Bien-être · · 13 Min. Lesezeit · Aktualisiert am

Basedow und Herz: Den Herzensturm beruhigen

Tachykardie, Vorhofflimmern, thyreotoxische Kardiomyopathie: Ein Naturheilkundler erklärt, warum das Herz bei Basedow leidet und wie es.

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François Benavente

Zertifizierter Heilpraktiker

Marc ist dreiundfünfzig Jahre alt. Er sitzt um zwei Uhr morgens, an einem Samstag, im Wartezimmer der kardiologischen Notaufnahme. Sein Herz schlägt hundertsiebzig Mal pro Minute, ein völlig unregelmäßiger Rhythmus. Er hat das Gefühl, dass ein verängstigter Vogel in seiner Brust mit den Flügeln schlägt. Er schwitzt, seine Hände zittern, er hat Schwierigkeiten zu atmen. Die Triagenurstin legt ihm ein Pulsoximeter an: normale Sauerstoffsättigung, aber die Kurve auf dem Monitor zeigt unregelmäßige Zickzacks statt der regelmäßigen Spitzen eines normalen Herzens. Der diensthabende Kardiologe stellt die Diagnose in wenigen Minuten: Vorhofflimmern. Das EKG bestätigt es. Man setzt ihn auf Antikoagulanzien und Beta-Blocker an und verschreibt ihm eine Blutuntersuchung. Als die Ergebnisse am nächsten Morgen eintreffen, ruft der Kardiologe Marc in sein Zimmer: TSH auf 0,005 mU/L zusammengebrochen, freies T4 auf das Vierfache der Norm erhöht. Sein Herz ist nicht krank. Seine Schilddrüse treibt sein Herz in den Wahnsinn.

Die Diagnose Basedow wird wenige Tage später durch stark positive TRAb bestätigt. Marc hatte nie Schilddrüsenprobleme gehabt. Er dachte, dass seine kürzlichen Herzklopfen mit beruflichem Stress zusammenhängen, dass sein Gewichtsverlust von der Diät kam, die er vage begonnen hatte, dass seine Nervosität die eines überarbeiteten Fünfzigjährigen war. Er hätte nicht im Entferntesten gedacht, dass seine Schilddrüse sein Herz in Gefahr brachte.

Basedow und Herz: Tachykardie, Vorhofflimmern und Herzschutz

Das Herz unter der Herrschaft von T3

Um zu verstehen, was Basedow mit dem Herzen macht, muss man zunächst verstehen, dass das Herz eines der empfindlichsten Organe gegenüber Schilddrüsenhormonen ist. Die Kardiomyozyten, die Muskelzellen des Herzens, haben auf ihrer Oberfläche eine der höchsten Dichten von T3-Rezeptoren im Körper. T3 beeinflusst das Herz nicht nur aus der Ferne: Sie tritt in die Kardiomyozyten ein, dringt in ihren Kern ein und modifiziert direkt die Expression von Genen, die die Herzfrequenz, die Kontraktionsstärke und den elektrischen Rhythmus kontrollieren.

Der erste Effekt ist chronotrop positiv: T3 erhöht die Expression von Beta-adrenergen Rezeptoren auf der Oberfläche der Kardiomyozyten. Diese Rezeptoren sind diejenigen, die Adrenalin und Noradrenalin stimulieren, um das Herz zu beschleunigen. Indem die T3 ihre Anzahl vervielfacht, macht sie das Herz überempfindlich gegenüber zirkulierenden Katecholaminen. Es ist, als würdest du die Lautstärke aller Lautsprecher in deinem Haus erhöhen: Das gleiche Audiosignal (Adrenalin) erzeugt einen viel stärkeren Effekt. Das Herz schlägt schneller, auch in Ruhe, auch ohne Stress, auch wenn du um drei Uhr morgens im Bett liegst.

Der zweite Effekt ist inotrop positiv: T3 erhöht die Expression der schweren Alpha-Kette von Myosin (das schnelle Kontraktilprotein) und vermindert die der schweren Beta-Kette (die langsame Form). Das Herz zieht sich bei jedem Schlag stärker und schneller zusammen. Das ist eine beeindruckende mechanische Leistung, aber das Herz kann sie nicht unbegrenzt aufrechterhalten. Ein Motor, der mit zu hoher Drehzahl läuft, verschleißt schließlich.

