Amina ha ventinove anni, una PCOS diagnosticata a ventidue anni, e un percorso medico che sembra un labirinto. La sua ginecologa l’ha messa in pillola a ventidue anni (per « regolare » i suoi cicli di quarantacinque giorni). Quando ha smesso la pillola a ventisei anni per provare a concepire, i suoi cicli sono scomparsi. Nessun mestruo per sei mesi. Il suo endocrinologo ha prescritto metformina (per l’insulinoresistenza) che le ha causato nausee e diarree insopportabili per tre mesi. Ha smesso. Le è stato proposto il clomifene per stimolare l’ovulazione. Non ha funzionato. È arrivata nel mio studio disperata, con un IMC a 26, un testosterone libero elevato, un’insulina a digiuno a 18 mUI/L (resistenza moderata), e ovaie piene di piccoli follicoli bloccati all’ecografia.
Ho iniziato con un gesto semplice: 4 grammi di mio-inositolo in polvere in un bicchiere d’acqua, mattina e sera. Associato a 200 microgrammi di selenio (il suo TSH era al limite alto a 3,4 con anti-TPO a 65, un Hashimoto subclinico che nessuno aveva investigato). E una dieta a basso indice glicemico.
Tre mesi dopo, i suoi cicli sono tornati a trentadue giorni. Sei mesi dopo, ovulava (confermato da curva di temperatura e progesterone a G21). Un anno dopo, era incinta. Naturalmente. Senza clomifene. Senza FIV. Con una molecola che nessuno le aveva proposto in sette anni di percorso medico.
L’inositolo: la pseudo-vitamina dimenticata
L’inositolo era una volta classificato come vitamina B8. Ha perso questo status quando è stato scoperto che il corpo poteva sintetizzarlo a partire dal glucosio. Ma questa sintesi endogena è spesso insufficiente, soprattutto nelle persone con metabolismo glucidico alterato (insulinoresistenza, diabete di tipo 2, PCOS), malassorbimento intestinale (celiachia, SIBO), o un’alimentazione povera di fonti di inositolo.
Esistono nove forme (stereoisomeri) di inositolo. Le due più studiate sono il mio-inositolo (MI) che rappresenta il 99% dell’inositolo corporeo, e il D-chiro-inositolo (DCI) che ne rappresenta circa l’1%. Il corpo converte il MI in DCI tramite un enzima chiamato epimerase, e questa conversione è regolata dall’insulina. È un dettaglio cruciale per capire perché l’insulinoresistenza disturba l’inositolo: quando l’insulina funziona male, la conversione MI→DCI è alterata, creando un deficit di DCI nei muscoli e nel fegato, e paradossalmente un eccesso di DCI nelle ovaie (dove danneggia la maturazione dei follicoli).
Inositolo e segnalazione dell’insulina
Il ruolo principale del mio-inositolo è quello di secondo messaggero intracellulare. Quando l’insulina si lega al suo recettore cellulare, innesca una cascata di segnalazione di cui l’inositolo fosfato (IP3) è un anello cruciale. L’IP3 apre i canali del calcio intracellulari, il che attiva gli enzimi necessari per l’entrata del glucosio nella cellula.
Senza inositolo sufficiente, la cascata insulinica è interrotta. La cellula « non sente » il segnale dell’insulina anche se l’insulina è presente in quantità normale. È un meccanismo di insulinoresistenza che è distinto dal meccanismo classico (riduzione del numero di recettori) e che spiega perché alcune persone insulinoresistenti non rispondono bene alla metformina ma rispondono al mio-inositolo.
Gli studi sulla PCOS sono i più numerosi e convincenti. Una meta-analisi del 2017 che riguardava dodici trial randomizzati ha concluso che il mio-inositolo a 4 g al giorno riduce significativamente l’insulina a digiuno, il testosterone libero, l’LH, e migliora l’ovulazione nelle donne con PCOS, con un’efficacia paragonabile alla metformina e una tollerabilità notevolmente superiore.
Inositolo e tiroide: il duo con il selenio
Due studi controllati recenti hanno aperto una nuova strada terapeutica per l’Hashimoto. Lo studio di Nordio e Basciani (2017, PMID 28293260) ha mostrato che l’associazione selenio 83 mcg + mio-inositolo 600 mg per sei mesi riduceva significativamente TSH e anticorpi anti-TPO nei pazienti con Hashimoto in ipotiroidismo subclinico, rispetto al selenio da solo. Lo studio di Ferrari (2019, PMID 31680956) ha confermato questi risultati con una normalizzazione del TSH nel 31% dei pazienti del gruppo combinato contro il 10% nel gruppo selenio da solo.
