Vitamin B3 (Niacin): das NAD+-Treibstoff jeder deiner Zellen

Patricia ist siebenundfünfzig Jahre alt. Sie kam zu mir in die Sprechstunde wegen einer Müdigkeit, die nicht verschwand, obwohl ihre Schilddrüsenuntersuchung normal war und ihre Ferritinwerte im Normbereich lagen. Als ich sie beobachtete, bemerkte ich einen symmetrischen Hautausschlag im Dekolleté und auf dem Handrücken, eine trockene und raue Haut in den sonnenenexponierten Bereichen, die im Kontrast zur normalen Haut unter der Kleidung stand. Als ich sie fragte, ob diese Flecken sie schon lange störten, sagte sie mir, es sei « Sonnenekzem » laut ihrem Dermatologen. Als ich sie fragte, ob sie auch Verdauungsstörungen und Konzentrationsschwierigkeiten hätte, schaute sie mich mit großen Augen an: « Wie wissen Sie das? »

Vitamin B3 ist vielleicht das faszinierendste der B-Vitamine, weil es der Vorläufer von NAD+ (Nicotinamidadenindinukleotid) ist, dem wichtigsten Molekül des zellulären Energiestoffwechsels. NAD+ ist an mehr als fünfhundert enzymatischen Reaktionen beteiligt. Ohne es kein Krebs-Zyklus, keine Atmungskette, kein ATP. Keine Energie. Kein Leben.

Die Ursachen von B3-Mangel

Niacin hat eine einzigartige Besonderheit unter den Vitaminen: Sie kann vom Körper aus Tryptophan, einer essentiellen Aminosäure, synthetisiert werden. Der Umwandlungsweg (Kynurenin-Weg) wandelt sechzig Milligramm Tryptophan in ein Milligramm Niacin um, was bedeutet, dass der B3-Bedarf sowohl von der direkten Niacinzufuhr als auch von der Tryptophanzufuhr abhängt. Diese Dualität erklärt, warum Bevölkerungsgruppen, deren Ernährung auf Mais basiert (arm an Tryptophan und mit gebundenem, nicht bioverfügbarem Niacin), Pellagra entwickeln.

Chronischer Alkoholismus ist die häufigste Ursache für B3-Mangel in Industrieländern. Ethanol lenkt NAD+ von seinen normalen Stoffwechselfunktionen ab, um seinen eigenen Katabolismus zu unterstützen (Alkoholdehydrogenase und Aldehyddehydrogenase verbrauchen massiv NAD+), und es reduziert die intestinale Aufnahme von Niacin.

Diäten mit niedrigem Fleischproteingehalt begrenzen sowohl die direkte Niacinzufuhr als auch die Tryptophanzufuhr. Die Umwandlung von Tryptophan zu Niacin benötigt Eisen, B2, B6 und Kupfer als Kofaktoren, was bedeutet, dass Mängel dieser Mikronährstoffe die körpereigene B3-Produktion blockieren.

Einige Medikamente sind starke Antagonisten. Isoniazid (Antituberkulosemittel) blockiert die Umwandlung von Tryptophan zu Niacin und ist eine klassische Ursache für iatrogene Pellagra. 5-Fluorouracil, Mercaptopurin und andere Chemotherapien erhöhen den NAD+-Bedarf. Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin) beeinträchtigen den Niacinstoffwechsel.

Das Karzinoidsyndrom lenkt Tryptophan zur übermäßigen Serotoninproduktion durch den Tumor ab, beraubt den Kynurenin-Weg seines Substrats und erzeugt einen B3-Mangel. Die Hartnup-Krankheit, eine seltene genetische Anomalie des Tryptophantransports, kann auch einen Mangel verursachen.

Die Symptome des Mangels

Klinische Pellagra ist die Krankheit der vier D: Dermatitis, Diarrhö, Demenz und Verdauungsstörungen. Die Pellagra-Dermatitis ist charakteristisch: Ein symmetrischer, erythematöser, dann hyperpigmentierter Hautausschlag, begrenzt auf sonnenenexponierte Bereiche (Hände, Unterarme, V-förmiges Dekolleté oder Casal-Kragen, Gesicht). Photosensitivität ist das Hauptzeichen: Die Sonne verursacht eine intensive Entzündungsreaktion auf einer Haut, der NAD+ fehlt und die UV-Schäden nicht mehr reparieren kann.

