Carnitin und Schilddrüse: das Molekül, das niemand dosiert

Isabella ist zweiundfünfzig Jahre alt. Seit sechs Jahren nimmt sie morgens ihr Levothyrox mit der Disziplin einer Schweizer Uhr. Ihre TSH liegt bei 1,8, ihre freie T4 ist normal, ihr Endokrinologe ist zufrieden. Und doch bricht sie jeden Nachmittag gegen vierzehn Uhr zusammen. Nicht eine gewöhnliche Müdigkeit. Eine Mauer. Eine Unmöglichkeit weiterzudenken, sich zu konzentrieren, auf den Beinen zu bleiben. Abends schläft sie um halb neun auf dem Sofa ein, wacht aber um drei Uhr morgens mit kochendem Gehirn und bleibleiernen Beinen auf. Ihr Arzt sagte ihr, dass alles in Ordnung sei, da die Werte gut seien. Er schlug einen Antidepressivum vor. Sie lehnte ab. Sie spürte, dass es nicht in ihrem Kopf war.

Als ich sie fragte, was sie aß, beschrieb sie eine seit vier Jahren streng vegetarische Ernährung. Wenig Fleisch, kein rotes Fleisch, viele Vollkornprodukte und Hülsenfrüchte. Eine Ernährung, die viele als vorbildlich betrachten würden. Aber als ich ihr Plasma-Carnitin dosieren ließ, fiel die Zahl: 18 Mikromol pro Liter, bei einer Norm, die mit 25 bereits niedrig ist. Ihre Mitochondrien liefen leer. Und niemand hatte jemals mit ihr darüber gesprochen.

Carnitin ist wahrscheinlich das am meisten unterschätzte Molekül in der gesamten Schilddrüsenmikronährstoffversorgung. Es ist weder ein Vitamin noch ein Mineralstoff. Es ist eine abgeleitete Aminosäure, die in der Leber und den Nieren aus zwei essentiellen Aminosäuren, Lysin und Methionin, mit Hilfe von vier unerlässlichen Kofaktoren synthetisiert wird: Vitamin C, Eisen, Vitamin B6 und Vitamin B3. Seine Rolle ist einfach zu verstehen, aber grundlegend: Es transportiert langkettige Fettsäuren durch die innere Membran der Mitochondrien, damit sie dort durch Betaoxidation verbrannt und in ATP umgewandelt werden, die Energiewährung jeder deiner Zellen.

Ohne Carnitin kein Transport. Ohne Transport keine Verbrennung. Ohne Verbrennung keine Energie. Und ohne Energie kollabierst du.

Der Shuttle, der deine Kraftwerke speist

Um die Rolle von Carnitin zu verstehen, musst du zunächst die Mitochondrie verstehen. Jede deiner Zellen enthält einige hundert bis mehrere tausend Mitochondrien, diese Organellen, die Biologie-Lehrbücher “Energiekraftwerke” nennen. In deinen Muskelzellen gibt es zwischen tausend und zweitausend. In Herzmuskelzellen bis zu fünftausend. Sie sind für eine präzise Aufgabe da: Energiesubstrate (Glucose, Fettsäuren, Aminosäuren) in ATP umzuwandeln, Adenosintriphosphat, das absolut alle Funktionen deines Körpers antreibt.

Langkettige Fettsäuren, die aus deinen Fettreserven oder deiner Ernährung stammen, sind eine beträchtliche Energiequelle. Gramm für Gramm liefert eine Fettsäure doppelt so viel ATP wie Glucose. Aber es gibt ein Problem: Diese Moleküle sind zu groß, um allein die innere Membran der Mitochondrie zu durchqueren. Sie bleiben stecken, wie ein Lastwagen, der zu breit ist, um unter einen Tunnel zu passen. Und hier kommt Carnitin ins Spiel.

Der Mechanismus ist elegant. Auf der Außenseite der mitochondrialen Membran detachiert ein Enzym namens CPT-I (Carnitin-Palmitoyltransferase I) die CoA-Gruppe von der Fettsäure und ersetzt sie mit einem Carnitin-Molekül. Der so gebildete Acyl-Carnitin-Komplex ist kompakt genug, um die Membran durch einen spezifischen Transporter, die Translocase, zu durchqueren. Auf der anderen Seite detachiert ein zweites Enzym (CPT-II) das Carnitin und befestigt CoA erneut. Die Fettsäure kann endlich in die Betaoxidationsspirale eintreten und in Zwei-Kohlenstoff-Einheiten zerlegt werden, die den Krebs-Zyklus antreiben. Das Carnitin durchquert die Membran in umgekehrter Richtung, um eine neue Fettsäure zu holen. Es ist ein Shuttle. Ein unermüdlicher Transporter, der tausendmal täglich hin- und hergeht zwischen Zytoplasma und Mitochondrien-Inneren.

