Er hieß Antoine (Name geändert), 38 Jahre alt. Als er mir gegenübersaß, zitterten seine Hände leicht, und er legte eine medizinische Akte auf meinen Schreibtisch, die so dick wie ein Roman war. Seit zwei Jahren litt Antoine unter persistierendem Kribbeln in den Füßen, Ganginstabilität, die sich im Dunkeln verschlimmerte, und unerklärlicher Muskelmüdigkeit. Sein Neurologe hatte eine „periphere Neuropathie ungeklärter Ätiologie” diagnostiziert. Man hatte ihm Gabapentin angeboten. Niemand hatte ihn gefragt, was er aß. Niemand hatte ihn gefragt, ob er ein Medikament nahm, das die Fettaufnahme blockiert. Niemand hatte sein Vitamin E gemessen.
Das ist nicht alles. Antoine und seine Partnerin versuchen seit drei Jahren, ein Kind zu bekommen. Zwei Spermogramme zeigten verminderte Spermienbeweg lichkeit und einen abnormal hohen Grad der Spermien-DNA-Fragmentierung. Man hatte ihnen eine ICSI angeboten. Fünfzehntausend Euro. Ohne jemals zu überprüfen, ob der oxidative Stress, der die Membranen seiner Spermien zerstörte, eine korrigierbare Ursache hatte.
Als ich die Ergebnisse sah, die ich angefordert hatte, wurde alles klar. Plasma-Alpha-Tocopherol: 12 Mikromol pro Liter (der funktionelle Normalbereich beginnt bei 30). Antoine hatte einen schwerwiegenden Vitamin-E-Mangel. Die Hüterin seiner Zellmembranen hatte ihren Posten verlassen. Und niemand hatte nach ihr gesucht.
«Vitamin E ist der erste Verteidiger der Zellmembran. Ohne sie unterliegen die mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Membran einer Kettenperoxidation, die die Zelle von innen zerstört.» Jean-Paul Curtay, Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale
Die Ursachen des Vitamin-E-Mangels
Vitamin E ist ein Sammelbegriff für acht fettlösliche Moleküle: vier Tocopherole (Alpha, Beta, Gamma, Delta) und vier Tocotrienole (Alpha, Beta, Gamma, Delta). Alpha-Tocopherol ist die biologisch aktivste Form beim Menschen, da die Leber ein spezifisches Transferprotein besitzt, das Alpha-TTP (Alpha-Tocopherol Transfer Protein), das diese Form bevorzugt auswählt, um sie in die zur Blutkreislaufversorgung bestimmten VLDL-Lipoproteine einzubauen[^1]. Die anderen Formen werden größtenteils metabolisiert und ausgeschieden. Dieses biochemische Detail hat große klinische Konsequenzen: Du kannst viel Gamma-Tocopherol essen (die vorherrschende Form in Soja- und Maisölen), ohne einen Alpha-Tocopherol-Mangel zu beheben.
Die erste Ursache für Mangel ist die Malabsorption von Fetten. Vitamin E ist fettlöslich. Es kann nur in Gegenwart von Galle und Pankreaslipase aufgenommen werden, genauso wie Omega-3 und die Vitamine A, D und K. Jede Pathologie, die die Fettverteilung stört, gefährdet die Vitamin-E-Aufnahme: exokrine Pankreasinsuffizienz, Cholestase (Gallenstau), Zöliakie, Morbus Crohn, ileale Resektion, primäre Gallengangcholangitis. In meiner Sprechstunde habe ich Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen gesehen, deren Vitamin-E-Status seit Jahren eingestürzt war, ohne dass es jemand bemerkt hatte. Die Galle ist ein zentraler Akteur bei der Aufnahme aller fettlöslichen Vitamine, und ihre Unzulänglichkeit ist häufiger, als man denkt.
Die zweite Ursache ist die verarmte Ernährung. Die Raffination von Pflanzenölen beseitigt einen erheblichen Anteil an Tocopherolen. Raffiniertes Sonnenblumenöl enthält etwa 40 Prozent weniger Vitamin E als kaltgepresstes natives Öl. Industrielle Desodorierungs- und Bleichverfahren zerstören die wärmesensiblen Tocopherole. Wenn man dazu noch die Hochtemperaturgarung hinzufügt, die Vitamin E oxidiert, versteht man, warum ultraverarbeitete Lebensmittel eine Wüste an Tocopherolen sind.
