Émilie tem trinta e cinco anos. Ela veio me consultar por uma queda de cabelo que durava há seis meses. Seu dermatologista lhe havia prescrito biotina em farmácia (5 miligramas por dia), sem avaliação prévia. Os cabelos não estavam repousando. E, sobretudo, quando ela retornou para fazer uma avaliação tireoidiana de rotina, sua TSH estava colapsada e sua T4 estava elevada. Seu endocrinologista suspeitou de Graves. Exceto que não era Graves. Era a biotina que estava falsificando suas análises.
A vitamina B8, que a nomenclatura internacional chama de biotina (e que a tradição francesa às vezes nomeia vitamina H, da palavra alemã Haar und Haut, “cabelos e pele”), é um cofator das carboxilases, essas enzimas que adicionam um grupo CO2 aos substratos metabólicos. Esse papel discreto esconde uma importância capital para o metabolismo de glicídios, lipídios e aminoácidos.
As causas da deficiência em B8
A deficiência clínica franco de biotina é rara porque as bactérias intestinais sintetizam uma quantidade significativa. Mas a deficiência subclínica é mais frequente do que se pensa, especialmente em certas populações em risco.
O consumo de clara de ovo crua é a causa clássica. A avidina, glicoproteína da clara de ovo, se liga à biotina com uma afinidade entre as mais fortes conhecidas em bioquímica (Kd = 10^-15 M). Uma clara de ovo crua contém avidina suficiente para neutralizar toda a biotina de uma refeição. O cozimento desnatura a avidina e elimina esse efeito. Os adeptos de smoothies protéicos com claras de ovos cruas, os atletas que consomem ovos crus e as pessoas que seguem certos regimes crudívoros estão em risco.
Os anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, valproato) são os medicamentos mais frequentemente responsáveis por deficiência de biotina. Eles inibem o transporte intestinal de biotina pelo transportador SMVT (sodium-dependent multivitamin transporter) e aceleram seu catabolismo hepático. Os pacientes epiléticos sob tratamento de longa duração deveriam receber sistematicamente suplementação em biotina.
O alcoolismo crônico reduz a absorção intestinal de biotina. Os antibióticos de longa duração destroem a flora bacteriana produtora de biotina endógena. A gravidez aumenta as necessidades: aproximadamente cinquenta por cento das mulheres grávidas desenvolvem um déficit subclinical de biotina no terceiro trimestre, detectável pelo aumento do ácido 3-hidroxisovalérico urinário.
O déficit em biotinidase, enzima que recicla a biotina a partir da biocitina alimentar, é um erro inato do metabolismo detectado ao nascimento em muitos países. Os portadores heterozigotos (um a dois por cento da população) têm atividade reduzida em cinquenta por cento e podem estar em risco de deficiência subclinical sob estresse metabólico.
Os sintomas da deficiência
A biotina é o cofator de cinco carboxilases essenciais. A piruvato carboxilase (neoglicogênese), a acetil-CoA carboxilase (síntese de ácidos graxos), a propionil-CoA carboxilase (catabolismo de ácidos graxos de cadeia ímpar e aminoácidos ramificados), a 3-metilcrotonila-CoA carboxilase (catabolismo da leucina) e a carboxilase mitocondrial.
Os sinais cutâneos e dos anexos são os mais visíveis. A queda de cabelo (alopecia difusa) é o motivo de consulta mais frequente. Os cabelos ficam finos, quebradiços, opacos, com às vezes uma despigmentação. As unhas são estriadas, frágeis, que se dividem. A dermatite é tipicamente perioriflicial: ao redor da boca, nariz, olhos, com pele seca e descamativa. No lactente, a dermatite seborreica do couro cabeludo (crosta láctea) pode ser um sinal de deficiência de biotina.
Os sinais neurológicos incluem depressão, letargia, parestesias (formigamento), hipotonia muscular e, nos casos graves do lactente, convulsões. Os distúrbios imunológicos (susceptibilidade a infecções fúngicas e bacterianas) são descritos, sendo a biotina necessária para a maturação dos linfócitos T.
Os sinais metabólicos incluem acidose metabólica (acúmulo de ácidos orgânicos por defeito das carboxilases), hiperglicemia (defeito da piruvato carboxilase e da neoglicogênese) e dislipidemia.
Os micronutrientes essenciais para a B8
O magnésio é cofator de várias carboxilases biotina-dependentes. A B5 (ácido pantotênico) fornece a coenzima A necessária para o funcionamento da acetil-CoA carboxilase e da propionil-CoA carboxilase. O manganês é cofator da piruvato carboxilase.
O zinco compartilha muitos sintomas com a biotina (alopecia, dermatite perioriflicial, distúrbios imunológicos), e as duas deficiências coexistem frequentemente. Uma queilite angular pode ser devido a deficiência de B2, zinco ou biotina, e a associação das três é frequente em estados de desnutrição subclinical.
