Vitamine E (tocophérol) : gardienne des membranes et de la fertilité

Il s’appelle Antoine (prénom modifié), 38 ans. Quand il s’est assis en face de moi, ses mains tremblaient légèrement, et il a posé sur mon bureau un dossier médical aussi épais qu’un roman. Depuis deux ans, Antoine souffrait de fourmillements persistants dans les pieds, d’une instabilité à la marche qui s’aggravait dans le noir, et d’une fatigue musculaire inexplicable. Son neurologue avait diagnostiqué une « neuropathie périphérique d’étiologie indéterminée ». On lui avait proposé de la gabapentine. Personne ne lui avait demandé ce qu’il mangeait. Personne ne lui avait demandé s’il prenait un médicament qui bloque l’absorption des graisses. Personne n’avait dosé sa vitamine E.

Ce n’est pas tout. Antoine et sa compagne essayaient d’avoir un enfant depuis trois ans. Deux spermogrammes avaient révélé une mobilité spermatique diminuée et un taux anormalement élevé de fragmentation de l’ADN spermatique. On leur avait proposé une ICSI. Quinze mille euros. Sans jamais vérifier si le stress oxydatif qui détruisait les membranes de ses spermatozoïdes avait une cause corrigeable.

Quand j’ai vu le bilan que j’avais demandé, tout s’est éclairé. Alpha-tocophérol plasmatique : 12 micromol par litre (la norme fonctionnelle commence à 30). Antoine était en carence profonde de vitamine E. La gardienne de ses membranes cellulaires avait déserté son poste. Et personne ne l’avait cherchée.

« La vitamine E est le premier défenseur de la membrane cellulaire. Sans elle, les acides gras polyinsaturés de la membrane subissent une peroxydation en chaîne qui détruit la cellule de l’intérieur. » Jean-Paul Curtay, Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale

Les causes de la carence en vitamine E

La vitamine E est un terme générique qui désigne huit molécules liposolubles : quatre tocophérols (alpha, bêta, gamma, delta) et quatre tocotriénols (alpha, bêta, gamma, delta). L’alpha-tocophérol est la forme biologiquement la plus active chez l’humain, parce que le foie possède une protéine de transfert spécifique, l’alpha-TTP (alpha-tocopherol transfer protein), qui sélectionne préférentiellement cette forme pour l’incorporer dans les lipoprotéines VLDL destinées à la circulation sanguine¹. Les autres formes sont en grande partie métabolisées et excrétées. Ce détail biochimique a des conséquences cliniques majeures : tu peux manger beaucoup de gamma-tocophérol (la forme dominante dans les huiles de soja et de maïs) sans corriger un déficit en alpha-tocophérol.

La première cause de carence est la malabsorption des graisses. La vitamine E est liposoluble. Elle ne peut être absorbée qu’en présence de bile et de lipase pancréatique, au même titre que les oméga-3, la vitamine D et la vitamine K. Toute pathologie qui perturbe la digestion des graisses compromet l’absorption de la vitamine E : insuffisance pancréatique exocrine, cholestase (stagnation biliaire), maladie coeliaque, maladie de Crohn, résection iléale, cholangite biliaire primitive. J’ai vu en consultation des patients atteints de maladies inflammatoires intestinales dont le statut en vitamine E était effondré depuis des années sans que personne ne le détecte. La bile est un acteur central de l’absorption de toutes les vitamines liposolubles, et son insuffisance est bien plus fréquente qu’on ne le croit.

La deuxième cause est l’alimentation appauvrie. Le raffinage des huiles végétales élimine une proportion considérable de tocophérols. L’huile de tournesol raffinée contient environ 40 pour cent de vitamine E en moins que l’huile vierge pressée à froid. Les procédés industriels de désodorisation et de décoloration détruisent les tocophérols thermosensibles. Quand on ajoute à cela la cuisson à haute température qui oxyde la vitamine E, on comprend pourquoi l’alimentation ultra-transformée est un désert en tocophérols.

