Alain ha perso otto chili in due mesi senza volerlo. A sessantadue anni, dopo una vita da buonvivente, vede i suoi pantaloni che gli fluttuano addosso e le braccia che si assottigliano. Beve litri d’acqua senza mai placare la sete. Si alza tre volte per notte per urinare. È permanentemente stanco, con una debolezza muscolare che lo sorprende quando sale le scale. Suo medico ha finalmente dosato la glicemia: 2,4 g/L. Alain è diabetico. Il suo pancreas ha gettato la spugna.
La storia di Alain è quella di milioni di persone. Per anni, il suo pancreas ha iperprodotto insulina per compensare la resistenza crescente delle sue cellule (l’iperinsulinismo). Poi, dopo anni di superlavoro, le cellule beta delle isole di Langerhans si sono esaurite. La produzione di insulina è crollata. Il glucosio si è accumulato nel sangue senza poter entrare nelle cellule. Questo è il passaggio dalla resistenza all’insulina al diabete di tipo 2 conclamato: lo stadio di esaurimento pancreatico.
Dal surplus alla carenza: la traiettoria del pancreas
La traiettoria è prevedibile e documentata. Fase 1: l’alimentazione ricca di carboidrati raffinati e la sedentarietà installano progressivamente la resistenza all’insulina. Il pancreas compensa producendone di più. Fase 2: l’iperinsulinismo cronico si instaura. Il pancreas lavora a pieno regime. La glicemia rimane normale grazie a questa iperproduzione. Fase 3: le cellule beta si esauriscono, si ossidano, muoiono (apoptosi). La produzione di insulina crolla. La glicemia sale. Il diabete si dichiara.
Questa traiettoria richiede dieci-venti anni. Durante tutto questo periodo, la glicemia a digiuno spesso rimane normale (il pancreas compensa). Per questo il diabete viene diagnosticato tardivamente: quando la glicemia si eleva, il cinquanta per cento delle cellule beta è già distrutto.
I segni dell’insufficienza di insulina
L’assottigliamento involontario è il segno di allarme più serio. Senza insulina, il glucosio circola nel sangue ma non può nutrire le cellule. Le cellule si rivolgono alle riserve di grassi (lipolisi) e di proteine muscolari (proteolisi) per la loro energia. Dimagrisci, ma perdi muscolo e grasso, non acqua.
La poliuria-polidipsia (urinare molto e avere sete permanente) è la sindrome classica. Il glucosio in eccesso nel sangue è filtrato dai reni. Quando la capacità di riassorbimento renale è superata (soglia renale del glucosio, circa 1,8 g/L), il glucosio passa nelle urine e trascina acqua per osmosi. Urini abbondantemente, ti disidrati, hai sete. Bevi, urini, hai sete: il circolo è infernale.
La stanchezza intensa e la debolezza muscolare derivano dall’incapacità delle cellule di utilizzare il glucosio. Hanno fame in mezzo all’abbondanza: il glucosio è ovunque nel sangue ma non può entrare nelle cellule senza la chiave (l’insulina).
La cicatrizzazione lenta, la visione offuscata (edema del cristallino per iperglicemia), le infezioni ricorrenti (i germi adorano il glucosio) e i formicolii alle estremità (neuropatia iniziale) sono segni di complicanze precoci.
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Le cause dell’esaurimento pancreatico
L’iperinsulinismo cronico è la causa principale. Anni di iperproduzione finiscono per esaurire le cellule beta. Lo stress ossidativo intracellulare (l’iperattività metabolica genera radicali liberi) danneggia il DNA mitocondriale delle cellule beta e innesca l’apoptosi. La glucotossicità (l’iperglicemia stessa è tossica per le cellule beta) e la lipotossicità (gli acidi grassi liberi in eccesso sono tossici) accelerano la distruzione.
L’autoimmunità interviene nel diabete di tipo 1 (distruzione delle cellule beta da parte degli anticorpi) e nel LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults), una forma lenta di diabete autoimmune che si dichiara dopo i trenta anni e che è spesso confusa con il diabete di tipo 2.
La carenza di zinco compromette direttamente la sintesi di insulina. Lo zinco è un componente strutturale dell’insulina (due atomi di zinco per esamero di insulina) e un cofattore della sua secrezione. La carenza di cromo riduce la sensibilità dei recettori, obbligando il pancreas a produrre di più. La carenza di magnesio altera la segnalazione insulinica.
Sostenere il pancreas naturalmente
Il cromo è il micronutriente più specifico. Il picolinato di cromo a 200 microgrammi al giorno migliora la sensibilità dei recettori all’insulina e riduce il carico di lavoro del pancreas. Lo zinco bisgliccinato a 15 milligrammi al giorno sostiene la sintesi e la secrezione di insulina. Il magnesio (300 mg al giorno) migliora la segnalazione.
La berberina (500 mg due o tre volte al giorno prima dei pasti) protegge le cellule beta dallo stress ossidativo e migliora la sensibilità all’insulina. L’acido alfa-lipoico (300-600 mg al giorno) è un antiossidante che protegge le cellule beta e migliora la sensibilità periferica. La vitamina D (4000 UI al giorno) ha recettori sulle cellule beta e modula la secrezione di insulina.
L’alimentazione a basso indice glicemico riduce la domanda di insulina a ogni pasto. Proteine e grassi sani in primo piano. Verdure a volontà. Carboidrati complessi in quantità moderata (legumi, cereali integrali, patate dolci). Zero zucchero raffinato, zero bibite, zero succhi di frutta.
L’esercizio fisico aumenta l’espressione dei GLUT4 nei muscoli, permettendo al glucosio di entrare senza insulina. Trenta minuti di camminata dopo ogni pasto. Allenamento con i pesi due o tre volte alla settimana per aumentare la massa muscolare che consuma glucosio.
Importante: l’ipoinsulinismo conclamato con glicemia elevata richiede un monitoraggio medico. La naturopatia accompagna ma non sostituisce il trattamento medico del diabete. La metformina, gli analoghi del GLP-1 e l’insulinoterapia hanno il loro ruolo quando il pancreas è troppo esausto per essere rilanciato naturalmente. L’obiettivo naturopatico è intervenire a monte, durante la fase di resistenza, per prevenire l’esaurimento.
Per approfondire
- Iperinsulinismo: quando l’eccesso di insulina fa ingrassare e stancare
- Mio-inositolo: umore, glicemia e ovaie in una molecola
- Tiroide e peso: perché non dimagrisci nonostante tutto
- Vitamina B8 (biotina): capelli, pelle e glicemia in una molecola
Fonti
- Hertoghe, Thierry. Atlante di medicina ormonale e nutrizionale. International Medical Books, 2006.
- Curtay, Jean-Paul. Nutriterpia: fondamenti scientifici e pratica medica. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Ecologia digestiva. Marco Pietteur, 2004.
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