Der dritte Effekt betrifft die Ionenkanäle. T3 modifiziert die Expression von Kalium- und Kalziumkanälen, die das kardiale Aktionspotenzial regulieren. Der Zustrom von intrazellulärem Kalzium nimmt zu, was die Kontraktilität weiter erhöht, aber auch die elektrische Erregbarkeit. Und diese Überempfindlichkeit öffnet die Tür zu Arrhythmien.

Das Vorhofflimmern: Wenn der Rhythmus zusammenbricht

Die sinusale Tachykardie, ein schnell aber regelmäßig schlagendes Herz, ist die häufigste Herzrhythmusstörung bei Basedow. Sie betrifft nahezu alle Patienten in der aktiven Hyperthyreose-Phase. Aber bei fünf bis zehn Prozent der Patienten degeneriert diese Tachykardie zu Vorhofflimmern, einer viel schwerwiegenderen Arrhythmie.

Beim Vorhofflimmern ziehen sich die Vorhöfe des Herzens nicht mehr koordiniert zusammen. Anstelle einer einzelnen, effizienten Kontraktion, die das Blut in die Ventrikel pumpt, flimmern die Vorhöfe: Hunderte von chaotischen mikroskopischen Stromkreisen durchqueren das Vorhofgewebe in alle Richtungen und erzeugen eine chaotische und ineffektive Kontraktion. Das Ergebnis ist ein völlig unregelmäßiger, schneller Herzrhythmus, bei dem sich die Ventrikel nach dem Zufallsprinzip füllen.

Die unmittelbare Gefahr des Vorhofflimmerns ist nicht der plötzliche Herztod (der bei dieser Arrhythmie selten ist), sondern das thromboembolische Risiko. Wenn sich die Vorhöfe nicht effektiv zusammenziehen, staut sich das Blut in bestimmten Bereichen, besonders in der linken Herzohrmuschel, einem kleinen Anhang des linken Vorhofs. Dieses stagnierende Blut kann einen Blutgerinnsel bilden. Und wenn dieser Gerinnsel sich ablöst und ins Gehirn wandert, ist es ein Schlaganfall. Das Schlaganfallrisiko ist beim Vorhofflimmern verfünffacht, was erklärt, warum Antikoagulanzien ab der Diagnose systematisch verschrieben werden.

Die gute Nachricht ist, dass das thyreotoxische Vorhofflimmern in der Regel reversibel ist. Wenn die Euthyreose durch antithyroide Behandlung wiederhergestellt wird, kehrt der Sinusrhythmus in den meisten Fällen spontan zurück, normalerweise innerhalb von vier bis sechs Wochen. Bei älteren Patienten oder wenn das Flimmern seit langem besteht, kann die Rückbildung unvollständig sein, und eine elektrische oder medikamentöse Kardioversion kann erforderlich sein.

Die thyreotoxische Kardiomyopathie: Wenn das Herz erschöpft ist

Wenn die Hyperthyreose nicht behandelt wird oder zu spät behandelt wird, kann sich das Herz zu einer thyreotoxischen Kardiomyopathie entwickeln. Dies ist eine Hochfrequenz-Herzinsuffizienz: Das Herz pumpt zu viel, zu schnell und erschöpft sich schließlich. Die ventrikuläre Auswurffraktion nimmt ab, die Herzkammern erweitern sich, und Zeichen einer Herzinsuffizienz erscheinen: Atemnot bei Anstrengung und dann in Ruhe, Beinödeme, intensive Müdigkeit.

Diese Kardiomyopathie ist die gefürchtetste mittelfristige Komplikation der unbehandelten Hyperthyreose. Sie ist aber fast immer reversibel, wenn die Diagnose rechtzeitig gestellt und die Euthyreose wiederhergestellt wird. Das Herz, einmal von der übermäßigen Hormonenstimulation befreit, recuperiert allmählich seine normale Größe und Funktion. Dies ist einer der Gründe, warum man eine anhaltende Tachykardie in Ruhe nie vernachlässigen sollte: Wenn dein Puls regelmäßig über neunzig Schläge pro Minute ohne Anstrengung steigt, lass deine Schilddrüse überprüfen.

