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Vitamina B1 (tiamina): la chispa de tu energía y tu cerebro

Deficiencia de vitamina B1: causas, síntomas neurológicos y cardíacos, fuentes alimentarias, antagonistas desconocidos, suplementos y protocolo.

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François Benavente

Naturópata certificado

Julien tiene treinta y dos años. Trabaja en finanzas, encadena días de doce horas, bebe cinco expresos al día y come un sándwich mientras mira su pantalla al mediodía. Cuando vino a consultarme, se quejaba de una fatiga intelectual «extraña»: olvidaba palabras en las reuniones, perdía el hilo de sus razonamientos, y por la noche tenía hormigueos en los pies que atribuía a su posición sentada prolongada. Su médico había verificado la tiroides y la glucemia, todo estaba normal. Nadie había pensado en dosificar su vitamina B1.

La tiamina es la Cenicienta de las vitaminas. Nadie piensa en ella. Todo el mundo conoce la vitamina D, el magnesio, el hierro. Pero la B1, esta pequeña molécula azufrada descubierta por Casimir Funk en 1911, es el cofactor indispensable de la producción de energía cerebral. Sin ella, tu cerebro funciona como un motor sin ignición. Y eso es exactamente lo que le pasaba a Julien.

Flujo metabólico de la vitamina B1: de la glucosa al ATP a través de la piruvato deshidrogenasa y el ciclo de Krebs

Las causas de la deficiencia en B1

La deficiencia de vitamina B1 es mucho más frecuente de lo que se piensa en los países industrializados. La encuesta SUVIMAX mostró que el veinte a treinta por ciento de los franceses tenían aportes de B1 inferiores a las recomendaciones. Y los aportes alimentarios solo cuentan parte de la historia, porque muchos factores reducen la absorción y aceleran la eliminación.

La alimentación refinada es la primera causa. La tiamina se concentra en la envoltura de los cereales, el salvado y el germen. El refinamiento del trigo elimina el ochenta por ciento de la B1 presente naturalmente en el grano completo. El arroz blanco ha perdido más del setenta y cinco por ciento de su tiamina comparado con el arroz integral. La harina blanca, el pan blanco, la pasta blanca, el arroz blanco: estos alimentos que constituyen la base de la alimentación moderna son alimentos empobrecidos en B1. Es una paradoja metabólica: estos alimentos proporcionan glucosa (que requiere B1 para ser metabolizada) pero no la B1 necesaria para su metabolismo.

El alcohol es el segundo factor importante. El etanol reduce la absorción intestinal de tiamina del treinta a cincuenta por ciento, aumenta su excreción renal, y bloquea su fosforilación hepática en tiamina pirofosfato (TPP), la forma activa. El alcoholismo crónico es la causa clásica del síndrome de Wernicke-Korsakoff, pero un consumo regular incluso moderado (dos a tres vasos al día) puede ser suficiente para crear un déficit subclínico.

El tercer factor es el consumo excesivo de té y café. El té contiene tiaminasas, enzimas que degradan la vitamina B1 en el tubo digestivo, y taninos que inhiben su absorción. El café contiene ácido clorogénico que tiene el mismo efecto inhibidor. Cinco tazas de café al día, como Julien, constituyen un factor de riesgo significativo.

Los regímenes hipocalóricos y los trastornos del comportamiento alimentario (anorexia, bulimia) exponen a deficiencias severas en B1 porque los aportes son globalmente insuficientes. La cirugía bariátrica (bypass gástrico, manga gástrica) reduce drásticamente la absorción de B1 y requiere suplementación de por vida. Los vómitos repetidos (embarazo, quimioterapia) aumentan las pérdidas. Y la cocción prolongada destruye parte de la tiamina, que es termosensible e hidrosoluble: se escapa en el agua de cocción.

Los síntomas de la deficiencia

La vitamina B1 es el cofactor de tres enzimas cruciales del metabolismo energético: la piruvato deshidrogenasa (que transforma el piruvato en acetil-CoA para entrar en el ciclo de Krebs), la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (en el corazón del ciclo de Krebs), y la transcetolasa (vía de las pentosas fosfato). Sin B1, la glucosa no puede ser transformada en energía. Y los dos órganos que consumen más glucosa son el cerebro (veinte por ciento del consumo total para dos por ciento del peso corporal) y el corazón.