Die Diarrhö spiegelt die Schädigung der Magen-Darm-Schleimhaut wider, deren schnelle Erneuerung viel NAD+ benötigt. Die Glossitis (rote und schmerzhafte Zunge), Übelkeit und Bauchschmerzen gehen der Diarrhö oft voraus.

Die Pellagra-Demenz beginnt mit unspezifischen psychiatrischen Symptomen: Reizbarkeit, Angst, Schlaflosigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Apathie. Sie kann sich zu Verwirrung, Halluzinationen, Desorientierung und ausgeprägter Psychose entwickeln. Die subklinische Form mit kognitiver Müdigkeit und Stimmungsstörungen ohne ausgeprägte Haut- und Verdauungszeichen ist wahrscheinlich viel häufiger als klassische Pellagra.

Chronische Müdigkeit ist ein fast konstantes Symptom des B3-Mangels, da NAD+ der zentrale Koenzym der mitochondrialen ATP-Produktion ist. Wenn NAD+ fehlt, läuft jede Zelle des Körpers im Leerlauf. Es ist eine tiefe, zelluläre Müdigkeit, die Ruhe nicht lindert.

Die essentiellen Mikronährstoffe für B3

Tryptophan ist der erste Partner, da es der endogene Vorläufer von Niacin ist. Eine ausreichende Tryptophanzufuhr (enthalten in Truthahn, Eiern, Cashewnüssen, Kürbiskernen, Käse, Fisch) reduziert den Bedarf an vorgeformtem Niacin.

Vitamin B2 (Riboflavin) ist ein Kofaktor der Kynurenin-Monooxygenase, Enzym des Tryptophan-Niacin-Weges. Vitamin B6 ist Kofaktor der Kynurenin-Aminotransferase im gleichen Weg. Eisen ist Kofaktor der Tryptophan-2,3-Dioxygenase, erstes Enzym des Weges. Kupfer ist auch an dieser Kaskade beteiligt. Ohne diese vier Kofaktoren ergibt selbst eine großzügige Tryptophanzufuhr nicht ausreichend Niacin.

Zink ist an der NAD+-Verstoffwechselung auf der Ebene von Poly-ADP-Ribose-Polymerasen (PARP) beteiligt, DNA-Reparaturenzymen, die NAD+ verbrauchen. Ein hoher oxidativer Stress aktiviert PARP, die NAD+ massiv verbrauchen und ein Funktionsdefizit schaffen, selbst bei korrekter B3-Zufuhr.

Lebensmittelquellen

Geflügelleber ist die reichste Quelle mit 16 Milligramm pro 100 Gramm. Frischer Thunfisch liefert 15 Milligramm pro 100 Gramm. Huhn und Truthahn enthalten 10 bis 13 Milligramm pro 100 Gramm. Lachs liefert 8 Milligramm pro 100 Gramm. Erdnüsse enthalten 14 Milligramm pro 100 Gramm, was sie zur besten pflanzlichen Quelle macht. Shiitake-Pilze liefern 4 Milligramm pro 100 Gramm. Sonnenblumenkerne enthalten 7 Milligramm pro 100 Gramm. Hülsenfrüchte (Linsen, Kichererbsen) liefern 1,5 bis 2 Milligramm pro 100 Gramm. Bierhefe enthält 40 Milligramm pro 100 Gramm.

Die empfohlene Zufuhr beträgt 14 Milligramm Niacin-Äquivalente (EN) pro Tag für Frauen und 16 Milligramm für Männer. Ein Niacin-Äquivalent entspricht 1 Milligramm Niacin oder 60 Milligramm Tryptophan. Die therapeutische Dosis für das Lipidprofil beträgt 1500 bis 3000 Milligramm pro Tag Niacin unter ärztlicher Überwachung (Lebertransaminasen müssen kontrolliert werden).

Die Antagonisten von Vitamin B3

Alkohol ist der Hauptantagonist durch Umleitung von NAD+ zum Ethanol-Katabolismus. Überschüssiges Leucin (unausgewogene hyperproteinreiche Diäten) hemmt die Umwandlung von Tryptophan zu Niacin. Nicht nixtamalisierter Mais enthält gebundenes Niacin (Niacytin), das nicht bioverfügbar ist, was die endemische Pellagra in Afrika und Lateinamerika erklärt, wo Mais die Grundnahrung ohne die traditionelle alkalische Behandlung der Azteken ist.

Isoniazid ist der stärkste medikamentöse Antagonist. Azathioprin, 6-Mercaptopurin und L-Dopa beeinträchtigen auch den B3-Stoffwechsel. Chronischer oxidativer Stress erschöpft NAD+ durch Überaktivierung von PARP.

