroténodermie (peau jaune) est un signe classique d’hypothyroïdie dans sa pratique clinique. Le cercle est vicieux, parce que la vitamine A est elle-même un cofacteur du récepteur de la T3, comme on le verra plus loin.
Les symptômes de la carence
Les yeux sont le premier organe à souffrir d’un déficit en vitamine A, et c’est logique quand on comprend la biochimie. La vitamine A, sous sa forme rétinal (aldéhyde du rétinol), est le chromophore de la rhodopsine, le pigment photosensible des bâtonnets de la rétine. Les bâtonnets sont les cellules responsables de la vision en lumière faible, la vision scotopique. Quand un photon de lumière frappe la rhodopsine, le 11-cis-rétinal se transforme en tout-trans-rétinal, ce qui déclenche le signal nerveux. Puis le tout-trans-rétinal doit être recyclé en 11-cis-rétinal pour que le cycle recommence. Sans apport suffisant en vitamine A, ce cycle ralentit, et la vision nocturne se dégrade.
L’héméralopie (du grec hemera, jour, et ops, oeil), ou cécité nocturne, est le premier signe clinique de la carence en vitamine A. C’est le signe que Nathalie présentait depuis un an sans que personne ne fasse le lien. L’héméralopie est réversible si elle est traitée à temps. Mais si la carence se prolonge, elle évolue vers la xérophtalmie : la conjonctive et la cornée s’assèchent, perdent leur éclat. Des taches blanchâtres apparaissent sur la conjonctive, les taches de Bitot, constituées de kératine accumulée et de bactéries saprophytes. Sans traitement, la cornée s’ulcère (kératomalacie), et la cécité devient irréversible. L’OMS estime que 250 000 à 500 000 enfants deviennent aveugles chaque année à cause de la carence en vitamine A dans le monde1.
La peau est le deuxième miroir de la carence. La vitamine A, sous sa forme acide rétinoïque, régule la différenciation des kératinocytes, les cellules qui renouvellent l’épiderme. Quand elle manque, la kératinisation devient anarchique : les cellules de la peau se multiplient sans mûrir correctement, et elles accumulent de la kératine en excès. C’est l’hyperkératose folliculaire : la peau devient sèche, rugueuse, couverte de petites papules cornées autour des follicules pileux, surtout sur les bras, les cuisses et les fesses. On appelle ça la peau de « chair de poule permanente ». Les muqueuses sont également touchées : bouche sèche, gorge irritée, muqueuse vaginale sèche, muqueuse bronchique fragile. L’acide rétinoïque est le régulateur maître de la différenciation épithéliale dans tout le corps. Sans lui, chaque surface muqueuse perd sa capacité à produire du mucus protecteur et à se renouveler correctement.
L’immunité est le troisième pilier que la carence en vitamine A fait vaciller. Le rôle immunologique de la vitamine A est double et fondamental. Premier axe : la vitamine A est indispensable à la différenciation des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T régulateurs (Treg) dans l’intestin. Les cellules dendritiques de la muqueuse intestinale produisent de l’acide rétinoïque qui oriente la maturation des lymphocytes T vers un profil tolérogène4. Sans vitamine A, les Treg ne se forment pas correctement, et l’immunité intestinale perd sa capacité à distinguer le soi du non-soi. C’est un mécanisme qui rejoint directement la problématique de l’auto-immunité et de la perméabilité intestinale. Deuxième axe : la vitamine A stimule la production d’IgA sécrétoires, les anticorps qui tapissent les muqueuses (intestinale, respiratoire, urogénitale) et constituent la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Une carence en vitamine A réduit la production d’IgA de 40 à 60 pour cent selon les études5, ce qui explique pourquoi les infections respiratoires et digestives sont si fréquentes chez les carencés. Nathalie, avec ses otites et ses bronchites à répétition, illustrait parfaitement ce mécanisme.