La troisième cause, sous-estimée, est l’hypocholestérolémie iatrogène. La vitamine E circule dans le sang incorporée aux lipoprotéines, principalement les LDL. Quand un médecin prescrit une statine pour abaisser le LDL-cholestérol, il abaisse mécaniquement le véhicule qui transporte la vitamine E². C’est un effet collatéral que la médecine conventionnelle ne surveille quasiment jamais. Le même problème se pose avec l’orlistat (Xenical), un médicament anti-obésité qui bloque l’absorption des graisses intestinales, et donc celle de toutes les vitamines liposolubles. La cholestyramine, résine échangeuse d’ions prescrite pour l’hypercholestérolémie, séquestre les acides biliaires et empêche l’absorption de la vitamine E. Et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), en réduisant l’acidité gastrique, perturbent indirectement la cascade digestive nécessaire à l’assimilation des lipides et de leurs vitamines associées.

La quatrième cause est génétique. Il existe une pathologie rare mais instructive : l’ataxie par déficit isolé en vitamine E (AVED), causée par une mutation du gène TTPA qui code pour l’alpha-TTP hépatique. Sans cette protéine, le foie ne peut pas recycler l’alpha-tocophérol dans la circulation. Le résultat est une neuropathie progressive et une ataxie cérébelleuse qui miment la maladie de Friedreich. Ce modèle génétique démontre, par la négative, à quel point la vitamine E est indispensable au système nerveux.

Les symptômes de la carence

La vitamine E est le premier défenseur antioxydant des membranes cellulaires. Chaque cellule de ton corps est enveloppée d’une bicouche phospholipidique riche en acides gras polyinsaturés (AGPI). Ces AGPI, et particulièrement le DHA et l’acide arachidonique, sont des cibles privilégiées des radicaux libres. Quand un radical hydroxyle ou peroxyle arrache un hydrogène à un AGPI membranaire, il déclenche une réaction en chaîne de peroxydation lipidique : chaque lipide oxydé génère un nouveau radical qui attaque le lipide voisin, et la membrane se désintègre de proche en proche³. C’est exactement ce que l’on mesure avec les TBARS (thiobarbituric acid reactive substances) et le malondialdéhyde (MDA), deux marqueurs du stress oxydatif lipidique.

La vitamine E brise cette chaîne. Positionnée dans la bicouche lipidique, son noyau chromanol donne un atome d’hydrogène au radical peroxyle, le stabilise, et stoppe la propagation. C’est un sacrifice : la vitamine E devient elle-même un radical tocophéroxyle. Mais ce radical est stable, peu réactif, et sera régénéré par la vitamine C à la surface de la membrane. Ce couple antioxydant vitamine E / vitamine C est l’un des plus élégants de la biochimie : la vitamine E protège la phase lipidique, la vitamine C protège la phase aqueuse, et chacune recycle l’autre. Le glutathion réduit et l’acide alpha-lipoïque participent aussi à cette cascade de régénération.

Les symptômes de la carence reflètent la fragilité membranaire qui s’installe quand ce bouclier disparaît.

La neuropathie périphérique est le signe le plus caractéristique. Les axones des neurones longs, ceux qui innervent les extrémités, sont particulièrement vulnérables parce que leurs membranes sont riches en AGPI et que leur longueur rend la réparation lente. La peroxydation lipidique provoque une démyélinisation progressive : la gaine de myéline, elle-même une extension membranaire très riche en lipides, se dégrade. Le patient ressent des fourmillements, des engourdissements, une perte de la sensibilité profonde (proprioception), et une difficulté à marcher dans le noir parce que la vision ne peut plus compenser la perte d’information proprioceptive. C’est exactement ce que vivait Antoine.