Wenn dieser Shuttle ausfällt, sammeln sich Fettsäuren außerhalb der Mitochondrie an, ohne verbrannt zu werden. Die Zelle greift dann auf Glucose als Hauptbrennstoff zurück, was Blutzuckerschwankungen, Heißhunger, Zuckerabhängigkeit und Unfähigkeit, Fettreserven zu mobilisieren, auslöst. Es ist wie einen Kamin voller Holzscheite zu haben, aber keine Streichhölzer: Der Brennstoff ist da, aber er brennt nicht. Ich habe diese Unfähigkeit, Fette zu verbrennen, in meinem Artikel über die Schilddrüse und Gewicht angesprochen, und Carnitin ist ein Schlüsselelement.

Wenn die Hypothyreose deine Reserven leert

Hier betritt die Schilddrüse die Bühne. Das T3, das aktive Schilddrüsenhormon, stimuliert direkt die Expression von Genen, die für Enzyme der Betaoxidation und für Carnitin-Transporter kodieren. Wenn T3 niedrig ist, laufen diese Enzyme im Leerlauf, die Carnitin-Nachfrage steigt (das System versucht zu kompensieren, indem es den Transport erzwingt) und die Reserven werden aufgebraucht. Studien zur Schilddrüsen-Myopathie haben gezeigt, dass die Carnitin-Reserven in den Muskeln bei hypothyroiden Patienten deutlich erniedrigt sind. Es ist kein Zufall, dass Muskelmüdigkeit eines der ersten Symptome der Hypothyreose ist.

Aber die Geschichte endet nicht bei der Müdigkeit. Eine bemerkenswerte Studie zeigte, dass die Supplementation mit L-Carnitin bei hypothyroiden Patienten unter Levothyrox die peripheren Serotonin-Spiegel um das Achtfache erhöhte und die Müdigkeit um die Hälfte reduzierte. Achtmal mehr Serotonin. Diese Zahl hat mich beim ersten Lesen beeindruckt, weil sie völlig neues Licht auf die Verbindung zwischen Schilddrüse und Stimmung wirft. Wenn du meinen Artikel über Serotonin gelesen hast, weißt du, dass dieser Neurotransmitter an der Kreuzung von Schmerz, Schlaf, Stimmung und Appetit liegt. Und du weißt auch, dass Schilddrüsenpatienten oft erniedrigte Serotonin-Spiegel aufweisen. Carnitin könnte ein fehlendes Glied in dieser Gleichung sein.

Der wahrscheinliche Mechanismus ist indirekt, aber kohärent. Wenn die Mitochondrien durch die Wiederherstellung des Carnitin-Shuttles mehr ATP produzieren, verbessert sich der Gesamtzellstoffwechsel. Die Umwandlung von Tryptophan in 5-HTP und dann in Serotonin, die Energie und Kofaktoren erfordert, nimmt wieder ein normales Tempo auf. Der positive Kreislauf beginnt sich zu etablieren: mehr Energie, mehr Serotonin, besserer Schlaf, bessere Genesung, weniger Müdigkeit. Und diese Kaskade beginnt mit einer abgeleiteten Aminosäure, die niemand jemals dosiert.

Laut einer Studie an mit Levothyrox behandelten Patienten leiden zwanzig Prozent der Hypothyroiden trotz angepasster Hormonbehandlung und normalisierter Blutbilder weiterhin unter Müdigkeit. Zwanzig Prozent ist einer von fünf Patienten. Wenn die TSH korrekt ist, wenn T4 und T3 im Normbereich liegen, warum bleibt diese Müdigkeit bestehen? Die Carnitin-Depletion ist eine der Antworten. Und sie ist völlig kohärent mit dem Gesetz des limitierenden Faktors, das ich in meiner Praxis anwende: Selbst wenn alle Schilddrüsenkofaktoren korrigiert sind, wenn der mitochondriale Shuttle kaputt ist, bleiben die Zellen in Energiedefizit.