Los síntomas neurológicos son los más precoces. Fatiga mental, dificultades de concentración y memorización, irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño. Luego aparecen las neuropatías periféricas: hormigueos, entumecimientos, sensaciones de ardor en los pies y las manos (polineuritis en guante y en calcetín). La debilidad muscular, especialmente en los miembros inferiores, puede volverse incapacitante. En casos severos, el síndrome de Wernicke asocia confusión mental, ataxia cerebelosa (trastornos del equilibrio y la marcha) y parálisis oculomotora. El síndrome de Korsakoff, secuela irreversible del Wernicke no tratado, se caracteriza por amnesia anterógrada con confabulación.

Los síntomas cardiovasculares constituyen el beriberi húmedo: taquicardia, edemas de los miembros inferiores, disnea de esfuerzo, y en formas graves, insuficiencia cardíaca de gasto elevado. El corazón, privado de energía por el déficit en B1, se dilata y pierde su fuerza contráctil. El beriberi seco, por su parte, es la forma neurológica pura sin afectación cardíaca.

Los síntomas digestivos suelen ser los primeros en aparecer pero los últimos en vincularse a la B1: pérdida de apetito (anorexia), náuseas, estreñimiento, dolores abdominales. El intestino es un órgano de renovación rápida que requiere mucha energía, y el déficit en B1 ralentiza el metabolismo de los enterocitos.

Comparativa deficiencia en vitamina B1 versus terreno óptimo

Los micronutrientes esenciales para la B1

La vitamina B1 no trabaja sola. Forma parte de una red metabólica donde varios cofactores son indispensables. El magnesio es necesario para la conversión de tiamina en su forma activa, la tiamina pirofosfato (TPP). Sin magnesio suficiente, incluso un aporte correcto de B1 no será completamente utilizado. El magnesio bisglicinato de 300 a 400 miligramos por día es un complemento sistemático en todo protocolo B1.

Las otras vitaminas B son socios obligatorios. La B2 (riboflavina) es necesaria para el funcionamiento de la piruvato deshidrogenasa, la misma enzima que requiere B1. La B3 (niacina, en forma de NAD+) es la coenzima principal del ciclo de Krebs. La B5 (ácido pantoténico) es el precursor de la coenzima A, socio de la B1 en la conversión piruvato-acetil-CoA. Por eso una deficiencia aislada en B1 es rara: generalmente se acompaña de deficiencias múltiples en vitaminas B, y la suplementación con complejo B suele ser más pertinente que una suplementación aislada.

El ácido alfa-lipoico, cofactor de la piruvato deshidrogenasa al igual que la B1, refuerza la eficacia de la tiamina cuando ambos se toman juntos. También posee propiedades antioxidantes y neuroprotectoras que complementan la acción de la B1 en el sistema nervioso.

Las fuentes alimentarias

La levadura de cerveza es la fuente más concentrada en vitamina B1 con aproximadamente 10 miligramos por 100 gramos, es decir más de ocho veces los aportes diarios recomendados. El germen de trigo contiene 2 miligramos por 100 gramos. Las semillas de girasol aportan 1,5 miligramos por 100 gramos. La carne de cerdo magra es la mejor fuente animal con 0,8 a 1 miligramo por 100 gramos. Las legumbres (lentejas, alubias secas, garbanzos) proporcionan 0,3 a 0,5 miligramos por 100 gramos. Los cereales integrales (arroz integral, avena, quinua, trigo sarraceno) aportan 0,3 a 0,4 miligramos por 100 gramos. Los frutos secos (nueces de Brasil, pistachos, avellanas) contienen 0,3 a 0,6 miligramos por 100 gramos. Los huevos aportan 0,1 miligramo por unidad. Las verduras verdes (espinacas, guisantes, espárragos) contienen 0,1 a 0,3 miligramos por 100 gramos.