L’ataxie cérébelleuse apparaît dans les carences prolongées. Le cervelet, organe de la coordination motrice, est extrêmement sensible au stress oxydatif membranaire. La démarche devient titubante, les gestes imprécis, l’écriture tremblante. Les études sur l’AVED montrent que la supplémentation précoce en vitamine E peut stabiliser, voire partiellement inverser, l’ataxie si elle est instaurée avant que les lésions neuronales deviennent irréversibles⁴.

L’anémie hémolytique est un signe classique chez le prématuré et chez l’adulte en carence sévère. Les membranes des globules rouges, qui circulent pendant 120 jours dans un environnement très oxygéné, sont particulièrement exposées à la peroxydation. Sans vitamine E, elles deviennent fragiles et éclatent prématurément, ce qu’on appelle l’hémolyse. Le test de référence est le test de fragilité osmotique au peroxyde d’hydrogène⁵. Cette fragilité érythrocytaire aggrave ou mime une anémie dont la cause ne sera jamais trouvée si l’on se contente de doser le fer et la B12.

L’atteinte de la fertilité est peut-être la conséquence la plus méconnue et la plus poétique. Le mot « tocophérol » vient du grec tokos (descendance) et pherein (porter). Littéralement : qui porte la descendance. En 1922, Herbert McLean Evans et Katharine Scott Bishop ont découvert la vitamine E en observant que des rats carencés devenaient stériles. Les spermatozoïdes sont des cellules extraordinairement vulnérables au stress oxydatif : leur membrane est extrêmement riche en DHA (jusqu’à 60 pour cent des AGPI), ils possèdent très peu de cytoplasme (donc très peu d’antioxydants endogènes), et ils produisent des radicaux libres lors de leur maturation dans l’épididyme. La vitamine E protège l’intégrité membranaire du spermatozoïde et l’intégrité de son ADN. Des études cliniques montrent qu’une supplémentation de 400 UI par jour pendant trois mois améliore significativement la mobilité spermatique et réduit la fragmentation de l’ADN spermatique⁶. Chez la femme, la vitamine E améliore l’épaisseur de l’endomètre et le taux d’implantation embryonnaire, deux paramètres critiques de la fertilité.

Le rôle dans l’immunité est un autre chapitre sous-estimé. La vitamine E stimule la prolifération des lymphocytes T, augmente la production d’interleukine-2 et améliore la réponse vaccinale chez les personnes âgées. L’étude SENIEUR de Meydani, publiée dans le JAMA en 1997, a démontré qu’une supplémentation de 200 UI par jour pendant quatre mois améliorait significativement la réponse immunitaire chez des sujets de plus de 65 ans⁷. La membrane des cellules immunitaires, comme celle de toutes les cellules, dépend de la vitamine E pour sa fluidité et sa fonctionnalité.

Enfin, la vitamine E protège les LDL de l’oxydation, un processus central dans la genèse de l’athérosclérose. Les LDL oxydées sont phagocytées par les macrophages de la paroi artérielle, qui se transforment en cellules spumeuses et forment la plaque d’athérome. L’alpha-tocophérol, transporté par les LDL elles-mêmes, protège leurs AGPI de l’oxydation radicalaire. Quand la vitamine E est basse, les LDL s’oxydent plus vite, et le risque cardiovasculaire augmente indépendamment du taux de cholestérol total.

Les micronutriments essentiels à la vitamine E

La vitamine E ne fonctionne pas seule. Elle fait partie d’un réseau antioxydant intégré dont chaque maillon dépend des autres.

La vitamine C est le premier partenaire. Quand la vitamine E neutralise un radical peroxyle dans la membrane, elle devient un radical tocophéroxyle. La vitamine C, positionnée à l’interface membrane-cytoplasme, réduit le radical tocophéroxyle et régénère la vitamine E active. Sans vitamine C, la vitamine E est consommée sans être recyclée, et les besoins augmentent considérablement. C’est pourquoi Curtay insiste dans sa Nutrithérapie sur la nécessité de supplémenter les deux ensemble. L’un sans l’autre, c’est un bouclier à moitié déployé.