Das Paradoxon der Hyperthyreose

Hier wird Carnitin faszinierend. Wenn es in Hypothyreose fehlt und wiederhergestellt werden muss, könnte man erwarten, dass es in Hyperthyreose kontraindiziert ist. Es ist das Gegenteil. L-Carnitin ist einer der wenigen Nährstoffe, die als bidirektionaler Schilddrüsen-Modulator wirken: Es unterstützt die Zellfunktion, wenn die Schilddrüse niedrig ist, und bremst die Hormonwirkung, wenn die Schilddrüse überaktiv ist.

Der Mechanismus ist klar. In Hyperthyreose dringt ein Überschuss an T3 und T4 in Zellkerne ein und bindet an nukleäre Schilddrüsenrezeptoren, was die Transkription von Genen aktiviert, die den Stoffwechsel beschleunigen. Das ist, was Tachykardie, Gewichtsverlust, Zittern, übermäßige Thermogenese, die Symptome verursacht, die ich im Artikel über Basedow-Krankheit detailliert habe. L-Carnitin, in Dosen von zwei bis vier Gramm pro Tag verabreicht, hemmt den Eintritt von T3 und T4 in Zellkerne. Es wirkt wie ein Pförtner, der Zugang filtert: Die Hormone sind immer noch im Blut, aber sie können ihre nukleäre Wirkung nicht mehr übermäßig ausüben.

Eine randomisierte doppelblinde placebokontrollierte Studie zeigte, dass bei hyperthyroiden Patienten die Supplementation mit L-Carnitin mit zwei und vier Gramm pro Tag die Hyperthyreose-Symptome umkehrte und Osteocalcin normalisierte, einen Marker des Knochenstoffwechsels, der in Hyperthyreose überläuft (T3-Überschuss stimuliert Osteoklasten und schwächt die Knochen). Dieses Ergebnis ist bemerkenswert, weil es zeigt, dass Carnitin die Blutspiegel von Schilddrüsenhormonen nicht verändert, es ändert ihre Wirkung auf Zellebene. Das ist ein wichtiger Unterschied. Du kannst identische Bluttests vor und nach der Carnitin-Einnahme haben, aber deine Zellen erhalten ein sehr unterschiedliches Hormonsignal.

Für Patienten mit Basedow oder nicht-autoimmune Hyperthyreose öffnet dies eine interessante Perspektive, die endokrinologische Behandlung ergänzend. Carnitin ersetzt nicht Neomercazole oder medizinische Überwachung, aber es bietet einen Zellschutzmechanismus, den konventionelle Pharmakologie nicht bietet. Und im Sturm der Hyperthyreose, der eine Thyreotoxikose-Krise ist, zählt jede metabolische Bremse.

Die Schilddrüsen-Myopathie: Wenn Muskeln schwinden

Es gibt ein klinisches Bild, das die Rolle von Carnitin in der Schilddrüsenphysiologie perfekt illustriert: die Schilddrüsen-Myopathie. Dieser Begriff bezeichnet die Muskelschädigung, die Schilddrüsendysfunktionen begleitet, und hier ist der entscheidende Punkt: Sie betrifft sowohl Hypothyreose als auch Hyperthyreose. In beiden Fällen sind die Carnitin-Reserven in den Muskeln deplettiert.

In der Hypothyreose manifestiert sich die Myopathie durch Krämpfe, diffuse Muskelschmerzen, Schwäche bei Belastung, abnormal langsame Erholung nach Bewegung. Patienten beschreiben oft ein Gefühl von “bleiernden Beinen”, Unfähigkeit, eine Treppe hochzugehen ohne atemlos zu werden, Müdigkeit, die sich nach der geringsten körperlichen Anstrengung einstellt. Das ist nicht Faulheit. Es ist ein Energieausfall auf Zellebene. Myozyten (Muskelzellen) erhalten nicht mehr genug Fettsäuren in ihre Mitochondrien, die ATP-Produktion fällt, und der Muskel kann nicht mehr normal funktionieren. Das ist der gleiche Mechanismus, den ich im Artikel über Fibromyalgie beschrieben habe, wo Bengtsson ein ATP-Defizit von zwanzig Prozent in den Muskeln von Patienten gemessen hat.

In der Hyperthyreose nimmt die Myopathie eine andere, aber ebenso invalidisierende Form an: Muskelabbau (Amyotrophie), Schwäche der proximalen Muskeln (Schwierigkeiten, von einem Stuhl aufzustehen, die Arme über den Kopf zu heben), manchmal intermittierende Lähmungen. Der T3-Überschuss beschleunigt den Proteinkatabolismus und der Carnitin-Verbrauch explodiert, um mit einem überaktiven Stoffwechsel Schritt zu halten.