Die dritte, unterschätzte Ursache ist iatrogenes Hypocholesterinämie. Vitamin E zirkuliert im Blut, eingebaut in Lipoproteine, hauptsächlich LDL. Wenn ein Arzt ein Statin verschreibt, um den LDL-Cholesterinspiegel zu senken, senkt er mechanisch das Transportmittel, das Vitamin E transportiert[^2]. Dies ist eine Nebenwirkung, die die konventionelle Medizin so gut wie nie überwacht. Das gleiche Problem tritt bei Orlistat (Xenical), einem Anti-Adipositas-Medikament, das die Aufnahme von Darmfetten blockiert und daher aller fettlöslichen Vitamine auf. Cholestyramin, ein Ionenaustauscherharz, das für Hypercholesterinämie verschrieben wird, bindet Gallensäuren und verhindert die Vitamin-E-Aufnahme. Und Protonenpumpenhemmer (PPI) stören indirekt die zur Fettaufnahme notwendige Verdauungskaskade, indem sie die Magensäure reduzieren.
Die vierte Ursache ist genetisch bedingt. Es gibt eine seltene, aber aufschlussreiche Erkrankung: Ataxie durch isolierten Vitamin-E-Mangel (AVED), verursacht durch eine Mutation des TTPA-Gens, das das hepatische Alpha-TTP codiert. Ohne dieses Protein kann die Leber das Alpha-Tocopherol nicht im Blutkreislauf recyceln. Das Ergebnis ist eine progressive Neuropathie und eine zerebelläre Ataxie, die die Friedreich-Krankheit imitieren. Dieses genetische Modell zeigt durch Negation, wie unverzichtbar Vitamin E für das Nervensystem ist.
Die Symptome des Mangels
Vitamin E ist der erste antioxidative Verteidiger der Zellmembranen. Jede Zelle in deinem Körper ist von einer Phospholipiddoppelschicht umhüllt, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) ist. Diese PUFA, insbesondere DHA und Arachidonsäure, sind bevorzugte Ziele freier Radikale. Wenn ein Hydroxyl- oder Peroxylradikal ein Wasserstoffatom aus einer Membranen-PUFA reißt, löst es eine Kettenreaktion der Lipidperoxidation aus: Jedes oxidierte Lipid erzeugt einen neuen Radikal, der das benachbarte Lipid angreift, und die Membran zerfällt schrittweise[^3]. Dies ist genau das, was mit TBARS (Thiobarbituric Acid Reactive Substances) und Malondialdehyd (MDA), zwei Markern für oxidativen Stress in Lipiden, gemessen wird.
Vitamin E bricht diese Kette ab. Positioniert in der Lipiddoppelschicht, gibt der Chromanol-Kern ein Wasserstoffatom an das Peroxylradikal ab, stabilisiert es und stoppt die Ausbreitung. Dies ist ein Opfer: Vitamin E wird selbst zu einem Tocopheroxylradikal. Aber dieses Radikal ist stabil, wenig reaktiv und wird durch Vitamin C an der Membranoberfläche regeneriert. Dieses Antioxidanspaar Vitamin E / Vitamin C gehört zu den elegantesten in der Biochemie: Vitamin E schützt die Lipidphase, Vitamin C schützt die wässrige Phase, und jede recycelt die andere. Reduziertes Glutathion und Alpha-Liponsäure tragen auch zu dieser Regenerationskaskade bei.
Die Symptome des Mangels spiegeln die Membranfragilität wider, die sich einstellt, wenn dieser Schutzschild verschwindet.
Die periphere Neuropathie ist das charakteristischste Zeichen. Die Axone langer Neuronen, jener, die die Extremitäten innervieren, sind besonders anfällig, weil ihre Membranen reich an PUFA sind und ihre Länge die Reparatur verlangsamt. Die Lipidperoxidation verursacht eine progressive Demyelinisierung: Die Myelinscheide, selbst eine sehr lipidreiche Membranverlängerung, degeneriert. Der Patient empfindet Kribbeln, Taubheitsgefühl, einen Verlust der propriozeptiven Empfindung (Propriozeption) und Schwierigkeiten beim Gehen im Dunkeln, weil das Sehvermögen nicht den Verlust propriozeptiver Informationen kompensieren kann. Das ist genau das, was Antoine durchlebte.