Le sélénium est le deuxième cofacteur critique. Le sélénium est le site actif de la glutathion peroxydase (GPx), l’enzyme qui neutralise les hydroperoxydes lipidiques générés par la peroxydation. La vitamine E empêche l’initiation de la chaîne radicalaire, la GPx détruit les peroxydes qui se sont quand même formés. Les deux systèmes sont complémentaires et partiellement redondants : dans les études animales, la supplémentation en sélénium réduit partiellement les besoins en vitamine E, et inversement. Mais quand les deux manquent simultanément, les dégâts membranaires sont catastrophiques.

Le glutathion (GSH), tripeptide soufré synthétisé par le foie, est le substrat de la GPx et le recycleur terminal de la chaîne antioxydante. L’acide alpha-lipoïque régénère le glutathion oxydé (GSSG) en glutathion réduit (GSH), et la NAC (N-acétylcystéine) fournit la cystéine nécessaire à sa synthèse.

Le coenzyme Q10 (ubiquinone) travaille en synergie avec la vitamine E dans la membrane mitochondriale interne. Le CoQ10 réduit (ubiquinol) est un antioxydant lipophile qui protège les membranes mitochondriales et régénère la vitamine E oxydée. Les statines inhibent la HMG-CoA réductase, enzyme nécessaire à la synthèse du cholestérol mais aussi du CoQ10. Un patient sous statine perd donc simultanément son transporteur de vitamine E (LDL) et son partenaire antioxydant mitochondrial (CoQ10). C’est une double peine biochimique que la cardiologie conventionnelle ignore largement.

Le zinc est cofacteur de la superoxyde dismutase cytosolique (SOD Cu-Zn), une autre enzyme antioxydante qui transforme le radical superoxyde en peroxyde d’hydrogène, lequel est ensuite neutralisé par la GPx ou la catalase. Le réseau antioxydant est un système intégré : vitamine E, vitamine C, sélénium, glutathion, CoQ10, zinc, cuivre, manganèse travaillent de concert. Corriger un seul élément sans vérifier les autres, c’est accorder un seul instrument dans un orchestre.

Les sources alimentaires

Les sources les plus riches en vitamine E sont les huiles végétales vierges et les oléagineux. L’huile de germe de blé est le champion absolu avec 149 milligrammes pour 100 grammes, soit environ 222 UI. Une seule cuillère à soupe couvre les besoins quotidiens. Mais attention : c’est une huile extrêmement fragile qui ne supporte pas la chaleur. Elle doit être conservée au réfrigérateur et consommée crue, en assaisonnement.

L’huile de tournesol vierge apporte 49 milligrammes pour 100 grammes, principalement sous forme d’alpha-tocophérol. L’huile d’olive vierge extra contient 14 milligrammes, essentiellement de l’alpha-tocophérol avec un peu de gamma. Les amandes fournissent 26 milligrammes pour 100 grammes. Les noisettes en apportent 15 milligrammes. Les graines de tournesol atteignent 35 milligrammes. L’avocat offre 2,1 milligrammes pour 100 grammes, une quantité modeste mais dans un contexte lipidique qui favorise l’absorption. Les épinards cuits contiennent 2,1 milligrammes, ce qui en fait l’un des légumes verts les plus riches. Les mangues et les kiwis apportent entre 1 et 1,5 milligramme.

Un point fondamental que le Pr Mouton souligne dans son enseignement : les huiles raffinées, qui représentent l’écrasante majorité des huiles vendues en supermarché, ont perdu une part importante de leurs tocophérols lors du processus de raffinage. Quand tu cuisines avec une huile de tournesol raffinée chauffée à 180 degrés, tu combines deux facteurs de destruction : l’appauvrissement industriel et l’oxydation thermique. La vitamine E qui restait part en fumée, au sens propre. C’est pourquoi en naturopathie, on recommande systématiquement les huiles vierges de première pression à froid, ajoutées en fin de cuisson ou en assaisonnement.

