Émilie ha trentasei anni. Ha avuto mal di gola continui dall’autunno scorso, quattro in cinque mesi. Ogni volta, antibiotici. Suo medico le ha prescritto un dosaggio delle immunoglobuline: normale. Emocromo: normale. Tutto è « normale ». Ma Émilie prende tutto ciò che passa, è continuamente raffreddata, e da poco ha sviluppato un’orticaria cronica che il dermatologo tratta con antistaminici a lungo termine. Quando ricevo il suo bilan complementare, due cose saltano agli occhi: una vitamina D a 12 ng/mL (la norma funzionale inizia a 40) e un LBP elevato, segno di endotossiemia intestinale. Il suo sistema immunitario non è carente. È malnutrito e mal orientato.
« Mangiare, non essere mangiati. » Professore Vincent Castronovo
Questa frase, lapidaramente, riassume le due funzioni vitali di ogni organismo vivente. Mangiare per nutrirsi. Non essere mangiati dai predatori, che siano visibili (un leone) o invisibili (un virus, un batterio, un fungo). L’evoluzione ha dedicato centinaia di milioni di anni al perfezionamento di un sistema di difesa di complessità vertiginosa, capace al contempo di riconoscere un nemico mai incontrato, di distruggerlo in poche ore, di ricordarsene per decenni, e di tollerare i miliardi di batteri che vivono nel tuo intestino senza attaccarli. Questo sistema è la tua immunità. E quando non funziona bene, quasi mai è perché è « debole ». È perché è squilibrato.
Le tre linee di difesa che porti in te
Castronovo insegna l’immunità in tre livelli, e è questa architettura che ti presenterò perché dà una visione chiara di come il tuo corpo si protegge.
Il primo livello sono le barriere. Le prime linee di difesa costituiscono un ostacolo fisico contro l’invasione degli intrusi. Solo gli agenti veramente patogeni sono capaci di superarle. La pelle copre circa 2 metri quadri e costituisce una barriera meccanica formidabile grazie al suo strato corneo, al suo pH acido e alla sua flora residente. L’epitelio respiratorio rappresenta 2 metri quadri in più, con il muco, le ciglia vibratili e le IgA secretorie come arsenale. Gli alveoli polmonari offrono 200 metri quadri di scambio, protetti dai macrofagi alveolari. Ma la barriera più immensa, più esposta e più vulnerabile è la barriera intestinale: circa 1000 metri quadri di superficie, per uno spessore di soli 5 micrometri. Cinque millesimi di millimetro tra il contenuto del tuo tubo digerente e la tua circolazione sanguigna. Questo è un principio di importanza maggiore che Castronovo sottolinea: i sistemi di difesa innata e adattativa si sono sviluppati secondo il principio che solo i veri predatori nemici sono capaci di attraversare le barriere. Se le barriere sono compromesse, come nel leaky gut di cui parlo nell’articolo sul protocollo 4R, molécule inoffensive penetrano nell’organismo e scatenano una reazione immunitaria inappropriata.
Il secondo livello è l’immunità innata (naturale, non specifica). Il nemico ha superato le barriere, è entrato nel territorio. L’esercito cellulare della difesa innata si mobilita in poche ore. I granulociti (neutrofili, eosinofili, basofili), identificati dalle loro caratteristiche di colorazione, sono i fanti che eliminano i batteri e i parassiti. I monociti e i macrofagi sono attivati dalle chemochine, dalla fagocitosi stessa e dalle citochine dei linfociti T helper. I mastociti liberano l’istamina e scatenano la reazione infiammatoria locale. E le cellule NK (Natural Killers, assassini naturali), che rappresentano il 5-16 % della popolazione totale dei linfociti umani, pattugliano in permanenza per eliminare le cellule infettate da virus e le cellule tumorali.