Die zerebelläre Ataxie tritt bei längeren Mängeln auf. Das Kleinhirn, das Organ der motorischen Koordination, reagiert extrem empfindlich auf Membran-Oxidationsstress. Der Gang wird taumelnd, die Bewegungen ungenau, die Handschrift zittrig. Studien zu AVED zeigen, dass eine frühzeitige Vitamin-E-Supplementierung die Ataxie stabilisieren und sogar teilweise umkehren kann, wenn sie eingeleitet wird, bevor Neuronen-Schäden irreversibel werden[^4].
Die hämolytische Anämie ist ein klassisches Zeichen bei Frühgeborenen und bei Erwachsenen mit schwerwiegendem Mangel. Die Membranen roter Blutkörperchen, die 120 Tage lang in einer hochoxygen ierten Umgebung zirkulieren, sind besonders anfällig für Peroxidation. Ohne Vitamin E werden sie brüchig und platzen vorzeitig, das nennt sich Hämolyse. Der Referenztest ist der Test der osmotischen Sprödigkeit mit Wasserstoffperoxid[^5]. Diese Erythrozyten-Fragilität verschärft oder imitiert eine Anämie, deren Ursache niemals gefunden wird, wenn man sich nur darauf beschränkt, Eisen und B12 zu messen.
Die Auswirkung auf die Fruchtbarkeit ist vielleicht die unbekannteste und poetischste Konsequenz. Das Wort «Tocopherol» kommt vom Griechischen tokos (Nachkommenschaft) und pherein (tragen). Wörtlich: Das trägt die Nachkommenschaft. 1922 entdeckten Herbert McLean Evans und Katharine Scott Bishop Vitamin E, indem sie beobachteten, dass Ratten mit Mangelerscheinungen steril wurden. Spermien sind Zellen, die außergewöhnlich anfällig für oxidativen Stress sind: Ihre Membran ist extrem reich an DHA (bis zu 60 Prozent der PUFA), sie haben sehr wenig Zytoplasma (daher sehr wenig körpereigene Antioxidantien) und erzeugen während ihrer Reifung in der Nebenhoden freie Radikale. Vitamin E schützt die Membranintegrität der Spermien und die Integrität ihrer DNA. Klinische Studien zeigen, dass eine Supplementierung von 400 IE pro Tag für drei Monate die Spermienbeweg lichkeit deutlich verbessert und die Spermien-DNA-Fragmentierung verringert[^6]. Bei Frauen verbessert Vitamin E die Gebärmutterschleimhautdicke und die embryonale Implantationsrate, zwei für die Fruchtbarkeit kritische Parameter.
Die Rolle in der Immunität ist ein weiteres unterschätztes Kapitel. Vitamin E stimuliert die Vermehrung von T-Lymphozyten, erhöht die Interleukin-2-Produktion und verbessert die Impfantwort bei älteren Menschen. Die SENIEUR-Studie von Meydani, veröffentlicht 1997 im JAMA, zeigte, dass eine Supplementierung von 200 IE pro Tag über vier Monate die Immunantwort bei Personen über 65 Jahren deutlich verbesserte[^7]. Die Membran von Immunzellen hängt wie die aller Zellen von Vitamin E ab, um ihre Flüssigkeit und Funktionalität zu gewährleisten.
Schließlich schützt Vitamin E die LDL vor Oxidation, ein zentraler Prozess bei der Entstehung der Atherosklerose. Oxidierte LDL werden von Makrophagen in der Arterienwand phagozytiert, die sich in Schaumzellen umwandeln und Atheromplaques bilden. Das Alpha-Tocopherol, das von den LDL selbst transportiert wird, schützt ihre PUFA vor radikalischer Oxidation. Wenn Vitamin E niedrig ist, oxidieren sich LDL schneller, und das kardiovaskuläre Risiko nimmt unabhängig von der Gesamtmenge des Cholesterins zu.
Die Mikronährstoffe, die für Vitamin E essentiell sind
Vitamin E funktioniert nicht allein. Es ist Teil eines integrierten antioxidativen Netzwerks, bei dem jedes Glied von den anderen abhängt.