La vitamine A joue aussi un rôle dans la fertilité. L’acide rétinoïque est nécessaire à la spermatogenèse chez l’homme et au développement embryonnaire normal chez la femme. Les cellules de Sertoli dans les testicules et l’endomètre utérin sont des tissus fortement dépendants de l’acide rétinoïque pour leur renouvellement. Chez les femmes en âge de procréer, un déficit en vitamine A peut contribuer à des troubles de l’implantation et à des fausses couches précoces, bien que ce lien nécessite encore des études complémentaires. La préconception doit inclure une évaluation du statut en vitamine A.
Les micronutriments essentiels à la vitamine A
La vitamine A ne travaille jamais seule. Elle s’inscrit dans un réseau de cofacteurs dont la déficience de l’un compromet le fonctionnement des autres. Le plus important de ces cofacteurs est le zinc. Le zinc est indispensable à deux niveaux cruciaux. Premièrement, il est nécessaire à la synthèse de la RBP (Retinol Binding Protein), la protéine de transport qui véhicule le rétinol du foie vers les tissus cibles. Sans zinc, le rétinol reste séquestré dans le foie et ne peut pas atteindre les cellules qui en ont besoin6. C’est une cause de carence fonctionnelle en vitamine A même quand les réserves hépatiques sont normales. Deuxièmement, le zinc est cofacteur de la rétinol déshydrogénase, l’enzyme qui convertit le rétinol en rétinal dans la rétine. Sans zinc, le cycle visuel de la rhodopsine est compromis, et l’héméralopie s’installe même avec des réserves correctes en vitamine A. Le Dr Curtay, dans Nutrithérapie, insiste sur l’interdépendance zinc-vitamine A : corriger l’un sans corriger l’autre est souvent insuffisant.
La vitamine D est un partenaire essentiel. Les récepteurs nucléaires de la vitamine A (RAR et RXR) et de la vitamine D (VDR) fonctionnent en hétérodimère : le RXR (récepteur de l’acide rétinoïque X) est le partenaire obligatoire du VDR. Autrement dit, le récepteur de la vitamine D ne peut pas fonctionner sans un récepteur de la vitamine A pour former le complexe transcriptionnel actif. Une carence en vitamine A peut donc compromettre l’action de la vitamine D, même si le taux de 25-OH-D3 est optimal. C’est un détail biochimique que très peu de praticiens connaissent.
Les graisses alimentaires sont un cofacteur d’absorption indispensable. La vitamine A étant liposoluble, sa prise au cours d’un repas contenant des lipides (beurre, huile d’olive, avocat, oléagineux) multiplie son absorption par deux à trois. Les régimes très pauvres en graisses, encore recommandés par certains médecins pour réduire le cholestérol, sont une cause iatrogène de malabsorption des vitamines liposolubles. La bile est le deuxième vecteur d’absorption : elle émulsifie les graisses alimentaires en micelles, et c’est dans ces micelles que la vitamine A est transportée jusqu’aux entérocytes. Les personnes ayant subi une cholécystectomie ou souffrant d’insuffisance biliaire sont donc à risque accru.
Le fer participe au métabolisme de la vitamine A. La vitamine A améliore la mobilisation du fer depuis les réserves de ferritine et augmente son incorporation dans l’hémoglobine. En retour, le fer est nécessaire à certaines enzymes du métabolisme des rétinoïdes. Une étude de Zimmermann a montré que la supplémentation combinée fer-vitamine A est plus efficace que chacune séparément pour corriger l’anémie dans les populations déficientes7. C’est un exemple concret de synergie micronutritionnelle.
Les sources alimentaires
Le foie est la source la plus concentrée en vitamine A préformée, et de loin. Le foie de morue contient environ 30 000 microgrammes de rétinol pour 100 grammes, soit plus de trente fois les apports journaliers recommandés. L’huile de foie de morue en contient 18 000 microgrammes pour 100 grammes. Le foie de boeuf apporte 9 442 microgrammes pour 100 grammes. Le foie de volaille (poulet, dinde) en contient entre 3 300 et 4 000 microgrammes pour 100 grammes. Ces concentrations expliquent pourquoi une consommation hebdomadaire de foie couvre largement les besoins, et pourquoi les peuples traditionnels qui consommaient régulièrement des abats ne souffraient jamais de carence en vitamine A. Weston Price, dans ses études sur les peuples indigènes, a observé que les populations les plus saines consommaient systématiquement des aliments riches en vitamines liposolubles, dont le foie occupait la première place.