In beiden Fällen verbessert die Wiederherstellung von Carnitin-Reserven durch Supplementation das Muskelbild. Das ist keine Behandlung der Schilddrüsenursache. Es ist eine Unterstützung des zellulären Terrains, die dem Muskel ermöglicht, zu funktionieren, während die Schilddrüse korrigiert wird. Und oft ist diese Unterstützung, die den Unterschied zwischen einem Patienten macht, der aufrecht steht, und einem, der zusammenbricht.

Die endogene Synthese: Eine Kette von Abhängigkeiten

Dein Körper produziert etwa fünfundzwanzig Prozent seines Carnitin-Bedarfs. Der Rest muss aus der Nahrung kommen. Aber diese endogene Synthese ist selbst fragil, weil sie von einer Kaskade von Kofaktoren abhängt, von denen jeder zum limitierenden Faktor werden kann.

Carnitin wird in der Leber und den Nieren aus Lysin und Methionin, zwei essentiellen Aminosäuren, die dein Körper nicht herstellen kann, synthetisiert. Lysin findet sich hauptsächlich in Fleisch, Fisch, Eiern und Hülsenfrüchten. Methionin ist in Eiern, Fisch, Paranüssen und Sesamsamen enthalten. Eine proteinarm-tierische Ernährung kann daher die Vorläufer limitieren.

Aber Vorläufer allein reichen nicht aus. Die Umwandlung von Lysin in Carnitin erfordert das Eingreifen von zwei Hydroxylase-Enzymen, die Vitamin C als obligaten Kofaktor benötigen. Ohne Vitamin C keine Carnitin-Synthese. Diese biochemische Verbindung erklärt eines der ältesten beschriebenen Symptome in der medizinischen Geschichte: die extreme Müdigkeit von Skorbut. Als Seeleute des achtzehnten Jahrhunderts nach Monaten auf dem Meer ohne frisches Obst oder Gemüse aus Erschöpfung starben, war es nicht nur ein Kollagen-Problem (das sichtbarste Skorbut-Symptom). Es war auch ein Zusammenbruch der Carnitin-Produktion und damit ein allmählicher Stillstand der Fettsäurenverbrennung in den Mitochondrien. Der Körper verlor seine Fähigkeit, Energie zu produzieren.

Eisen greift auch in die Synthesekette ein. Ein niedriger Ferritin-Spiegel, eine Situation, die ich bei der großen Mehrheit der Frauen finde, die ich zur Schilddrüsenberatung sehe, kann die Carnitin-Produktion beeinträchtigen. Das ist eine weitere Schicht im Teufelskreis der Schilddrüse: Hypothyreose reduziert die Eisenaufnahme (durch Reduktion der Magensäure), Eisenmangel reduziert die Carnitin-Synthese, mangelndes Carnitin reduziert die Energieproduktion, und die Müdigkeit verschärft sich. Jedes Glied schwächt das nächste. Vitamine B6 und B3 vervollständigen die Liste der Kofaktoren. Die Schilddrüsen-Mikronährstoffversorgung, die ich in meinem dedizierten Artikel detailliere, nimmt hier ihren vollständigen Sinn an: Eisen, Vitamin C und B-Vitamine zu korrigieren dient nicht nur direkt der Schilddrüse, es stellt auch die Fähigkeit des Körpers wieder her, sein eigenes Carnitin herzustellen.

Der Gehirnnebel: Der mitochondriale Hinweis

Der Gehirnnebel ist eines der frustrierendsten Symptome der Hypothyreose. Dieses Gefühl, durch Watte zu denken, nach Worten zu suchen, zu vergessen, warum du ein Zimmer betreten hast, dreimal den gleichen Satz zu lesen, ohne ihn zu verstehen. Patienten beschreiben dieses Symptom oft mit mehr Bedrängnis als körperliche Müdigkeit, weil es ihre Identität berührt, ihre Denkfähigkeit, das, was sie als Individuen definiert.

Das Gehirn ist ein außergewöhnlich energieverschwenderisches Organ. Es macht zwei Prozent deines Körpergewichts aus, verbraucht aber zwanzig Prozent deiner Gesamtenergie. Seine Neuronen laufen hauptsächlich auf Glucose, aber sie nutzen auch Ketone als alternativen Brennstoff, besonders während des Fastens oder der Glukoserestriktion. Und damit Neuronen Fettsäuren nutzen und effizient Ketone produzieren können, brauchen sie Carnitin.