Die Vitamin C ist der erste Partner. Wenn Vitamin E ein Peroxylradikal in der Membran neutralisiert, wird es selbst zu einem Tocopheroxylradikal. Die Vitamin C, an der Membran-Zytoplasma-Schnittstelle positioniert, reduziert das Tocopheroxylradikal und regeneriert das aktive Vitamin E. Ohne Vitamin C wird Vitamin E verbraucht, ohne recycelt zu werden, und der Bedarf steigt erheblich. Das ist der Grund, warum Curtay in seiner Nutrithérapie auf die Notwendigkeit hinweist, beide zusammen zu supplementieren. Der eine ohne den anderen ist ein nur halb entfalteter Schild.
Das Selen ist der zweite kritische Kofaktor. Selen ist die aktive Stelle der Glutathion-Peroxidase (GPx), des Enzyms, das die während der Peroxidation erzeugten Hydroperoxid-Lipide neutralisiert. Vitamin E verhindert die Einleitung der Radikalenkette, GPx zerstört die Peroxide, die sich trotzdem gebildet haben. Die beiden Systeme sind komplementär und teilweise redundant: In Tierstudien reduziert Selen-Supplementierung teilweise die Vitamin-E-Anforderungen und umgekehrt. Aber wenn beide gleichzeitig fehlen, ist der Membranschaden katastrophal.
Das Glutathion (GSH), ein von der Leber synthetisiertes schwefelhaltiges Tripeptid, ist das Substrat von GPx und der terminale Recycler der antioxidativen Kette. Die Alpha-Liponsäure regeneriert oxidiertes Glutathion (GSSG) zu reduziertem Glutathion (GSH), und die NAC (N-Acetylcystein) liefert das Cystein, das für seine Synthese notwendig ist.
Das Coenzym Q10 (Ubiquinon) arbeitet in Synergie mit Vitamin E in der inneren Mitochondrienmembran. Das reduzierte CoQ10 (Ubichinol) ist ein lipophiles Antioxidans, das die Mitochondrienmembranen schützt und das oxidierte Vitamin E regeneriert. Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase, ein zur Cholesterin- aber auch zur CoQ10-Synthese notwendiges Enzym. Ein Patient unter Statin verliert also gleichzeitig sein Transportmittel für Vitamin E (LDL) und seinen mitochondrialen antioxidativen Partner (CoQ10). Dies ist eine doppelte biochemische Strafe, die die konventionelle Kardiologie weitgehend ignoriert.
Das Zink ist Kofaktor der zytosol ischen Superoxid-Dismutase (SOD Cu-Zn), ein anderes antioxidatives Enzym, das das Superoxidradikal in Wasserstoffperoxid umwandelt, das dann von GPx oder Katalase neutralisiert wird. Das antioxidative Netzwerk ist ein integriertes System: Vitamin E, Vitamin C, Selen, Glutathion, CoQ10, Zink, Kupfer, Mangan arbeiten zusammen. Ein einzelnes Element zu korrigieren, ohne die anderen zu überprüfen, ist wie ein einzelnes Instrument in einem Orchester zu stimmen.
Die Nahrungsquellen
Die reichhaltigsten Quellen für Vitamin E sind native Pflanzenöle und Ölsamen. Das Weizenkeimöl ist der absolute Champion mit 149 Milligramm pro 100 Gramm, etwa 222 IE. Ein einziger Esslöffel deckt den täglichen Bedarf. Aber Vorsicht: Dies ist ein extrem fragiles Öl, das keine Hitze verträgt. Es muss im Kühlschrank aufbewahrt und roh als Dressing konsumiert werden.
Das native Sonnenblumenöl liefert 49 Milligramm pro 100 Gramm, hauptsächlich als Alpha-Tocopherol. Extra natives Olivenöl enthält 14 Milligramm, hauptsächlich Alpha-Tocopherol mit etwas Gamma. Mandeln liefern 26 Milligramm pro 100 Gramm. Haselnüsse bringen 15 Milligramm. Sonnenblumenkerne erreichen 35 Milligramm. Avocado bietet 2,1 Milligramm pro 100 Gramm, eine bescheidene Menge, aber in einem Fettkontext, der die Absorption fördert. Gekochter Spinat enthält 2,1 Milligramm, was ihn zu einem der vitaminreichsten Blattgemüse macht. Mangos und Kiwis liefern zwischen 1 und 1,5 Milligramm.