Los aportes nutricionales recomendados son de 1,1 miligramos por día para las mujeres y 1,2 miligramos para los hombres. Pero estas cifras son mínimos para evitar el beriberi clínico, no óptimos. Mouton y Curtay recomiendan aportes de 3 a 10 miligramos por día para un funcionamiento neurológico óptimo, lo que es prácticamente imposible alcanzar por la alimentación sola sin levadura de cerveza diaria.

La cocción suave es esencial para preservar la B1. La tiamina se destruye en más del cincuenta por ciento por cocción en agua hirviendo (pasa al agua de cocción y se degrada por el calor). La cocción al vapor suave, por debajo de 100 grados, preserva aproximadamente el ochenta por ciento de la B1.

Los antagonistas de la vitamina B1

El alcohol es el antagonista más potente, como se detalla anteriormente. Pero otros factores desconocidos degradan o bloquean la B1.

Las tiaminasas son enzimas presentes en ciertos alimentos que destruyen la vitamina B1. El pescado crudo (sushi, sashimi), los crustáceos crudos y el té las contienen. La cocción inactiva las tiaminasas de los peces y crustáceos, pero no las del té que son termoresistentes. Los taninos del té, café y vino tinto precipitan la tiamina en el tubo digestivo e impiden su absorción.

Los sulfitos, conservantes utilizados en el vino, los frutos secos industriales, los embutidos y muchos alimentos procesados, degradan la vitamina B1. El dióxido de azufre (E220 a E228) es un destructor directo de la tiamina.

Ciertos medicamentos son antagonistas importantes. Los diuréticos de asa (furosemida) aumentan masivamente la pérdida renal de B1, creando deficiencias iatrogénicas en pacientes con insuficiencia cardíaca que son precisamente quienes más la necesitan. La metformina, prescrita a diabéticos de tipo 2, reduce la absorción de B1. El 5-fluorouracilo (quimioterapia) bloquea la fosforilación de la tiamina.

El azúcar refinado y los carbohidratos de índice glucémico elevado son antagonistas indirectos: consumen B1 para su metabolismo sin aportar nada, creando un «robo» metabólico. Cuanta más azúcar blanca comas, más B1 necesitas, y menos tienes.

Las causas olvidadas de la deficiencia

La diabetes de tipo 2 es una causa importante y desconocida de deficiencia en B1. El estudio de Thornalley publicado en 2007 en Diabetologia mostró que el setenta y seis por ciento de los diabéticos de tipo 2 tenían tasas plasmáticas de tiamina disminuidas. La hiperglucemia crónica aumenta el aclaramiento renal de tiamina hasta dieciséis veces lo normal. Es un círculo vicioso: la deficiencia en B1 agrava las complicaciones de la diabetes (neuropatía, nefropatía, retinopatía) por acumulación de productos de glucación avanzada (AGEs), y la diabetes agrava la deficiencia en B1.

La insuficiencia cardíaca es otra causa olvidada. Los pacientes bajo diuréticos pierden masivamente B1 por vía renal, y esta pérdida agrava la función cardíaca ya comprometida. Varios estudios han mostrado que una suplementación en tiamina mejoraba la fracción de eyección ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca bajo diuréticos.

La cirugía bariátrica (bypass gástrico) elimina o cortocircuita las zonas de absorción intestinal de B1 (duodeno y yeyuno proximal). Las deficiencias post-cirugía bariátrica son frecuentes y pueden ser severas (Wernicke).

El embarazo y la lactancia aumentan las necesidades de B1 del treinta al cincuenta por ciento. La hiperémesis gravídica (vómitos severos del primer trimestre) puede precipitar una deficiencia aguda. El estrés crónico aumenta las necesidades de B1 por activación del metabolismo glucídico suprarrenal. Y la actividad física intensa aumenta las necesidades proporcionalmente al gasto energético.

Los complementos alimentarios

La tiamina hidrocloruro (HCl) es la forma clásica, hidrosoluble, económica y eficaz para corregir deficiencias moderadas. La dosis usual es de 50 a 100 miligramos por día. Su absorción intestinal es saturable (aproximadamente 5 miligramos por toma por transporte activo), pero a dosis altas, una absorción pasiva se suma a esto.