Come riconosce i nemici l’immunità innata? Attraverso un sistema di riconoscimento ancestrale, fissato geneticamente da centinaia di milioni di anni di evoluzione. Le cellule immunitarie innate (cellule dendritiche, macrofagi, polinucleari, enterociti) portano sulla loro superficie dei recettori fissi e invarianti, i PRR (Pattern Recognition Receptor), in particolare i celebri recettori TOLL (TLR), che riconoscono motivi molecolari specifici dei microbi: i PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns). L’LPS dei batteri gram-negativi, i peptidoglicani dei gram-positivi, i mannani dei funghi. Ogni tipo di recettore TOLL riconosce un tipo di motivo microbico. Ma questo riconoscimento è anche capace di percepire segnali di pericolo non microbici: i DAMP (Danger Associated Molecular Patterns), molecole liberate dalle cellule danneggiate o stressate. È una percezione intrinseca di ciò che è ostile, acquisita dopo centinaia di milioni di anni di evoluzione che hanno selezionato recettori riconoscenti i prodotti microbici e non i prodotti del sé.
L’immunità innata ha però tre limitazioni maggiori: un repertorio antimicrobico limitato, nessun adattamento alle mutazioni microbiche, e nessuna percezione dei microbi intracellulari (nascosti all’interno delle cellule). È qui che entra in gioco il terzo livello.
Il terzo livello è l’immunità adattativa (specifica). La sua forza risiede nella sua capacità di generare casualmente e continuamente nuovi recettori per affrontare la diversità dei microbi e le loro mutazioni. Utilizza le stesse armi dell’immunità innata (fagocitosi, infiammazione, citochine) ma le dirige con una precisione chirurgica.
Il timo, questa piccola ghiandola situata dietro lo sterno che si atrofizza dopo la pubertà, è letteralmente una scuola per i linfociti T. I linfociti T immaturi vi imparano a distinguere il sé dal non-sé. Quelli che reagiscono contro le proteine dell’organismo sono eliminati (selezione negativa). Quelli che sopravvivono diventano linfociti T maturi, sia CD4+ (i « direttori d’orchestra » della risposta immunitaria adattativa, che secernono citochine e attivano altre cellule), sia CD8+ (le cellule citotossiche, programmate per uccidere direttamente le cellule infettate).
I linfociti B, che maturano nel midollo osseo, sono i produttori di anticorpi. Quando un antigene si lega all’immunoglobulina di superficie di un linfocita B, questi l’internalizza, lo degrada in peptidi e lo presenta su un MHC di classe II. Questo segnale attiva i linfociti T CD4+, che secernono citochine stimolanti il linfocita B a differenziarsi in plasmacellula, vera fabbrica di anticorpi.
L’intestino: quartier generale della tua immunità
Il tuo intestino non è solo un tubo digerente. È la sede della più grande concentrazione di tessuto immunitario del tuo corpo. Il GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue) comprende le placche di Peyer, i linfonodi mesenterici, i linfociti intra-epiteliali e una complessa rete di cellule dendritiche che campionano permanentemente il contenuto intestinale. È qui che avviene la transciitosi degli antigeni: il passaggio selettivo di molecole dal contenuto intestinale al sistema immunitario per valutazione.
Le IgA secretorie costituiscono l’immunità adattativa principale presente nell’intestino. Sotto forma polimerica (diamerica, legate da una catena J), tappezzano la mucosa e neutralizzano i patogeni prima ancora che tocchino l’epitelio. La perdita di 13 aminoacidi in una regione cerniera rende le IgA2 resistenti al taglio proteolitico dagli enzimi batterici, un adattamento notevole all’ambiente ostile del tubo digerente. Il sistema immunitario comune alle mucose (CMIS) connette l’immunità intestinale a quella delle altre mucose: respiratoria, urogenitale, salivare. Stimolare l’immunità intestinale significa rafforzare tutte le mucose.
La tolleranza mucosale è un concetto fondamentale. L’intestino deve tollerare gli alimenti e i batteri commensali senza scatenare una reazione infiammatoria, rimanendo al contempo vigile contro i veri patogeni. Quando questa tolleranza si perde, appaiono due tipi di malattie: le allergie alimentari (reazione contro molecole inoffensive) e le malattie autoimmuni (reazione contro i propri tessuti). Il microbiota intestinale gioca un ruolo centrale nell’educazione di questa tolleranza, come spiego in dettaglio nell’articolo dedicato.