Le beurre cru (non pasteurisé quand disponible) apporte 750 microgrammes pour 100 grammes. Le jaune d’oeuf contient environ 380 microgrammes par oeuf (soit 1 400 microgrammes pour 100 grammes de jaune pur). Le jaune d’oeuf présente l’avantage d’apporter simultanément la vitamine A, la vitamine D, la choline et les phospholipides, dans un rapport naturel que l’industrie n’a jamais su reproduire. Les fromages gras (beaufort, comté, roquefort) apportent entre 250 et 350 microgrammes pour 100 grammes. Les poissons gras (anguille, maquereau, thon rouge) contiennent entre 150 et 900 microgrammes pour 100 grammes selon l’espèce.
Du côté végétal, les sources sont en bêta-carotène, avec le ratio de conversion 12:1 à garder en tête. La patate douce orange cuite est la star des caroténoïdes avec environ 1 000 microgrammes d’équivalent rétinol (ER) pour 100 grammes. La carotte cuite en contient 850 microgrammes ER pour 100 grammes. Les épinards cuits apportent 470 microgrammes ER pour 100 grammes. La mangue en contient 54 microgrammes ER pour 100 grammes. Le potimarron et la courge butternut apportent entre 250 et 400 microgrammes ER pour 100 grammes. Le persil frais en contient 420 microgrammes ER pour 100 grammes.
Un point essentiel : la cuisson douce et l’ajout de matières grasses améliorent considérablement la biodisponibilité du bêta-carotène. Le bêta-carotène est emprisonné dans les parois cellulaires des végétaux, et la cuisson brise ces parois. Une carotte cuite avec un filet d’huile d’olive fournit trois à cinq fois plus de bêta-carotène biodisponible qu’une carotte crue. C’est un des cas où la cuisson douce est préférable au cru pour l’assimilation d’un nutriment.
Les antagonistes de la vitamine A
L’alcool est le premier antagoniste. L’éthanol et la vitamine A partagent les mêmes voies de détoxication hépatique, notamment les enzymes alcool déshydrogénase (ADH) et aldéhyde déshydrogénase (ALDH). Quand le foie est mobilisé pour métaboliser l’éthanol, il ne peut plus convertir correctement le rétinol en ses métabolites actifs. L’alcool chronique réduit les réserves hépatiques de vitamine A et augmente simultanément la production de métabolites toxiques du rétinol. C’est une double peine : moins de vitamine A fonctionnelle et plus de métabolites nocifs. Le Dr Mouton, dans Écologie digestive, classe l’alcool chronique comme le facteur de déplétion le plus puissant de la vitamine A dans les pays occidentaux.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) constituent le deuxième antagoniste. Les IPP, prescrits massivement pour le reflux gastrique, réduisent l’acidité gastrique nécessaire à la libération de la vitamine A liée aux protéines alimentaires. De plus, en réduisant l’acidité duodénale, ils altèrent la sécrétion de cholécystokinine (CCK) qui stimule la contraction vésiculaire et la libération de bile. Moins de bile signifie moins de micelles, et moins de micelles signifie moins d’absorption de vitamine A. C’est le mécanisme que l’on retrouve dans toutes les carences en vitamines liposolubles iatrogènes.
La cholestyramine est un séquestrant des acides biliaires utilisé pour réduire le cholestérol. Elle piège les sels biliaires dans l’intestin et empêche leur réabsorption. Conséquence directe : les graisses alimentaires et les vitamines liposolubles (A, D, E, K) ne sont plus émulsifiées et traversent le tube digestif sans être absorbées. Les patients sous cholestyramine au long cours développent des carences en vitamines liposolubles dans les six à douze mois suivant le début du traitement si aucune supplémentation n’est mise en place.