Die Beta-Blocker: Der unmittelbare Schutzschild

Propranolol ist der Beta-Blocker der Wahl bei Basedow, und das ist kein Zufall. Alle Beta-Blocker verlangsamen das Herz, indem sie die Beta-adrenergen Rezeptoren blockieren, die die T3 auf der Oberfläche der Kardiomyozyten vervielfacht hat. Aber Propranolol hat einen zusätzlichen Vorteil: Es hemmt die periphere Umwandlung von T4 zu aktiven T3 durch die Deiodinase Typ 1. Mit anderen Worten, zusätzlich zur Herzschutz reduziert es die Menge des zirkulierenden T3. Dies ist ein doppelter Vorteil, den selektivere Beta-Blocker wie Atenolol oder Bisoprolol nicht bieten.

Propranolol wird in der Regel in Dosen von 40 bis 120 Milligrammen pro Tag in aufgeteilten Dosen ab der Basedow-Diagnose verschrieben, während man wartet, dass die synthetischen Antithyroiden wirken (was zwei bis vier Wochen dauert). Es beruhigt die Tachykardie, Herzklopfen, Tremor und Nervosität unmittelbar. Für viele Patienten ist es das Medikament, das ihnen das Leben in den ersten Wochen erträglich macht.

Naturheilkunde ersetzt Beta-Blocker in der akuten Phase nicht. Wenn das Herz in Ruhe hundertvierzig schlägt, ist dies nicht die Zeit für Melissentee. Dies ist die Zeit für Propranolol, vom Arzt verschrieben und gewissenhaft eingenommen. Naturheilkunde interveniert ergänzend und vor allem als Relais, wenn die kardiale Notlage vorüber ist und es darum geht, das Herz während der Genesung zu stützen und Rückfälle zu verhindern.

Die L-Carnitin: Ein natürlicher T3-Antagonist

Die von Benvenga im Jahr 2001 im Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism veröffentlichte Studie öffnete eine faszinierende therapeutische Perspektive. Benvenga zeigte, dass L-Carnitin in Dosen von zwei bis vier Grammen pro Tag die Symptome der Hyperthyreose bei thyreotoxischen Patienten erheblich reduzierte. Herzklopfen, Tremor, Nervosität, Schlaflosigkeit: Alle diese Symptome verbesserten sich dosisabhängig.

Der Mechanismus ist elegant. L-Carnitin wirkt als peripherer Antagonist von T3, indem es den Eintritt von Schilddrüsenhormonen in den Zellkern hemmt. Es blockiert nicht die Schilddrüsenhormonvynthese wie synthetische Antithyroiden. Es blockiert die Wirkung von T3 auf der Ebene seiner Zielzellen, einschließlich Kardiomyozyten. Es ist ein zellulärer Schutzschild, nicht ein Drüsenbremse.

Diese Unterscheidung ist wichtig. L-Carnitin kann ergänzend zu synthetischen Antithyroiden verwendet werden, ohne pharmakologische Interferenz. Es ist besonders interessant in Situationen, in denen die Hyperthyreose schwer zu kontrollieren ist, in denen kardiale Symptome trotz Behandlung anhalten oder in der Übergansphase bevor Antithyroiden vollständig wirken.

Die Dosis, die ich in der Beratung verwende, beträgt zwei Grammen pro Tag in zwei Dosen (ein Gramm morgens und abends), in Form von L-Carnitin Tartrat oder Fumarat. Bei Patienten mit signifikanter Herzbeeinträchtigung erhöhe ich auf drei Grammen pro Tag. L-Carnitin ist bemerkenswert gut verträglich, mit als einzigem nennenswerten Nebenwirkung einen Fischgeruch des Körpers bei sehr hohen Dosen, aufgrund der Triméthylaminproduktion durch Darmbakterien.

Das CoQ10: Der Treibstoff des Herzmuskels

Das Coenzym Q10 ist ein entscheidender Akteur in der mitochondrialen Atmungskette, diesem Zellwerk, das ATP produziert, die Energiewährung der Zelle. Das Herz verbraucht, mit seinen unaufhörlichen Kontraktionen, pro Gramm Gewebe am meisten ATP. Die Mitochondrien der Kardiomyozyten sind unter den dichtesten und aktivsten im Körper.