NF-kB: il maestro della guerra
Quando i recettori TOLL riconoscono un PAMP, un segnale viene trasmesso all’interno della cellula attraverso una cascata di chinasi, questi enzimi che « traducono l’informazione proveniente dall’esterno per coordinare una risposta cellulare appropriata ». La chinasi chiave di questa cascata è l’IKK (I-kB Kinase), che fosforila I-kB, il guardiano della pace. I-kB mantiene normalmente il NF-kB inattivo nel citoplasma. Quando IKK distrugge I-kB, il NF-kB viene liberato, entra nel nucleo cellulare e attiva la trascrizione di decine di geni pro-infiammatori.
Castronovo lo chiama il Maestro della Guerra. E I-kB, il Maestro della Pace. È un’immagine potente che uso spesso in consultazione per spiegare cosa accade nell’infiammazione cronica. Il NF-kB controlla la trascrizione della COX-2 (che produce le prostaglandine infiammatorie), del TNF-alfa (citochina pro-infiammatoria maggiore), dell’IL-6 e di molte altre molecole dell’arsenale infiammatorio. I trattamenti classici delle malattie infiammatorie (corticosteroidi, AINS) agiscono infatti inibendo questa cascata: i corticosteroidi aumentano la sintesi di I-kB (più guardiano della pace) e antagonizzano direttamente il NF-kB; gli AINS bloccano la COX-2 a valle.
La PCR (Proteina C-Reattiva), isolata da Tillett e Frances nel 1930 alla Rockefeller University, è un marcatore precoce, sensibile e specifico della reazione infiammatoria. Appare nelle sei ore che seguono l’infiammazione acuta, raggiunge il picco dopo due giorni, e aumenta proporzionalmente all’intensità dell’infiammazione. In presenza di calcio, si lega ai residui fosfocolina della parete batterica e attiva la via classica del complemento, opsonizzando i patogeni per facilitare la loro fagocitosi. La PCR ultrasensibile (PCR-us), dosata in routine, è un marcatore insostituibile dell’infiammazione cronica di basso grado.
Quando l’immunità deraglia: autoimmunità e allergie
L’infiammazione è un processo fisiologico indispensabile alla sopravvivenza. È il campo di battaglia dove le difese specifiche e non specifiche combattono il nemico. Ma quando l’infiammazione diventa cronica, quando il NF-kB rimane attivato permanentemente, quando le barriere sono compromesse e antigeni non ostili entrano nell’organismo, il sistema immunitario può rivolgersi contro il corpo stesso. È la tossiemia che Marchesseau descriveva: l’accumulo di rifiuti che perturba le funzioni normali e scatena reazioni inappropriater.
L’autoimmunità è la causa sottostante di più di 80 malattie croniche che colpiscono circa il 20 % della popolazione dei paesi industrializzati. Artrite reumatoide, psoriasi, sclerosi multipla, malattia di Crohn, lupus eritematoso, Guillain-Barré, tiroidite di Hashimoto, malattia di Graves, diabete di tipo 1, aterosclerosi. Il meccanismo comune è il mimetismo antigenico: un peptide microbico o alimentare rassomiglia sufficientemente a una proteina del sé che il sistema immunitario, nel voler distruggere l’intruso, attacca per errore i propri tessuti dell’organismo. È esattamente il meccanismo xenoimmune che Seignalet ha descritto per la tiroidite di Hashimoto e che ho dettagliato nell’articolo dedicato: i peptidi antigenici batterici o alimentari attraversano un intestino permeabile, raggiungono le cellule tiroidee, e il sistema immunitario attacca la tiroide perché contiene queste molecole estranee.
Le allergie rientrano nello stesso squilibrio, ma in una direzione diversa. Il sistema immunitario si attiva contro molecole o organismi non patogeni: polline, acari, proteine alimentari, peli di animali, flora batterica stessa. Le riniti, congiuntiviti, eczemi, asma e diarree allergiche sono risposte immunitarie sproporzionate, mediate da IgE e mastociti, contro antigeni che non rappresentano alcun pericolo reale.
Il complesso di istocompatibilità: le tue impronte digitali cellulari
L’MHC (Complesso Maggiore di Istocompatibilità), chiamato sistema HLA nell’uomo, è un insieme di proteine di superficie che servono come « espositore » agli antigeni. Sono le impronte digitali delle tue cellule. Tutte le cellule del corpo portano MHC di classe I, che presentano gli antigeni ai linfociti T CD8+ e scatenano la risposta cellulare (distruzione diretta delle cellule infettate). I linfociti B e i macrofagi portano inoltre MHC di classe II, che presentano gli antigeni ai linfociti T CD4+ e scatenano la risposta umorale (produzione di anticorpi).