As fontes alimentares
O fígado de boi contém 40 microgramas para 100 gramas. A gema de ovo cozida fornece 25 microgramas para 100 gramas (o ovo inteiro cozido é uma excelente fonte, a clara cozida não contém mais avidina). As nozes fornecem 28 microgramas para 100 gramas. A soja contém 60 microgramas para 100 gramas. Os cogumelos fornecem 10 a 16 microgramas para 100 gramas. O abacate fornece 6 microgramas para 100 gramas. O salmão contém 5 microgramas para 100 gramas. As batatas-doces fornecem 5 microgramas para 100 gramas. A levedura de cerveja é excepcionalmente rica com 200 microgramas para 100 gramas.
Os aportes recomendados são de 30 microgramas por dia para adultos. No tratamento da queda de cabelo, as doses utilizadas variam de 2500 a 5000 microgramas (2,5 a 5 miligramas) por dia. Para o controle glicêmico, os estudos utilizam 2 a 16 miligramas por dia.
Os antagonistas da vitamina B8
A avidina da clara de ovo crua é o antagonista mais potente. Os antibióticos de amplo espectro, ao destruir a flora produtora de biotina, reduzem o aporte endógeno. O álcool reduz a absorção. Os anticonvulsivantes bloqueiam o transporte e aceleram o catabolismo.
O ácido lipoico em dose muito elevada (superior a 600 miligramas por dia) pode competir com a biotina pelo transportador SMVT intestinal. A isotretinoína (Roaccutane) prescrita para acne grave reduz paradoxalmente os níveis de biotina, potencialmente agravando os problemas de pele e cabelos.
As causas esquecidas da deficiência
A gravidez é uma causa maior subestimada. O catabolismo acelerado de biotina durante a gravidez cria um déficit subclinical em metade das mulheres grávidas no terceiro trimestre. Esse déficit é potencialmente teratogênico: os estudos animais mostram que a deficiência de biotina durante a gestação provoca malformações esqueléticas e palatinas.
O tabagismo aumenta o catabolismo de biotina. Os pacientes em diálise renal perdem biotina por hemodiálise. A nutrição parenteral prolongada sem suplementação em biotina cria deficiências iatrogênicas.
A interferência com análises biológicas é uma “causa esquecida” de outro tipo: a biotina em alta dose falsifica os imunoensaios tireoidiano, cardíaco e hormonal, levando a diagnósticos errados e tratamentos desnecessários. Vários casos de falsos diagnósticos de Graves foram relatados em pacientes tomando biotina em alta dose.
Os suplementos alimentares
A D-biotina é a forma natural e ativa. As doses variam consideravelmente dependendo da indicação: 30 a 100 microgramas por dia em prevenção, 2500 a 5000 microgramas (2,5 a 5 miligramas) por dia para cabelos e unhas, 2 a 16 miligramas por dia para controle glicêmico.
A biotina é hidrossolúvel e o excesso é eliminado pelos rins. Nenhuma toxicidade direta foi relatada mesmo em dose muito elevada. O único risco é a interferência analítica com dosagens sanguíneas. É imperativo interromper a biotina pelo menos quarenta e oito horas (idealmente setenta e duas horas para doses superiores a 5 miligramas) antes de qualquer exame de sangue.
Émilie interrompeu primeiro sua biotina e refez sua avaliação tireoidiana duas semanas depois: TSH normal, T4 normal. Seu “Graves” não existia. Então investigamos as verdadeiras causas de sua queda de cabelo: uma ferritina de 18 (insuficiente), zinco baixo e vitamina D a 22 ng/mL. A biotina foi retomada a 2500 microgramas por dia, mas desta vez em um protocolo global incluindo ferro, zinco, vitamina D e dieta Seignalet. Em três meses, a queda parou. Em seis meses, o recrescimento era visível.
Para avaliar teu status em biotina, faz o questionário de deficiência em B8 no meu site.
Para aprofundar
- Mio-inositol: humor, glicemia e ovários em uma molécula
- Hiperinsulinismo: quando o excesso de insulina faz engordar e cansar
- Hipoinsulinismo: quando o pâncreas não acompanha mais
- Vitamina A (retinol): visão, imunidade e renovação celular
Fontes
- Mock, Donald M. “Biotin: From Nutrition to Therapeutics.” Journal of Nutrition 147.8 (2017): 1487-1492.
- Zempleni, Janos, et al. “Biotin and biotinidase deficiency.” Expert Review of Endocrinology & Metabolism 3.6 (2008): 715-724.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
Se você quer um acompanhamento personalizado, você pode agendar uma consulta. Para suplementação, Sunday Natural (código FRANCOIS10). Encontre todos meus parcerias.
Receita saudável: Ovos mexidos com ervas: O ovo é a melhor fonte de biotina.
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