Ein grundlegender Punkt, den der Prof. Mouton in seinem Unterricht betont: raffinierte Öle, die die überwiegende Mehrheit der in Supermärkten verkauften Öle darstellen, haben während des Raffinationsprozesses einen erheblichen Anteil ihrer Tocopherole verloren. Wenn du mit einem raffinierten Sonnenblumenöl, das auf 180 Grad erhitzt wird, kochst, kombinierst du zwei Destruktionsfaktoren: Die industrielle Verarmung und die thermische Oxidation. Das verbleibende Vitamin E verschwindet wortwörtlich in Rauch. Das ist der Grund, warum man in der Naturheilkunde systématisch native Öle aus erster Kaltpressung empfiehlt, die am Ende des Garvorgangs oder als Dressing hinzugefügt werden.
Die offiziellen empfohlenen täglichen Aufnahmemengen sind 12 Milligramm Alpha-Tocopherol pro Tag in Frankreich (15 Milligramm in den USA). Nährstofftherapeuten wie Curtay betrachten diese Werte als unzureichend für einen optimalen antioxidativen Schutz, besonders in einem Kontext mit hohem oxidativen Stress, Umweltverschmutzung, intensivem Sport oder entzündlicher Erkrankung. Die INCA3-Umfrage zeigt, dass die durchschnittlichen Aufnahmemengen der Franzosen leicht unter den Empfehlungen liegen, mit ausgeprägteren Defiziten bei Personen, die wenig Fett konsumieren (fettarme Diäten) oder ausschließlich raffinierte Öle verwenden.
Die Antagonisten von Vitamin E
Der erste Antagonist ist die Malabsorption von Fetten. Jede klinische Situation, die die Lipidverdauung gefährdet, reduziert proportional die Vitamin-E-Aufnahme. Eine unzureichende Gallenproduktion, ob hepatischen (Steatose, Hepatitis) oder vestikulären Ursprungs (Steine, Cholezystektomie), reduziert die Emulgierung von Fetten und die Bildung von Mizellen, die für die intestinale Aufnahme notwendig sind. Cholezystektomie-Patienten, deren Zahl ständig wächst, haben einen kontinuierlichen Gallenstrom, aber ohne den Konzentrationsgipfel, den die Blase beim Verzehr von Fetten bereitstellt. Ihre Vitamin-E-Aufnahme ist chronisch beeinträchtigt.
Die Hochtemperaturgarung ist der zweite Antagonist. Vitamin E ist wärmesensibel und oxidiert schnell über 170 Grad. Frittieren, Grillieren, hochtemperatur Rösten zerstören einen erheblichen Anteil der in Lebensmitteln und Garungsölen vorhandenen Tocopherole. Die schonende Garung, bei niedriger Temperatur und abgedeckt, bewahrt fettlösliche Vitamine viel besser. Dies ist ein weiteres Argument für Garung auf rostfreien Stahlegefäßen mit der Wassertropfen-Technik anstelle einer Antihaftpfanne auf voller Flamme.
Das Eisen in hoher Dosis ist ein starker pro-oxidativer Antagonist. Freies Eisen katalysiert die Fenton-Reaktion, die das Hydroxylradikal erzeugt, das destruktivste aller freien Radikale. Dieses Radikal greift massive PUFA-Membranen an und verbraucht Vitamin E in großer Geschwindigkeit. Daher sollte eine Eisensupplementierung in hoher Dosis (über 50 Milligramm elementares Eisen pro Tag) immer mit Vitamin E begleitet werden. Bei Eisenmangelanämie kann die Eisenkorrektur ohne antioxidativen Schutz paradoxerweise den oxidativen Stress verschlimmern. Der Dr. Hertoghe empfiehlt systematisch, 200 IE natürliches Vitamin E bei jeder langfristigen Eisensupplementierung hinzuzufügen.
Die Medikamente stellen einen vierten Hauptantagonisten dar. Cholestyramin cheliert Gallensäuren und reduziert die Aufnahme aller fettlöslichen Vitamine. Orlistat (Xenical) blockiert die Pankreaslipase und reduziert die Vitamin-E-Aufnahme nach Studien um etwa 60 Prozent. Statine senken die LDL, das Haupttransportmittel für Vitamin E im Blut. Antikonvulsiva (Phenobarbital, Phenytoin) beschleunigen den hepatischen Abbau von Vitamin E durch Induktion von Cytochrom-P450-Enzymen.