Les apports quotidiens recommandés officiels sont de 12 milligrammes d’alpha-tocophérol par jour en France (15 milligrammes aux Etats-Unis). Les nutrithérapeutes comme Curtay considèrent ces valeurs comme insuffisantes pour une protection antioxydante optimale, surtout en contexte de stress oxydatif élevé, de pollution, de sport intensif ou de pathologie inflammatoire. L’enquête INCA3 montre que les apports moyens des Français sont légèrement en dessous des recommandations, avec des déficits plus marqués chez les personnes qui consomment peu de graisses (régimes hypolipidiques) ou qui utilisent exclusivement des huiles raffinées.

Les antagonistes de la vitamine E

Le premier antagoniste est la malabsorption des graisses. Toute situation clinique qui compromet la digestion lipidique réduit proportionnellement l’absorption de la vitamine E. L’insuffisance biliaire, qu’elle soit d’origine hépatique (stéatose, hépatite) ou vésiculaire (calculs, cholécystectomie), réduit l’émulsification des graisses et la formation des micelles nécessaires à l’absorption intestinale. Les patients cholécystectomisés, de plus en plus nombreux, ont un flux biliaire continu mais sans le pic de concentration que la vésicule fournissait au moment du repas gras. Leur absorption de vitamine E est chroniquement compromise.

La cuisson à haute température est le deuxième antagoniste. La vitamine E est thermosensible et s’oxyde rapidement au-delà de 170 degrés. La friture, le grillage, le rôtissage à haute température détruisent une proportion considérable des tocophérols présents dans les aliments et dans les huiles de cuisson. La cuisson douce, à basse température et à couvert, préserve bien mieux les vitamines liposolubles. C’est un argument supplémentaire pour cuisiner sur des ustensiles en inox avec la technique de la goutte d’eau plutôt que dans une poêle antiadhésive chauffée à fond.

Le fer à haute dose est un antagoniste pro-oxydant puissant. Le fer libre catalyse la réaction de Fenton qui génère le radical hydroxyle, le plus destructeur de tous les radicaux libres. Ce radical attaque massivement les AGPI membranaires et consomme la vitamine E à grande vitesse. C’est pourquoi la supplémentation en fer à dose élevée (supérieure à 50 milligrammes de fer élémentaire par jour) devrait toujours être accompagnée de vitamine E. Dans l’anémie ferriprive, la correction du fer sans protection antioxydante peut paradoxalement aggraver le stress oxydatif. Le Dr Hertoghe recommande systématiquement d’associer 200 UI de vitamine E naturelle lors de toute supplémentation en fer au long cours.

Les médicaments représentent un quatrième antagoniste majeur. La cholestyramine chélate les acides biliaires et réduit l’absorption de toutes les vitamines liposolubles. L’orlistat (Xenical) bloque la lipase pancréatique et réduit l’absorption de la vitamine E d’environ 60 pour cent selon les études. Les statines abaissent les LDL, véhicule principal de la vitamine E dans le sang. Les anticonvulsivants (phénobarbital, phénytoïne) accélèrent le catabolisme hépatique de la vitamine E par induction des enzymes du cytochrome P450.

Les huiles raffinées et hydrogénées sont le cinquième antagoniste. Le processus de raffinage (neutralisation, décoloration, désodorisation) élimine entre 30 et 60 pour cent des tocophérols naturellement présents dans les huiles brutes. L’hydrogénation partielle génère des acides gras trans qui augmentent le stress oxydatif membranaire et donc la consommation de vitamine E. Les margarines industrielles et les produits de boulangerie industrielle sont doublement problématiques : pauvres en vitamine E et riches en acides gras trans qui en accélèrent la déplétion.