In der Hyperthyreose wird der mitochondriale Stoffwechsel auf sein Maximum getrieben. Die Kardiomyozyten produzieren mehr ATP, um die häufigeren und stärkeren Kontraktionen zu unterstützen, aber diese Mehraktivität generiert auch mehr freie Radikale. Das CoQ10, zusätzlich zu seiner Rolle bei der Energieproduktion, ist ein starkes Antioxidans, das die mitochondrialen Membranen vor diesen freien Radikalen schützt. Es ist eine doppelte Rolle: Treibstoff und Schutzschild.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass hyperthyreote Patienten niedrige Plasma-CoQ10-Werte haben, wahrscheinlich aufgrund des erhöhten Verbrauchs durch hyperaktive Mitochondrien. Eine Supplementation von 100 bis 200 Milligrammen pro Tag Ubiquinol (die reduzierte und aktive Form von CoQ10, besser absorbiert als Ubiquinon) unterstützt die Herzfunktion und schützt die Mitochondrien während der Hyperthyreose-Phase.

Das Magnesium: Der elektrische Stabilisator

Magnesium ist das häufigste Kation in der Zelle nach Kalium und spielt eine grundlegende Rolle bei der Regulierung des Herzrhythmus. Es stabilisiert die Membranen der Kardiomyozyten, indem es dem übermäßigen Kalziumentstrom entgegenwirkt, der für die Überempfindlichkeit verantwortlich ist. Es moduliert die Aktivität von Kaliumkanälen, die die kardiale Repolarisation kontrollieren. Und es beteiligt sich am Funktionieren von über dreihundert Enzymen, einschließlich derer, die an der ATP-Produktion durch Mitochondrien beteiligt sind.

Die Hyperthyreose schafft ein doppeltes Problem mit Magnesium. Einerseits beschleunigt der Überschuss von T3 die renale Ausscheidung von Magnesium, was eine Urinverlust erzeugt, die die Reserven erschöpft. Andererseits verbraucht der Stress, der Basedow begleitet (und oft auslöst), massive Mengen Magnesium für die Katecholaminvynthese und das Funktionieren der HPA-Achse. Der Basedow-Patient ist daher doppelt Magnesium-arm, und dieser Mangel verschlimmert direkt die Tachykardie und das Arrhythmierisiko.

Die Supplementation mit Magnesium-Bisglycin (die am besten verträgliche und am besten absorbierte Form) in Höhe von 400 bis 600 Milligrammen pro Tag ist unerlässlich in der kardialen Basedow-Protokoll. Nicht Meeres-Magnesium (schlecht absorbiert), nicht Magnesiumoxid (beschleunigter Transit), sondern Bisglycin oder Glycerophosphat. Magnesium kann auch transkutan verabreicht werden (Fußbäder in Epsom-Salz, Magnesiumöl auf der Haut aufgetragen), um die Oraleinnahme zu ergänzen.

Die Taurin: Die Aminosäure des Herzens

Taurin ist eine semi-essentielle Aminosäure, die etwa fünfzig Prozent der freien Aminosäuren des Herzmuskels ausmacht. So wichtig ist sie für das Herz. Taurin wirkt als Osmoregler und Membranstabilisator in den Kardiomyozyten. Sie moduliert die Kalziumflüsse, was ihr natürliche antiarrhythmische Eigenschaften verleiht. Sie hat eine moderate positive inotrope Wirkung (sie verstärkt die Kontraktion) ohne chronotrope Wirkung (sie beschleunigt den Rhythmus nicht), was sie zu einem idealen Zusatz im Kontext der Hochfrequenz-Herzinsuffizienz der Hyperthyreose macht.

Studien bei Tieren und vorläufige klinische Versuche haben gezeigt, dass Taurin in zwei bis drei Grammen pro Tag die Herzfrequenz bei tachykarden Probanden reduzierte und die ventrikuläre Funktion verbesserte. Beim Basedow-Patienten ergänzt Taurin die Magnesiumwirkung, indem sie den Herzrhythmus durch einen anderen Mechanismus stabilisiert. Sie ist besonders nützlich bei Patienten, die häufig Extrasystolen (diese “übersprungenen Schläge”) haben, ein angsterzeugendes Symptom, das zum Stress beiträgt und den Teufelskreis aufrechterhält.