L’orlistat (Xenical, Alli), un inhibiteur des lipases pancréatiques prescrit pour la perte de poids, bloque l’absorption de trente pour cent des graisses alimentaires. Les graisses non absorbées entraînent avec elles les vitamines liposolubles. L’orlistat réduit l’absorption de la vitamine A de trente pour cent en moyenne, et les fabricants recommandent explicitement une supplémentation en vitamines liposolubles pendant le traitement. Combien de patients sous orlistat n’ont jamais reçu cette information.
L’huile de paraffine, utilisée comme laxatif ou comme huile culinaire dans certaines pratiques amaigrissantes, est un piège à vitamines liposolubles. N’étant pas absorbée par l’intestin, elle traverse le tube digestif en dissolvant au passage les vitamines A, D, E et K, qu’elle emporte dans les selles. C’est un antagoniste mécanique redoutablement efficace.
La malabsorption des graisses au sens large (insuffisance pancréatique exocrine, fibrose kystique, résection intestinale, maladie de Whipple) constitue le dernier grand antagoniste. Toute situation qui réduit la capacité de l’organisme à digérer et absorber les lipides alimentaires compromet en cascade l’absorption des quatre vitamines liposolubles.
Les causes oubliées de la carence
Le lien entre la vitamine A et la thyroïde est un sujet que peu de praticiens maîtrisent, et qui mériterait à lui seul un chapitre dans les manuels d’endocrinologie. L’acide rétinoïque est un cofacteur du récepteur de la T3 (le récepteur nucléaire TR). Le récepteur de la T3 forme un hétérodimère avec le RXR, le récepteur de l’acide rétinoïque, exactement comme le fait le VDR de la vitamine D. Sans vitamine A, le signal de la T3 est atténué au niveau génomique, même si les taux sanguins de T3 sont normaux. C’est une cause d’hypothyroïdie tissulaire invisible aux analyses classiques. Dans l’autre sens, l’hypothyroïdie réduit l’activité de BCO1 et compromet la conversion du bêta-carotène en rétinol. Le cercle vicieux thyroïde-vitamine A est un piège clinique que le Dr Hertoghe décrit avec précision : corriger la thyroïde améliore le statut en vitamine A, et corriger la vitamine A améliore la réponse tissulaire à la T3.
Le microbiote intestinal joue un rôle méconnu dans le métabolisme de la vitamine A. Des études récentes montrent que certaines souches bactériennes intestinales (notamment des Lactobacillus et des Bifidobacterium) influencent l’expression de BCO1 dans les entérocytes et modulent l’absorption du rétinol8. Une dysbiose intestinale sévère peut altérer le métabolisme de la vitamine A indépendamment de l’apport alimentaire. C’est une illustration de plus du rôle central de l’intestin dans la nutrition, ce que la naturopathie affirme depuis des décennies : le premier pilier de la santé est la qualité de ton intestin.
Le stress oxydatif chronique consomme de la vitamine A. Le rétinol et le bêta-carotène sont des antioxydants, et en situation de stress oxydatif important (tabagisme, pollution, inflammation chronique, sport intense sans récupération), ils sont consommés pour neutraliser les radicaux libres, ce qui réduit la quantité disponible pour leurs fonctions physiologiques (vision, immunité, différenciation cellulaire). C’est le même mécanisme de « consommation accélérée » que l’on observe avec le zinc en situation de stress.
Le diabète de type 2 et la résistance à l’insuline altèrent le métabolisme hépatique de la vitamine A. Le foie stéatosique (foie gras), extrêmement fréquent chez les diabétiques et les personnes en surpoids, stocke moins efficacement le rétinol et produit moins de RBP. Les cellules étoilées hépatiques (cellules de Ito), qui stockent normalement quatre-vingts pour cent des réserves de vitamine A de l’organisme, se transforment en myofibroblastes en cas de stéatose et de fibrose, perdant ainsi leur capacité de stockage. C’est un mécanisme que Mouton documente dans Écologie digestive : le foie gras est un foie qui ne stocke plus correctement les vitamines liposolubles.