Il meccanismo è elegante. Il TSH, quando si lega alle cellule tiroidee, utilizza l’inositolo fosfato come secondo messaggero per trasmettere il suo segnale intracellulare. Senza inositolo sufficiente, le cellule tiroidee rispondono meno bene al TSH, anche quando il TSH è elevato. È una forma di « resistenza al TSH » analoga all’insulinoresistenza. Integrare con inositolo restaura la sensibilità delle cellule tiroidee al TSH, il che consente di ridurre il TSH senza aumentare la Levotiroxina.
È un concetto che ora integro sistematicamente nei miei protocolli tiroidei, in complemento ai cofattori classici che ho dettagliato nel mio articolo sulla tiroide e la micronutrizione.
Inositolo e umore: il modulatore serotoninergico
Il mio-inositolo è implicato nella segnalazione della serotonina (tramite i recettori 5-HT2) e nella trasduzione del segnale dei neurotrasmettitori in generale. Studi clinici hanno mostrato risultati impressionanti nel disturbo di panico, nel disturbo ossessivo-compulsivo (DOC) e nella depressione, con dosi elevate da 12 a 18 g al giorno.
Lo studio di Benjamin (1995) ha confrontato il mio-inositolo (12 g/giorno) con la fluvoxamina (un SSRI) nel disturbo di panico. Entrambi erano altrettanto efficaci nel ridurre la frequenza e l’intensità degli attacchi di panico, ma il mio-inositolo aveva significativamente meno effetti collaterali (nessuna nausea, nessun aumento di peso, nessuna disfunzione sessuale, nessuna sindrome da sospensione).
Per i pazienti tiroidei che soffrono di ansia (e sono molti, perché l’ipotiroidismo riduce la serotonina e il GABA), il mio-inositolo è un’opzione terapeutica notevole che può essere associata senza problemi alla Levotiroxina e alla maggior parte degli integratori nutrizionali.
Il protocollo in pratica
Per PCOS e insulinoresistenza: mio-inositolo 2 g mattina e sera (4 g totali), idealmente in polvere sciolta in acqua (migliore assorbimento rispetto alle capsule). Associare a D-chiro-inositolo 100 mg al giorno se disponibile (rapporto 40:1). Durata minima: sei mesi. Associare a dieta a basso indice glicemico e all’esercizio fisico (allenamento della forza come priorità per migliorare la sensibilità all’insulina).
Per la tiroide (Hashimoto subclinico): mio-inositolo 600 mg + selenio 83-200 mcg al giorno. Questo è il dosaggio degli studi che hanno mostrato una riduzione di TSH e anticorpi. Durata: almeno sei mesi, con controllo biologico a tre e sei mesi.
Per ansia e disturbi dell’umore: mio-inositolo 12-18 g al giorno in polvere, diviso in due o tre assunzioni. Iniziare con 2 g e aumentare di 2 g ogni tre giorni per evitare effetti digestivi. Gli effetti compaiono in quattro-sei settimane. Può essere associato al magnesio e al P5P per un effetto sinergico.
Avvertenza
Il mio-inositolo è straordinariamente sicuro. È classificato GRAS (Generally Recognized As Safe) dalla FDA e non presenta tossicità nota ai dosaggi raccomandati. Tuttavia, le persone in terapia con metformina o insulina devono informare il loro medico perché l’inositolo può potenziare l’effetto ipoglicemizzante e richiedere un aggiustamento della dose.
I pazienti bipolari devono essere cauti con dosi elevate (superiori a 12 g) perché l’inositolo può teoricamente scatenare un episodio maniacale aumentando la sensibilità serotoninergica. Questo rischio è teorico ed è stato riportato solo raramente, ma la prudenza è d’obbligo.
Curtay, nella sua pratica di nutrizione terapeutica, classifica l’inositolo tra i « nutrienti della terza generazione », quelli che non agiscono semplicemente come mattoni nutrizionali ma come modulatori della segnalazione cellulare. « L’inositolo non nutre. Informa. Restaura la comunicazione tra le cellule e i loro ormoni. » È questa proprietà che lo rende uno strumento unico, all’incrocio tra tiroide, insulina e cervello.
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Per approfondire
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