Die Herzfrequenzkohärenz: Die vagale Bremse

Das autonome Nervensystem hat zwei Zweige: das sympathische (der Gaspedal) und das parasympathische (die Bremse). Bei Basedow ist der Gaspedal bis zum Anschlag eingeklemmt. Die T3 vervielfacht die Beta-adrenergen Rezeptoren, Adrenalin stimuliert das Herz ständig, und die vagale Bremse ist überfordert. Die Herzfrequenzvariabilität (HFV), ein Marker für die Gesundheit des autonomen Nervensystems, ist bei hyperthyreoten Patienten zusammengebrochen.

Herzfrequenzkohärenz ist ein kraftvolles therapeutisches Werkzeug zur Reaktivierung der vagalen Bremse. Indem du mit einer Atemfrequenz von sechs Zyklen pro Minute atmest (Einatmen über fünf Sekunden, Ausatmen über fünf Sekunden), aktivierst du den Baroreflex, einen Reflexbogen, der den Vagusnerv stimuliert und das Herz verlangsamt. Dreimal täglich während fünf Minuten praktiziert, erhöht die Herzfrequenzkohärenz die HFV, reduziert Cortisol und stellt progressiv das sympathisch-parasympathische Gleichgewicht wieder her.

Das ist kein Wellness-Gadget. Es ist ein physiologisches Werkzeug mit messbaren Auswirkungen auf die Herzfrequenz und den Blutdruck. Im Kontext von Basedow, wo Stress der Hauptauslöser der Krankheit ist und das Herz das unmittelbar bedrohte Organ ist, verbindet die Herzfrequenzkohärenz das emotionale Terrain mit dem Herzschutz. Du Chazaud hatte recht: Die Schilddrüse ist die Drüse der Emotion. Und das Herz ist das Organ, das den Preis bezahlt.

Die thyreotoxische Krise: Der absolute Notfall

Ich schließe mit dem schwerwiegendsten Szenario ab, das zum Glück das seltenste ist. Die thyreotoxische Krise, oder Schilddrüsensturm, ist eine akute Dekompensation der Hyperthyreose, die lebensbedrohlich ist. Sie kann durch eine Infektion, großen Stress, eine Operation, plötzliches Absetzen der Antithyroiden oder die Verabreichung von Jod (Jod-Kontrastmittel, Betadine) ausgelöst werden.

Die Zeichen sind extreme Tachykardie (über hundertierzig, manchmal über zweihundert), hohes Fieber (über neununddreißig Grad), intensive Agitation mit Verwirrtheit, Übelkeit und Erbrechen, schwere Diarrhö und manchmal Gelbsucht, was eine Leberbeeinträchtigung anzeigt. Ohne Notfallbehandlung (intravenöse Beta-Blocker, hochdosierte Antithyroiden, Kortikosteroide, Lugol’sche Lösung in Infusion, Abkühlung) überschreitet die Sterblichkeit dreißig Prozent.

Dieses Szenario ist selten, rechtfertigt aber allein, warum Basedow keine Krankheit ist, die man nur mit Pflanzen und Supplementen behandeln kann. Die ärztliche Überwachung ist nicht verhandelbar. Die synthetischen Antithyroiden sind oft unverzichtbar. Und das Naturheilkunde-Protokoll, das ich vorschlage, ist noch so vollständig, interveniert immer ergänzend zur konventionellen Behandlung, niemals zu deren Ersatz.

Marc, mein Patient aus der Notaufnahme, wurde in achtundvierzig Stunden mit Propranolol und Néomercazole stabilisiert. Sein Vorhofflimmern konvertierte spontan zu Sinusrhythmus nach drei Wochen. Parallel dazu begann er das Naturheilkunde-Protokoll: L-Carnitin zwei Grammen pro Tag, CoQ10 zweihundert Milligrammen, Magnesium-Bisglycin fünfhundert Milligrammen, Taurin zwei Grammen, Herzfrequenzkohärenz dreimal täglich, Seignalet-Ernährung. Sechs Monate später waren seine TRAb um sechzig Prozent gefallen, sein Ruhepuls lag bei achtundsechzig, und sein Kardiologe konnte die Beta-Blocker absetzen. Sein Herz hatte seinen Rhythmus wiedergefunden. Weil sein Terrain sein Gleichgewicht wiedergefunden hatte.