Questa distinzione è clinicamente importante. Le risposte a cellule B si concentrano sui patogeni fuori dalla cellula (batteri extracellulari, tossine). Le risposte a cellule T si concentrano sui patogeni intracellulari (virus, batteri intracellulari). Questa è la ragione per cui i vaccini stimolano principalmente la risposta umorale (anticorpi) mentre l’immunità cellulare, più difficile da indurre, è spesso la chiave della resistenza ai virus e ai tumori.
La regolazione della risposta immunitaria specifica si basa sulle sottopopolazioni di linfociti T CD4+: i Th1 (immunità cellulare, antivirale, antitumorale), i Th2 (immunità umorale, antiparassitaria, ma anche allergica quando predomina), i Th17 (difesa antifungina e antibatterica, ma anche autoimmune quando si accelera) e i Treg (linfociti T regolatori, i guardiani della tolleranza). Uno squilibrio Th1/Th2, un’iperattivazione dei Th17 o un deficit di Treg sono al cuore della maggior parte delle patologie disimmunitarie.
Nutrire le tue difese: i quattro pilastri nutrizionali
« La nutrizione e l’immunologia sono legate l’una all’altra da secoli. » Chandra RK, Proceedings of the Nutrition Society, 1999
Chandra l’ha dimostrato in modo sistematico: le carenze di nutrienti alterano la risposta immunitaria e conducono a infezioni frequenti e gravi. La malnutrizione proteico-calorica riduce il numero e le funzioni delle cellule T, dei fagociti e delle IgA secretorie. Le carenze di zinco, ferro, selenio, vitamine A, B6, C ed E indeboliscono l’immunità in modo specifico. Lo zinco, ad esempio, è associato a un’alterazione profonda dell’immunità cellulare: diminuzione della risposta linfocitaria, abbassamento del rapporto CD4+/CD8+, diminuzione del chemiotattismo dei fagociti e collasso della timulin, un ormone zinco-dipendente del timo. La gestione nutrizionale delle malattie disimmunitarie si basa su quattro pilastri che Castronovo insegna e che applico in consultazione.
Il primo pilastro è restaurare le barriere, iniziando dalla barriera intestinale. La L-glutammina è il carburante preferito degli enterociti. Lo studio di Hond et al. pubblicato nel 1999 in Alimentary Pharmacology & Therapeutics ha dimostrato che la glutammina (3 volte 7 grammi al giorno) diminuiva significativamente l’aumento della permeabilità intestinale indotta dagli AINS (indometacina) quando somministrata in modo ravvicinato. L’associazione con il misoprostolo aveva un effetto sinergico. In pratica, consiglio 5-10 grammi di L-glutammina al giorno in polvere, a digiuno, per 2-3 mesi, associati al protocollo di restauro intestinale che dettaglio nell’articolo sul protocollo 4R.
Il secondo pilastro è aumentare l’immunotolleranza. I probiotici svolgono un ruolo fondamentale. Lo studio di Kalliomaki et al. pubblicato nel Lancet nel 2001 ha dimostrato che il Lactobacillus GG, somministrato in via prenatale alle madri e in via postnatale ai neonati per sei mesi, riduceva la frequenza dell’eczema atopico dal 46 % (gruppo placebo) al 23 % (gruppo probiotico), cioè una riduzione della metà. Il numero di pazienti da trattare per prevenire un caso (NNT) era di 4,5, una cifra straordinariamente bassa. Hacini-Rachinel et al. hanno dimostrato nel 2009 che il L. casei DN-114001 somministrato per via orale controllava l’infiammazione cutanea agendo sia sulle cellule T effettrici che regolatrici, aumentando la frequenza dei Treg FoxP3+ nella pelle e la produzione di IL-10 antinfiammatoria. Riedel et al. (2006) hanno dimostrato che i bifidobatteri inibivano l’attivazione del NF-kB indotta da LPS, in modo dose e ceppo-dipendente, con una diminuzione della secrezione di IL-8, TNF-alfa, COX-2 e ICAM-1.