Acetyl-L-Carnitin, die acetylierte Form von Carnitin, ist besonders interessant für das Gehirn, weil es die Blut-Hirn-Schranke durchquert. Im Gehirngewebe angekommen, dient es als Vorläufer zu Acetylcholin, dem Neurotransmitter von Gedächtnis, Lernen und Konzentration. Der Acetylcholin-Mangel ist eines der zentralen Mechanismen der Alzheimer-Krankheit, und Forschungen zu Acetyl-L-Carnitin beim kognitiven Altern zeigen ermutigende Ergebnisse bei Arbeitsgedächtnis und Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit.

In der Hypothyreose resultiert der Gehirnnebel aus einer Konvergenz von Faktoren: weniger T3 zur Stimulation des neuronalen Stoffwechsels, weniger Serotonin zur Regulierung von Stimmung und Kognition, weniger Carnitin zur Stromversorgung von Gehirn-Mitochondrien. Das ist ein dreifaches Energiedefizit. Und die Schilddrüse zu korrigieren ohne Carnitin wiederherzustellen ist wie zwei der drei Beine eines Hockers zu reparieren: Es hält immer noch nicht.

Die Verbindung zu den Nebennieren

Es gibt einen Aspekt des Carnitins, den ich in Mikronährstoff-Büchern selten erwähnt sehe, und der dennoch stark mit meiner klinischen Praxis resoniert. Chronischer Stress und Nebennierenerschöpfung verschärfen die Carnitin-Depletion durch mindestens drei Mechanismen.

Der erste ist der Pregnenolon-Raub. Pregnenolon, dieses Mutter-Molekül aller Steroidhormone, wird aus Cholesterin in den Mitochondrien hergestellt. Wenn die Nebennieren durch Stress überfordert werden, verbrauchen sie mehr mitochondriale Rohstoffe, was die Energieressourcen zum Nachteil der Fettsäuren-Betaoxidation umleitet. Die Carnitin-Nachfrage steigt, während der Körper bereits im Sparmodus ist.

Der zweite Mechanismus geht über Cortisol. Chronisch erhöhtes Cortisol erhöht die hepatische Neoglukogenese (Glukoseproduktion aus Proteinen und Glycerin), was bedeutet, dass die Leber von ihren Synthesefunktionen, einschließlich Carnitin-Synthese, abgelenkt wird. Die gleiche Leber, die deine T4 in T3 umwandeln sollte und dein Carnitin herstellen sollte, wird durch Stressmanagement monopolisiert.

Der dritte Mechanismus ist indirekt, aber verheerend: Chronischer Stress verarmt die Vitamin-C-Reserven. Die Nebennieren sind das am meisten mit Vitamin C konzentrierte Organ des gesamten Körpers, und jede Cortisol- und Adrenalin-Entladung verbraucht Vitamin C. Ein Patient unter chronischem Stress verbrennt sein Vitamin C, was seine Carnitin-Synthese reduziert, was seine Energieproduktion reduziert, was seine Anfälligkeit für Stress verschlimmert. Noch ein Teufelskreis im komplexen Netzwerk, das Nebennieren mit der Schilddrüse verbindet.

Was ich in Konsultation anbiete

Wenn ich einen Schilddrüsenpatienten empfange, dessen Müdigkeit trotz gut durchgeführter Hormonbehandlung und normalisierter Bluttests anhält, ist Carnitin Teil meiner Untersuchung. Die Dosierung von gesamtem Plasma-Carnitin ist eine einfache, remboursierte Untersuchung, die jedes Labor durchführen kann. Ein Wert unter 25 Mikromol pro Liter bei Erwachsenen deutet stark auf eine Depletion hin.

Zur Supplementation unterscheide ich zwei Situationen. Bei Hypothyreose mit anhaltender Müdigkeit ist L-Carnitin oder Acetyl-L-Carnitin mit ein bis drei Grammen pro Tag, aufgeteilt in zwei Dosen (Morgen und Mittag, nie am Abend, da es stimulierend wirken kann), das Basis-Protokoll. Acetyl-L-Carnitin ist meine Präferenz, wenn Gehirnnebel im Vordergrund steht, weil es die Blut-Hirn-Schranke durchquert und die Acetylcholin-Produktion unterstützt. Das L-Carnitin-Base ist ausreichend, wenn die Müdigkeit hauptsächlich muskulär ist.