Die vergessenen Ursachen des Mangels

Das Altern geht mit einem progressiven Rückgang des intrazellulären NAD+ einher. Studien von Brenner (2017) zeigten, dass NAD+-Spiegel in bestimmten Geweben zwischen dreißig und sechzig Jahren um fünfzig Prozent sinken. Dieser NAD+-Rückgang ist am mitochondrialen Verfall, dem Rückgang der Sirtuinen-Aktivität (NAD+-abhängige Langlebeitproteine) und der Beschleunigung der Zellalterung beteiligt. Nicotinamid-Ribosid (NR) wird als Anti-Aging-Strategie untersucht, genau weil es die NAD+-Spiegel wiederherstellt.

Chronische Entzündung aktiviert PARP, die massiv NAD+ verbrauchen, um durch freie Radikale beschädigte DNA zu reparieren. Ein Patient mit einer Autoimmunerkrankung, chronischer Darmentzündung oder erhöhtem oxidativem Stress kann einen erheblich erhöhten B3-Bedarf haben.

Intensive Sonnenexposition ohne Schutz erhöht den NAD+-Bedarf für die Reparatur von UV-beschädigter Haut-DNA. Deshalb ist Pellagra eine Krankheit sonniger Regionen bei unterernährten Bevölkerungsgruppen.

Morbus Crohn und Ileumresektion reduzieren die Aufnahme von Niacin und Tryptophan. Leberinsuffizienz beeinträchtigt die Umwandlung von Tryptophan zu NAD+.

Nahrungsergänzungsmittel

Niacin (Nicotinsäure) ist die klassische Form, wirksam für das Lipidprofil, aber verantwortlich für das Flush-Phänomen. Man beginnt mit 100 Milligramm pro Tag und erhöht schrittweise bis zur Zieldosis (500 bis 2000 Milligramm). Das Flush nimmt mit regelmäßiger Anwendung ab. Niacin mit verzögerter Freisetzung reduziert das Flush, erhöht aber das Hepatotoxizitätsrisiko und wird nicht empfohlen.

Nicotinamid (Niacinamid) ist die flush-freie Form, gut verträglich, wirksam zur NAD+-Wiederherstellung, aber ohne Effekt auf die Lipide. Die übliche Dosis beträgt 500 bis 1500 Milligramm pro Tag.

Nicotinamid-Ribosid (NR) ist die neueste und vielversprechendste Form zur Steigerung des intrazellulären NAD+. Die Studie von Trammell, veröffentlicht in Nature Communications 2016, zeigte, dass 1000 Milligramm NR pro Tag das Blut-NAD+ bei gesunden Erwachsenen um das 2,5-fache erhöhten. NR ist die bevorzugte Form für Altern, mitochondriale Müdigkeit und Neuroprotection.

Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ist ein anderer direkter NAD+-Vorläufer, Zwischenstufe zwischen NR und NAD+ in der Syntheseroute. Tierstudien von Yoshino (2011) zeigten vielversprechende Ergebnisse beim Glukosestoffwechsel und Altern.

Patricia begann mit 500 Milligramm Nicotinamid pro Tag, kombiniert mit einem B-Komplex und Magnesium. In sechs Wochen hatte sich ihre Müdigkeit erheblich verbessert, ihre photosensible Dermatitis war fast verschwunden, und ihre kognitiven Störungen waren abgeklungen. Der « Sonnenekzem »-Ausschlag war kein Ekzem: Es war das subklinische Casal-Halsband einer abgestumpften Pellagra, die niemand erkannt hatte.

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Um tiefer einzudringen

• Carnitin und Schilddrüse: das Molekül, das niemand dosiert
• Vitamin B1 (Thiamin): Der Funken deiner Energie und deines Gehirns
• Vitamin B2 (Riboflavin): Deine Mitochondrien laufen ohne sie nicht
• Vitamin B5 (Pantothensäure): Das Vitamin deiner Nebennieren und des Coenzyms A

Quellen

• Brenner, Charles. “Boosting NAD+ with a small molecule that activates NAMPT.” Nature Chemical Biology 13 (2017): 1125-1126.
• Trammell, Samuel A. J., et al. “Nicotinamide riboside is uniquely and orally bioavailable in mice and humans.” Nature Communications 7 (2016): 12948.
• Yoshino, Jun, et al. “Nicotinamide mononucleotide, a key NAD+ intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice.” Cell Metabolism 14.4 (2011): 528-536.
• Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
• Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.

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