La vitamina D è l’altro pilastro maggiore dell’immunotolleranza. Il suo recettore (VDR) si trova in alta concentrazione nei linfociti T, nei macrofagi e, fatto notevole, nelle cellule immature del timo. DeLuca e Cantorna hanno pubblicato nel 2001 nel FASEB Journal una sintesi che dimostra che la 1,25-diidrossivitamina D3 può prevenire o sopprimere significativamente l’encefalomielite autoimmune sperimentale (modello di sclerosi multipla), l’artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, il diabete di tipo 1 e le malattie infiammatorie dell’intestino nei modelli animali. In quasi tutti i casi, l’azione della vitamina D richiede un apporto calcico normale o elevato. Il meccanismo passa per la stimolazione della produzione di TGF-beta1 e IL-4, che modulano l’attività infiammatoria dei linfociti T. Hayes ha dimostrato nel 2000 che la prevalenza della sclerosi multipla aumentava con la diminuzione della radiazione solare, e che gli oli di pesce, ottima fonte di vitamina D, erano associati a una prevalenza più bassa. Doso sistematicamente la 25-OH vitamina D in tutti i miei pazienti e miro a un valore tra 40 e 60 ng/mL, il che spesso richiede una supplementazione di 2000-4000 UI al giorno in D3.
Il terzo pilastro è ridurre l’intensità della risposta infiammatoria. Il rapporto tra gli acidi grassi omega-6 (acido arachidonico, AA) e omega-3 (EPA/DHA) determina l’intensità della reazione infiammatoria, poiché questi acidi grassi sono i precursori delle prostaglandine e dei leucotrieni. L’alimentazione occidentale moderna apporta un rapporto AA/EPA di 15:1 o 20:1, mentre il rapporto fisiologico è di 1:1 a 4:1. Cleland et al. hanno pubblicato nel 2003 nella rivista Drugs una sintesi che conferma che gli oli di pesce a dosi antinfiammatorie (2-3 grammi di EPA+DHA al giorno) avevano effetti benefici in studi randomizzati in doppio cieco rispetto al placebo nell’artrite reumatoide, con anche un effetto protettivo cardiovascolare. Le risolvine, metaboliti degli omega-3, sono potenti mediatori della risoluzione dell’infiammazione, un processo attivo che la scienza ha scoperto di recente. Come sviluppo nell’articolo sulla nutrizione antinfiammatoria, la serotonina e gli omega-3 lavorano in sinergia per modulare l’infiammazione cerebrale.
Il quarto pilastro è fornire antiossidanti per impedire l’accumulo dei danni ossidativi e carbonilici inflitti ai tessuti attaccati. La fagocitosi, arma indispensabile della difesa, genera radicali liberi (superossido, perossido di idrogeno, ipoclorito) che distruggono i patogeni ma danneggiano anche i tessuti circostanti. La superossido dismutasi (SOD, zinco e rame-dipendente), la catalasi (ferro-dipendente) e la glutatione perossidasi (selenio-dipendente) sono gli enzimi antiossidanti endogeni che limitano questi danni collaterali. Gli apporti di vitamina C (500-1000 milligrammi al giorno), vitamina E (200-400 UI di tocoferoli misti), selenio (100-200 microgrammi al giorno) e zinco (15-25 milligrammi al giorno) sostengono questo sistema.
Le spezie che spengono il fuoco del NF-kB
Castronovo insegna che le spezie possono bloccare l’attivazione del NF-kB. La curcumina (principio attivo della curcuma) inibisce direttamente l’IKK, la chinasi che scatena la cascata infiammatoria distruggendo I-kB. È un inibitore naturale del « Maestro della Guerra », senza gli effetti collaterali dei corticosteroidi. Il gingerolo (zenzero), la capsaicina (peperoncino), il resveratrolo (uva, vino rosso), l’EGCG (tè verde) e il sulforafano (broccoli, crucifere) agiscono attraverso meccanismi simili su diversi punti della cascata NF-kB.
Catherine Kousmine ha scritto in Soyez bien dans votre assiette jusqu’à 80 ans et plus che l’alimentazione è la prima farmacopea. Le spezie sono il ponte tra la cucina e la terapeutica. Integrare quotidianamente curcuma (con pepe nero per la biodisponibilità e un grasso per l’assorbimento), zenzero fresco, aglio, cipolla e erbe aromatiche nell’alimentazione significa modulare dolcemente e permanentemente il NF-kB, senza ricetta e senza effetti collaterali.