Les acides gras polyinsaturés en excès constituent un antagoniste paradoxal. Plus tu consommes d’AGPI (oméga-3 et oméga-6), plus tes membranes contiennent de cibles potentielles pour la peroxydation, et plus tes besoins en vitamine E augmentent. Les personnes qui supplémentent massivement en oméga-3 sans ajuster leur apport en vitamine E augmentent leur risque de peroxydation lipidique. C’est un point que Curtay souligne avec insistance : toute supplémentation en oméga-3 devrait être accompagnée de 200 à 400 UI de vitamine E.

Les causes oubliées de la carence

Certaines causes de déficit en vitamine E passent systématiquement sous le radar de la médecine conventionnelle.

La dysbiose intestinale est la première. Le microbiote intestinal participe à la digestion des lipides via la déconjugaison des sels biliaires et la production d’acides gras à chaîne courte qui nourrissent les entérocytes. Quand le microbiote est perturbé (antibiotiques répétés, alimentation ultra-transformée, candidose chronique), la surface d’absorption intestinale est compromise et l’assimilation des vitamines liposolubles chute. J’ai vu en consultation des patients dont le statut en vitamines A, D, E et K était simultanément effondré : le dénominateur commun était toujours l’intestin.

La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est la deuxième cause oubliée. Le foie stéatosique, engorgé de graisse, produit moins de bile, synthétise moins de VLDL (le véhicule qui distribue la vitamine E aux tissus), et l’alpha-TTP hépatique fonctionne moins bien dans un environnement hépatocytaire encombré. Paradoxalement, la vitamine E est l’un des traitements les plus étudiés de la NASH (stéatohépatite non alcoolique) : l’étude PIVENS a montré qu’une supplémentation de 800 UI par jour améliorait significativement l’histologie hépatique⁸. Le foie a besoin de vitamine E pour guérir, mais le foie malade absorbe et distribue moins de vitamine E. C’est un cercle vicieux que la détoxication hépatique contribue à briser.

Le stress chronique est la troisième cause oubliée. Le cortisol augmente la production de radicaux libres par les mitochondries, ce qui consomme davantage de vitamine E. Les patients en épuisement surrénalien présentent souvent un stress oxydatif élevé avec des défenses antioxydantes effondrées. La vitamine E fait partie des victimes silencieuses du stress chronique, consommée plus vite qu’elle n’est apportée.

L’exposition aux polluants (tabac, pesticides, métaux lourds, hydrocarbures aromatiques polycycliques) est la quatrième cause oubliée. Chaque bouffée de cigarette génère des milliards de radicaux libres qui consomment massivement les antioxydants circulants, dont la vitamine E. Les fumeurs ont des taux plasmatiques de vitamine E inférieurs de 20 à 30 pour cent à ceux des non-fumeurs, même à apports alimentaires identiques. Les perturbateurs endocriniens (bisphénols, phtalates, pesticides organochlorés) augmentent aussi le stress oxydatif et donc la consommation de vitamine E.

Le vieillissement lui-même est une cause de déficit progressif. L’absorption intestinale des lipides diminue avec l’âge. La production de bile ralentit. Le stress oxydatif augmente (c’est le coeur de la théorie radicalaire du vieillissement de Harman). Et les apports alimentaires diminuent souvent chez les personnes âgées. L’étude de Meydani sur l’immunité et la vitamine E chez les seniors prend ici tout son sens : corriger le déficit en vitamine E, c’est restaurer une immunité que le vieillissement a érodée.

Les compléments alimentaires

Le choix de la forme de vitamine E est un sujet de confusion considérable, et les étiquettes n’aident pas. La distinction fondamentale est entre la forme naturelle et la forme synthétique.