L’interaction médicamenteuse est une cause iatrogène trop souvent négligée. Au-delà des IPP, de la cholestyramine et de l’orlistat déjà mentionnés, les rétinoïdes de synthèse (isotrétinoïne, acitrétine) prescrits en dermatologie saturent les récepteurs RAR et peuvent paradoxalement induire des signes de carence fonctionnelle en vitamine A naturelle tout en générant un excès de rétinoïdes synthétiques. La metformine, bien qu’elle n’interfère pas directement avec la vitamine A, peut réduire l’absorption de la B12 dont le métabolisme des folates dépend, et les folates interviennent indirectement dans le recyclage des rétinoïdes. Ces interactions en cascade illustrent pourquoi la naturopathie regarde toujours le terrain dans son ensemble plutôt qu’un nutriment isolé.
Les compléments alimentaires
La supplémentation en vitamine A se fait sous deux formes principales, et le choix entre les deux dépend du contexte clinique.
Le rétinol palmitate (ou rétinyl palmitate) est la forme préformée la plus courante en complément alimentaire. C’est un ester du rétinol qui est hydrolysé dans l’intestin pour libérer du rétinol libre, directement absorbable. L’avantage du rétinol palmitate est qu’il ne dépend pas de l’enzyme BCO1 pour être converti : c’est de la vitamine A active. La posologie courante chez l’adulte est de 800 à 1 500 microgrammes (2 600 à 5 000 UI) par jour. La dose maximale tolérée chez l’adulte non enceinte est de 3 000 microgrammes (10 000 UI) par jour selon l’EFSA. Au-delà, le risque d’hypervitaminose A (hépatotoxicité, céphalées, nausées, desquamation cutanée) augmente, surtout en prise chronique. Toujours prendre le rétinol palmitate au repas le plus gras de la journée pour optimiser l’absorption.
Le bêta-carotène naturel est l’alternative végétale. Le bêta-carotène naturel, extrait de l’algue Dunaliella salina ou de l’huile de palme rouge, contient un mélange de caroténoïdes (alpha-carotène, bêta-carotène, lutéine, zéaxanthine) qui agissent en synergie. Il se distingue fondamentalement du bêta-carotène synthétique (tout-trans-bêta-carotène pur) utilisé dans certains compléments à bas coût. L’étude ATBC (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study) et l’étude CARET ont montré que le bêta-carotène synthétique à forte dose (20 à 30 milligrammes par jour) augmentait le risque de cancer du poumon chez les fumeurs, probablement par un effet pro-oxydant paradoxal à haute dose. Le bêta-carotène naturel à doses physiologiques (6 à 15 milligrammes par jour) n’a jamais montré ce risque. La distinction est capitale. Le grand avantage du bêta-carotène est sa sécurité : l’organisme ne convertit en rétinol que la quantité dont il a besoin, et l’excès est stocké sans toxicité (il colore la peau en jaune-orangé, c’est tout). C’est pour cette raison que le bêta-carotène naturel est la forme préférée pendant la grossesse, où le risque tératogène du rétinol préformé à forte dose est bien documenté. La dose maximale de rétinol préformé pendant la grossesse est de 3 000 microgrammes (10 000 UI) par jour, et en pratique je recommande de ne pas dépasser 1 500 microgrammes de rétinol au premier trimestre, en privilégiant le bêta-carotène naturel pour le complément.
Pour les personnes qui ont un polymorphisme BCO1 connu ou suspecté (caroténodermie, peau jaune aux paumes malgré un apport normal en caroténoïdes), la supplémentation en rétinol préformé est préférable au bêta-carotène, puisque la voie de conversion est déficiente. Le zinc bisglycinate (15 à 30 milligrammes par jour) doit systématiquement accompagner la supplémentation en vitamine A pour assurer la synthèse de la RBP et le transport du rétinol vers les tissus cibles.