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Zum Weiterlesen

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Quellen

  • Benvenga, Salvatore, et al. “Usefulness of L-Carnitine, A Naturally Occurring Peripheral Antagonist of Thyroid Hormone Action, in Iatrogenic Hyperthyroidism.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 86.8 (2001) : 3579-3594.
  • Klein, Irwin, et Sara Danzi. “Thyroid disease and the heart.” Circulation 116.15 (2007) : 1725-1735.
  • Seignalet, Jean. L’Alimentation ou la Troisième Médecine. 5e éd. Paris : François-Xavier de Guibert, 2004.
  • Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.

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Dein Herz ist nicht krank. Es ist von einer Schilddrüse überreiz, die ihm keinen Moment Ruhe lässt. Beruhige die Schilddrüse, repariere das Terrain, und dein Herz findet seine Stille wieder. Diese innere Stille, die Marc sechs Monate brauchte, um sie wiederzufinden, und gegen die er niemals etwas austauschen würde.

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Häufig gestellte Fragen

01 Warum schlägt das Herz bei der Basedow-Krankheit so schnell?

Die Schilddrüsenhormone T3 wirken direkt auf Kardiomyozyten ein, indem sie die Expression von Beta-adrenergen Rezeptoren und Kalziumkanälen erhöhen. Dieser doppelte Effekt beschleunigt die Herzfrequenz (positiver chronotroper Effekt) und erhöht die Kontraktionskraft (positiver inotroper Effekt). Das Herz wird ständig stimuliert, als würde es unter der Wirkung einer kontinuierlichen Adrenalininfusion stehen, ohne die Bremse des parasympathischen Systems. Deshalb ist die RuheTachykardie das früheste und häufigste Zeichen einer Hyperthyreose.

02 Ist das Vorhofflimmern bei Basedow reversibel?

Ja, in der großen Mehrheit der Fälle. Das thyreotoxische Vorhofflimmern wird direkt durch einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen verursacht und löst sich spontan auf, wenn die Euthyreose wiederhergestellt ist, normalerweise vier bis sechs Wochen nach der Normalisierung der Hormone. Bei älteren Patienten oder bei prolongiertem Flimmern kann es jedoch dauerhaft werden. Deshalb ist die rasche Behandlung der Hyperthyreose dringend erforderlich, wenn ein Flimmern erkannt wird.

03 Kann L-Carnitin dem Herzen bei Basedow helfen?

Die von Benvenga 2001 im Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism veröffentlichte Studie zeigte, dass L-Carnitin in einer Dosis von zwei bis vier Gramm pro Tag die Symptome einer Hyperthyreose, einschließlich Tachykardie, erheblich reduzierte. L-Carnitin wirkt als natürlicher peripherer Antagonist von T3, indem es den Eintritt von Schilddrüsenhormonen in den Zellkern hemmt. Es schützt das Herz, indem es die Wirkung von T3 auf Kardiomyozyten reduziert, ohne die antithyreoidale Behandlung zu beeinträchtigen.

04 Wann sollte man bei Basedow wegen des Herzens in die Notaufnahme gehen?

Eine Notfallkonsultation ist erforderlich bei unregelmäßigen schnellen Palpitationen (völlig chaotischer Rhythmus, der auf Vorhofflimmern hindeutet), Brustschmerzen, Kurzatmigkeit in Ruhe oder bei minimalen Anstrengungen, Unwohlsein oder Bewusstseinsverlust, Puls über einhundertfünfzig Schläge pro Minute in Ruhe oder plötzlicher Beinanschwellung. Die thyreotoxische Krise ist selten, aber potenziell tödlich: Sie ist mit hohes Fieber, extreme Tachykardie, Agitiertheit und Verwirrtheit verbunden.

05 Hilft Magnesium bei der Tachykardie von Basedow?

Magnesium ist ein natürlicher Regler des Herzrhythmus. Es stabilisiert die Membranen der Kardiomyozyten, reduziert die elektrische Erregbarkeit des Herzens und wirkt dem übermäßigen Kalziuemeintritt entgegen, der für die Überkontraktilität verantwortlich ist. Die Hyperthyreose beschleunigt die renale Magnesiumelimination und erzeugt einen Mangel, der Tachykardie und Arrhythmien verschärft. Eine Supplementierung mit 400 bis 600 Milligramm pro Tag Magnesiumbisglyzinat wird bei jedem Basedow-Patienten empfohlen.

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