La vitamine E naturelle est le d-alpha-tocophérol (forme RRR). Elle est extraite d’huiles végétales (soja, tournesol, colza) par des procédés physiques. Sa biodisponibilité est environ deux fois supérieure à celle de la forme synthétique, parce que l’alpha-TTP hépatique reconnaît préférentiellement la configuration RRR¹. Sur les étiquettes, elle est notée « d-alpha-tocopherol » ou « d-alpha-tocopheryl acetate » (forme estérifiée plus stable).

La vitamine E synthétique est le dl-alpha-tocophérol (all-rac). Elle est produite par synthèse chimique à partir de pétrodérivés et contient un mélange de huit stéréoisomères, dont un seul (le RRR) est la forme biologiquement active. Les sept autres sont partiellement ou totalement inactifs. Résultat : pour obtenir le même effet biologique, il faut prendre deux fois plus de vitamine E synthétique. La présence de la lettre « l » après le « d » (dl-alpha) est le signal d’alerte. C’est un détail que tout naturopathe devrait apprendre à lire, et que tout patient devrait exiger de connaître.

Au-delà de la distinction naturel/synthétique, la recherche a mis en évidence l’intérêt des tocophérols mixtes. Un complément de d-alpha-tocophérol seul, pris à haute dose, peut paradoxalement réduire les taux de gamma-tocophérol par compétition au niveau de l’alpha-TTP. Or le gamma-tocophérol possède des propriétés anti-inflammatoires spécifiques que l’alpha n’a pas : il piège les espèces réactives de l’azote (RNS), notamment le peroxynitrite, un puissant oxydant impliqué dans la neuro-inflammation et l’athérosclérose. Les formulations de « tocophérols mixtes » (d-alpha, d-bêta, d-gamma, d-delta) respectent mieux l’équilibre physiologique.

Les tocotriénols sont la forme émergente. Moins étudiés que les tocophérols, les tocotriénols (alpha, bêta, gamma, delta) possèdent une chaîne latérale insaturée qui leur confère une mobilité supérieure dans les membranes et une activité antioxydante potentiellement plus puissante. Les études préliminaires suggèrent des propriétés neuroprotectrices, hépatoprotectrices et anticancéreuses spécifiques. L’huile de palme rouge (non raffinée) et l’huile de son de riz sont les sources alimentaires les plus riches en tocotriénols.

La posologie dépend de l’indication. En prévention chez un adulte en bonne santé : 200 UI par jour de d-alpha-tocophérol sous forme de tocophérols mixtes, pris au repas le plus gras de la journée (la vitamine E étant liposoluble, elle s’absorbe avec les lipides alimentaires). En cas de stress oxydatif documenté, de neuropathie, de stéatose hépatique ou de projet de conception : 400 UI par jour. La vitamine E doit toujours être associée à ses cofacteurs : vitamine C (500 milligrammes à 1 gramme), sélénium (100 à 200 microgrammes), et CoQ10 (100 à 200 milligrammes) chez les patients sous statine.

Un mot sur la sécurité. La méta-analyse de Miller publiée en 2005 dans les Annals of Internal Medicine, qui suggérait une augmentation de la mortalité toutes causes à des doses supérieures à 400 UI par jour, a été largement critiquée pour ses biais méthodologiques (inclusion de patients gravement malades, hétérogénéité des études, non-distinction entre forme naturelle et synthétique). La limite supérieure de sécurité fixée par l’Institute of Medicine est de 1000 milligrammes par jour (1500 UI de forme naturelle). Le risque réel à haute dose est l’effet anticoagulant : la vitamine E inhibe l’agrégation plaquettaire et peut augmenter le risque de saignement chez les patients sous anticoagulants (warfarine, aspirine à dose antiagrégante). C’est la seule précaution véritablement cliniquement pertinente.