La benfotiamina es un derivado liposoluble de la tiamina desarrollado en Japón. Atraviesa las membranas celulares cinco veces mejor que la tiamina HCl y alcanza concentraciones intracelulares significativamente superiores. El estudio de Stracke publicado en 2001 mostró que 300 miligramos por día de benfotiamina reducían significativamente la neuropatía diabética comparado con placebo. La benfotiamina es la forma recomendada para neuropatías, diabetes y afectaciones neurológicas. Sunday Natural propone benfotiamina de calidad farmacéutica (menos diez por ciento con el código FRANCOIS10).

La sulbutiamina (Arcalion) es un derivado sintético de la tiamina que atraviesa la barrera hematoencefálica y mejora el rendimiento cognitivo. Utilizada en Francia como medicamento antiastenico, está particularmente indicada en fatiga mental con déficit de concentración.

La posología terapéutica varía según la indicación: 50 a 100 miligramos por día en prevención y mantenimiento, 150 a 300 miligramos por día de benfotiamina para neuropatía y diabetes, hasta 500 miligramos por día en tratamiento urgente de Wernicke (por vía intravenosa en medio hospitalario).

Julien comenzó con 150 miligramos de benfotiamina por día, asociado a un complejo B y magnesio bisglicinato. En dos semanas, sus hormigueos habían desaparecido. En un mes, su claridad mental en las reuniones había vuelto. También redujo su café a dos tazas al día, fuera de las comidas. A veces, la solución más simple es la que nadie ha buscado.

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Para saber más

Fuentes

  • Thornalley, Paul J., et al. “High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease.” Diabetologia 50.10 (2007): 2164-2170.
  • Stracke, Hilmar, et al. “Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study.” Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes 109.6 (2001): 330-336.
  • Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
  • Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
  • Seignalet, Jean. L’Alimentation ou la Troisième Médecine. 5e éd. París: François-Xavier de Guibert, 2004.

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Preguntas frecuentes

01 ¿Cuáles son los primeros signos de una deficiencia de vitamina B1?

Los primeros signos suelen ser neurológicos y sutiles: fatiga mental desproporcionada, irritabilidad, dificultad de concentración, trastornos de la memoria a corto plazo, hormigueo en los pies y las manos, y debilidad muscular especialmente en las piernas. La anorexia (pérdida de apetito) es un signo temprano frecuentemente descuidado. Estos síntomas se atribuyen frecuentemente al estrés o a la fatiga crónica.

02 ¿El té y el café destruyen la vitamina B1?

El té contiene tiaminasas y taninos que degradan la vitamina B1 en el tubo digestivo. El café contiene ácido clorogénico que inhibe la absorción de B1. Consumidos en exceso y especialmente durante las comidas, pueden reducir significativamente el estado de B1. Se recomienda consumirlos al menos treinta minutos antes o después de las comidas para minimizar la interferencia.

03 ¿Cuál es la mejor forma de vitamina B1 en suplemento?

La benfotiamina es la forma más biodisponible. Es un derivado liposoluble de la tiamina que atraviesa cinco veces mejor las membranas celulares que la tiamina hidrocloruro clásica. Alcanza concentraciones intracelulares significativamente superiores y posee propiedades neuroprotectoras documentadas. La dosis recomendada es de 150 a 300 miligramos por día.

04 ¿Los diabéticos necesitan más vitamina B1?

Sí, los diabéticos presentan deficiencia de B1 en el setenta y seis por ciento de los casos según el estudio de Thornalley (2007). La hiperglucemia aumenta masivamente la pérdida renal de tiamina, hasta dieciséis veces lo normal. La B1 también es un cofactor de la transcetolasa que desvía los sustratos de glucosilación avanzada (AGEs), reduciendo las complicaciones de la diabetes. Se recomienda benfotiamina a 300 miligramos por día.

05 ¿El alcohol es el peor enemigo de la vitamina B1?

El alcohol es el factor de depleción más potente de la vitamina B1. Actúa por tres mecanismos simultáneos: reducción de la absorción intestinal, aumento de la excreción renal, y bloqueo de la conversión de tiamina en su forma activa (pirofosfato de tiamina) en el hígado. El síndrome de Wernicke-Korsakoff, una encefalopatía potencialmente mortal, es la forma extrema de deficiencia de B1 relacionada con el alcoholismo.

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