En résumé, le protocole que j’utilise en cabinet pour corriger un déficit en vitamine A repose sur trois piliers : premièrement, rétablir les fonctions digestives (soutien biliaire par artichaut, radis noir ou desmodium, correction de l’hypochlorhydrie si nécessaire, réparation intestinale si dysbiose ou perméabilité). Deuxièmement, apporter la vitamine A sous forme adaptée au profil du patient (rétinol palmitate si carence documentée, bêta-carotène naturel si prévention ou grossesse). Troisièmement, corriger les cofacteurs associés : zinc, vitamine D, graisses de qualité, et évaluation thyroïdienne si la conversion semble déficiente.
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Nathalie, ma patiente du début, a suivi ce protocole pendant quatre mois. Soutien biliaire quotidien (artichaut et desmodium, parce que son foie sans vésicule avait besoin d’un coup de main permanent), rétinol palmitate 1 500 microgrammes par jour au dîner, zinc bisglycinate 30 milligrammes le soir, et vitamine D3 4 000 UI par jour (son taux était à 28 ng/mL). Au bout de six semaines, sa peau avait retrouvé de l’élasticité. Au bout de deux mois, elle ne faisait plus d’otites. Et au bout de trois mois, elle m’a dit la phrase que j’attendais : « Je conduis de nouveau la nuit sans problème. » Son ophtalmo, quand elle lui a raconté, n’a pas fait le lien avec la vitamine A. Il a dit que sa vue s’était « améliorée spontanément ». Spontanément. C’est un mot que la médecine utilise quand elle n’a pas cherché la cause.
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Pour aller plus loin
- Vitamine B2 (riboflavine) : tes mitochondries ne tournent pas sans elle
- Vitamine B8 (biotine) : cheveux, peau et glycémie en une molécule
- Vitamine C : immunité, collagène et bouclier antioxydant
- Zinc : pourquoi tu es probablement en carence (et quoi faire)
Sources
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie. Marco Pietteur, 2016.
- Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2e éd. Luxembourg : International Medical Books, 2012.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Sommer, Alfred. Vitamin A Deficiency and Its Consequences. 3e éd. WHO, 1995.
« L’alimentation est ta première médecine. Encore faut-il que ton corps sache l’absorber. » Pierre-Valentin Marchesseau
Références scientifiques
Footnotes
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Sommer, Alfred. “Vitamin A Deficiency and Clinical Disease: An Historical Overview.” Journal of Nutrition 138, no. 10 (2008): 1835-1839. PMID: 18806089. ↩ ↩2
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Blomhoff, Rune, et al. “Transport and Storage of Vitamin A.” Science 250, no. 4979 (1990): 399-404. PMID: 2218545. ↩
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Tang, Guangwen. “Bioconversion of Dietary Provitamin A Carotenoids to Vitamin A in Humans.” American Journal of Clinical Nutrition 91, no. 5 (2010): 1468S-1473S. PMID: 20200262. ↩
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Iwata, Makoto, et al. “Retinoic Acid Imprints Gut-Homing Specificity on T Cells.” Immunity 21, no. 4 (2004): 527-538. PMID: 15485630. ↩
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Villamor, Eduardo, et Wafaie W. Fawzi. “Effects of Vitamin A Supplementation on Immune Responses and Correlation with Clinical Outcomes.” Clinical Microbiology Reviews 18, no. 3 (2005): 446-464. PMID: 16020684. ↩
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-
Zimmermann, Michael B., et al. “Dual Fortification of Salt with Iodine and Microencapsulated Iron: A Randomized, Double-Blind, Controlled Trial in Moroccan Schoolchildren.” American Journal of Clinical Nutrition 80, no. 4 (2004): 952-959. PMID: 15447905. ↩
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Lv, Zhishuo, et al. “Vitamin A and the Gut Microbiota: A Reciprocal Interaction.” Critical Reviews in Food Science and Nutrition 62, no. 11 (2022): 3029-3042. PMID: 33412968. ↩
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