Bei Hyperthyreose ist die Dosis höher: zwei bis vier Grammen pro Tag L-Carnitin, unter medizinischer Überwachung, als Ergänzung zur endokrinologischen Behandlung. Es ist kein Ersatz für Neomercazole oder Synthesethyreostase. Es ist eine ergänzende metabolische Bremse, die Zellen vor hormonellem Überfluss schützt, während die Behandlung wirkt.

In beiden Fällen korrigiere ich systematisch die Kofaktoren der endogenen Synthese: Vitamin C (500 Milligramm bis ein Gramm pro Tag, außerhalb eisenreicher Mahlzeiten), Eisen, wenn Ferritin niedrig ist (Ziel 50 bis 80 Nanogramm pro Milliliter), Vitamine B6 und B3, und ausreichende Proteinzufuhr, um Lysin und Methionin bereitzustellen. Das ist die gleiche Logik wie bei den sieben Schilddrüsen-Nährstoffen: Ohne die Kofaktoren läuft die Maschine nicht.

Ich überprüfe auch das Darterrain. Ein durchlässiger Darm absorbiert Carnitin aus der Nahrung und Kofaktoren schlecht. Die Korrektur des Darm-Terrains ist immer vorrangig, noch bevor man überhaupt von Supplementation spricht. Carnitin einem durchlässigen Darm zu geben ist wie einen durchlöcherten Eimer zu füllen.

« Jede Krankheit ist ein Ergebnis und kein Zufall; die Krankheit wird lange durch Hygienefehler vorbereitet. » Dr Pache

Die Nahrungsquellen

Rotes Fleisch bleibt bei weitem die reichhaltigste Nahrungsquelle für Carnitin, mit etwa hundert Milligrammen pro hundert Gramm Rind. Das Wort “Carnitin” stammt übrigens vom lateinischen carnis, dem Fleisch. Lammfleisch liefert eine vergleichbare Menge, Schweinefleisch und Huhn etwa zwei- bis dreimal weniger. Fisch, Milchprodukte und Eier enthalten bescheidene Mengen. Pflanzen sind extrem arm an Carnitin, was erklärt, warum streng vegetarische und vegane Diäten ein Risikofaktor für Depletion sind.

Ich sage nicht, dass man jeden Tag rotes Fleisch essen muss. Ich sage, dass man diese Information kennen und in der Ernährungsberatung berücksichtigen muss. Ein Schilddrüsenpatient, der kein rotes Fleisch isst, muss ausgleichen, entweder durch ausreichende Zufuhr von Lysin und Methionin (Eier, Fisch, Hülsenfrüchte kombiniert mit Vollkornprodukten für aminosäuren-Komplementarität), oder durch die Kofaktoren der endogenen Synthese, oder durch direkte Supplementation mit L-Carnitin. Das war bei Isabella, meiner Patientin vom Anfang dieses Artikels, der Fall. Vier Jahre streng vegetarische Ernährung, ohne Supplementation, mit einer Schilddrüse, die im Leerlauf lief. Ihr Plasma-Carnitin war zusammengebrochen. Drei Monate Acetyl-L-Carnitin mit zwei Grammen pro Tag, kombiniert mit einer Korrektur von Eisen und Vitamin C, haben ihre Müdigkeit transformiert.

Was zu behalten ist

Carnitin ist der Transporter, auf den deine Mitochondrien warten, um Fette in Energie umzuwandeln. Bei Hypothyreose ist es durch den Stoffwechsel-Slowdown deplettiert, was Müdigkeit, Gehirnnebel und Unfähigkeit, Gewicht zu verlieren, verschlimmert. Bei Hyperthyreose bremst es die Hormonwirkung auf Zellebene, schützt die Gewebe vor übermäßiger Stimulation. In beiden Fällen ist die Wiederherstellung Teil eines kompletten naturopathischen Ansatzes des Schilddrüsen-Terrains.

Seine Synthese hängt von Vitamin C, Eisen, B6 und B3 ab. Alle diese Kofaktoren sind häufig bei Schilddrüsenpatienten mangelhaft. Die Korrektur ersetzt keine Hormonbehandlung, aber sie füllt einen blinden Fleck, den Levothyrox allein nicht beheben kann. Wenn deine Schilddrüse behandelt ist, wenn deine Bluttests gut sind, und du bleibst müde, bitte um eine Plasma-Carnitin-Dosierung. Die Antwort könnte in diesem fehlenden Glied liegen.

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