Bilan immunitario: cosa va dosato?
La valutazione nutrizionale e funzionale delle malattie disimmunitarie, come Castronovo la consiglia, comprende sei marcatori essenziali. Vitamina D (25-OH-D3, obiettivo 40-60 ng/mL). Microbiota intestinale (analisi del metagenoma per sequenziamento, MOU). Permeabilità intestinale (IgG alimentari specifiche, LBP/LPS-Binding Protein). PCR ultrasensibile (marcatore di infiammazione di basso grado, obiettivo inferiore a 1 mg/L). Profilo degli acidi grassi eritrocitari (rapporto AA/EPA, indice omega-3). E gli indicatori di stress ossidativo e di difese antiossidanti (glutatione, SOD, 8-OHdG). Questo bilan consente di colpire precisamente gli assi di intervento e di monitorare l’evoluzione sotto protocollo.
Protocollo naturo: supportare l’immunità in tre tempi
Il primo tempo è il restauro delle barriere, priorità assoluta. Finché l’intestino è permeabile, antigeni non ostili entrano nell’organismo, il NF-kB si attiva, le IgA si esauriscono e la tolleranza si perde. Il protocollo 4R (Ritirare, Rimpiazzare, Reinoculare, Riparare), la L-glutammina, i probiotici mirati e l’evitamento temporaneo degli alimenti identificati dalle IgG alimentari costituiscono la base.
Il secondo tempo è la modulazione dell’infiammazione. Correzione del rapporto AA/EPA through gli omega-3 a dosi terapeutiche (2-3 grammi di EPA+DHA al giorno), supplementazione di vitamina D per raggiungere 40-60 ng/mL, curcumina (500-1000 milligrammi al giorno con piperina), antiossidanti mirati secondo il bilan di stress ossidativo.
Il terzo tempo è il rafforzamento della tolleranza immunitaria. Probiotici immunomodulatori (Lactobacillus rhamnosus GG, Bifidobacterium lactis), mantenimento della vitamina D a dose ottimale, alimentazione antinfiammatoria ricca di polifenoli e di fibre prebiotiche, gestione dello stress cronico (coerenza cardiaca, sonno sufficiente) ed esercizio fisico moderato che stimola le cellule NK e le IgA secretorie.
I limiti e il medico
La naturopatia non tratta le infezioni acute gravi (polmonite, meningite, sepsi). Non sostituisce gli antibiotici quando sono necessari (anche se può aiutare a ridurne la frequenza). Non si sostituisce al bilan immunologico medico di fronte a infezioni ricorrenti inusuali, che possono rivelare un deficit immunitario primitivo. E non sospende un trattamento immunosoppressore in corso in una malattia autoimmune senza consiglio medico specializzato. La fibromialgia, la tiroidite di Hashimoto, la sclerosi multipla o il lupus richiedono un follow-up medico regolare, anche quando l’approccio naturopatico apporta un sollievo significativo.
Quello che la naturopatia fa, e lo fa bene, è agire sul terreno che permette al sistema immunitario di funzionare correttamente. Nutrire le barriere. Fornire i cofattori enzimatici. Modulare l’infiammazione attraverso l’alimentazione e gli omega-3. Restaurare la tolleranza through i probiotici e la vitamina D. Ridurre il carico tossico e antigenico che surattiva il NF-kB. È un approccio radicale, che richiede tempo, che non sostituisce la medicina d’emergenza ma che cambia durevolmente la traiettoria immunitaria di un paziente.
Émilie, dopo cinque mesi di protocollo (restauro intestinale, correzione della vitamina D a 52 ng/mL, omega-3 a 2,5 grammi al giorno, probiotici immunomodulatori, evitamento del glutine e dei latticini per tre mesi), non ha avuto un solo mal di gola questo inverno. La sua orticaria è scomparsa in sei settimane. Il suo LBP è tornato normale. Il suo sistema immunitario non era debole. Era affamato, sovraccarico e male orientato. Bastava nutrirlo e mostrargli la strada.
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