Die raffinierten und gehärteten Öle sind der fünfte Antagonist. Der Raffinationsprozess (Neutralisation, Bleichung, Desodorierung) eliminiert zwischen 30 und 60 Prozent der natürlicherweise in rohen Ölen vorhandenen Tocopherole. Die Teilhydrierung erzeugt Transfettsäuren, die den Membran-Oxidationsstress erhöhen und daher die Vitamin-E-Verbrauch beschleunigen. Industrielle Margarinen und Backwaren sind doppelt problematisch: arm an Vitamin E und reich an Transfettsäuren, die dessen Abbau beschleunigen.
Die mehrfach ungesättigten Fettsäuren im Übermaß stellen einen paradoxalen Antagonisten dar. Je mehr PUFA (Omega-3 und Omega-6) du konsumierst, desto mehr enthalten deine Membranen potenzielle Ziele für Peroxidation, und desto mehr steigt dein Vitamin-E-Bedarf. Personen, die massiv Omega-3 supplementieren, ohne ihre Vitamin-E-Aufnahme anzupassen, erhöhen ihr Risiko für Lipidperoxidation. Dies ist ein Punkt, den Curtay mit Nachdruck unterstreicht: Jede Omega-3-Supplementierung sollte mit 200 bis 400 IE Vitamin E begleitet werden.
Die vergessenen Ursachen des Mangels
Einige Ursachen eines Vitamin-E-Defizits entgehen dem Radar der konventionellen Medizin systematisch.
Die intestinale Dysbiose ist die erste. Das intestinale Mikrobiom nimmt an der Lipidverdauung über die Dekonjugation von Gallensalzen und die Produktion von kurzkettige Fettsäuren teil, die Enterozyten ernähren. Wenn das Mikrobiom gestört ist (wiederholte Antibiotika, ultraverarbeitete Lebensmittel, chronische Kandidose), ist die Absorptionsfläche des Darms beeinträchtigt und die Aufnahme von fettlöslichen Vitaminen sinkt. Ich habe in meiner Sprechstunde Patienten gesehen, deren Status in den Vitaminen A, D, E und K gleichzeitig zusammengebrochen war: Der gemeinsame Nenner war immer der Darm.
Die nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) ist die zweite vergessene Ursache. Die verfettete Leber, voller Fett, produziert weniger Galle, synthetisiert weniger VLDL (das Transportmittel, das Vitamin E zu den Geweben verteilt), und das hepatische Alpha-TTP funktioniert in einer vollgestopften Hepatozyt-Umgebung weniger gut. Paradoxerweise ist Vitamin E eine der am meisten erforschten Behandlungen der NASH (nicht-alkoholische Steatohepatitis): Die PIVENS-Studie zeigte, dass eine Supplementierung von 800 IE pro Tag die Leberhistologie signifikant verbesserte[^8]. Die Leber braucht Vitamin E zum Heilen, aber die kranke Leber absorbiert und verteilt weniger Vitamin E. Dies ist ein Teufelskreis, den die hepatische Detoxikation hilft, zu durchbrechen.
Der chronische Stress ist die dritte vergessene Ursache. Das Cortisol erhöht die Produktion freier Radikale durch die Mitochondrien, was mehr Vitamin E verbraucht. Patienten mit Nebennierenerschöpfung zeigen oft erhöhten oxidativen Stress mit zusammengebrochenen antioxidativen Abwehrkräften. Vitamin E ist eines der stillen Opfer des chronischen Stress, schneller verbraucht als zugeführt.
Die Belastung durch Schadstoffe (Tabak, Pestizide, Schwermetalle, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe) ist die vierte vergessene Ursache. Jeder Rauchzug erzeugt Milliarden freier Radikale, die zirkulierende Antioxidantien, einschließlich Vitamin E, massiv verbrauchen. Raucher haben Plasma-Vitamin-E-Spiegel, die 20 bis 30 Prozent niedriger sind als die von Nichtrauchern, auch bei identischen Nahrungsaufnahmen. Endokrine Disruptoren (Bisphenole, Phthalate,
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