Pour Antoine, la résolution a été presque déconcertante de simplicité. Trois mois de vitamine E naturelle à 400 UI par jour, associée à 1 gramme de vitamine C, 200 microgrammes de sélénium et un soutien hépatique (desmodium, chardon-Marie). Réparation intestinale avec L-glutamine et probiotiques ciblés. Remplacement des huiles raffinées par des huiles vierges pressées à froid. Ajout quotidien d’une poignée d’amandes et de noisettes. Au bout de trois mois, les fourmillements avaient considérablement diminué. Au bout de six mois, la marche dans le noir était redevenue stable. Et le spermogramme de contrôle a montré une mobilité spermatique améliorée de 40 pour cent et une fragmentation de l’ADN réduite de moitié. Antoine et sa compagne ont conçu naturellement quatre mois plus tard. Sans ICSI. Sans quinze mille euros. Avec une vitamine à deux euros par mois et un naturopathe qui a posé la bonne question.

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Les vitamines liposolubles

• Vitamine D : l’hormone du soleil que personne ne dose correctement
• Vitamine K : coagulation, os solides et artères souples

Pour aller plus loin

• Vitamine C : immunité, collagène et bouclier antioxydant
• Oméga-3 et fluidité membranaire : pourquoi tes cellules ne communiquent plus
• Balance oxydative : le test du Dr Brack pour mesurer ton stress oxydant
• Carnitine et thyroïde : la molécule que personne ne dose

Sources

• Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Editions, 2016.
• Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2e ed. Luxembourg : International Medical Books, 2012.
• Mouton, Georges. Ecologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
• Kousmine, Catherine. Soyez bien dans votre assiette jusqu’a 80 ans et plus. Paris : Tchou, 1980.
• Traber, Maret G. “Vitamin E Regulatory Mechanisms.” Annual Review of Nutrition 27 (2007) : 347-362.

« La cellule est un univers en miniature, et la membrane qui l’enveloppe est la frontiere entre la vie et la mort. Proteger cette frontiere, c’est proteger la vie elle-meme. » Dr Catherine Kousmine

References scientifiques

Recette saine : Salade fenouil-orange-noix : Les noix debordent de vitamine E.

Footnotes

1. Traber, Maret G., et Jeffrey Atkinson. “Vitamin E, Antioxidant and Nothing More.” Free Radical Biology and Medicine 43, no. 1 (2007): 4-15. PMID: 17561088. ↩ ↩²

2. Jialal, Ishwarlal, et Sridevi Devaraj. “Low-Density Lipoprotein Oxidation, Antioxidants, and Atherosclerosis: A Clinical Biochemistry Perspective.” Clinical Chemistry 42, no. 4 (1996): 498-506. PMID: 8605666. ↩

3. Burton, Graham W., et Keith U. Ingold. “Vitamin E: Application of the Principles of Physical Organic Chemistry to the Exploration of Its Structure and Function.” Accounts of Chemical Research 19, no. 7 (1986): 194-201. ↩

4. Mariotti, Carla, et al. “Ataxia with Vitamin E Deficiency: Natural History, Genetic and Clinical Features.” Journal of the Neurological Sciences 228, no. 2 (2004): 21-25. PMID: 15607206. ↩

5. Horwitt, Max K. “Vitamin E and Lipid Metabolism in Man.” American Journal of Clinical Nutrition 8 (1960): 451-461. ↩

6. Suleiman, Salma A., et al. “Lipid Peroxidation and Human Sperm Motility: Protective Role of Vitamin E.” Journal of Andrology 17, no. 5 (1996): 530-537. PMID: 8957697. ↩

7. Meydani, Simin Nikbin, et al. “Vitamin E Supplementation and In Vivo Immune Response in Healthy Elderly Subjects.” JAMA 277, no. 17 (1997): 1380-1386. PMID: 9134944. ↩

8. Sanyal, Arun J., et al. “Pioglitazone, Vitamin E, or Placebo for Nonalcoholic Steatohepatitis.” New England Journal of Medicine 362, no. 18 (2010): 1675-1685. PMID: 20427778. ↩