Marc nunca se lembra de seus sonhos. Desde quando consegue se lembrar (paradoxo interessante), acorda de manhã com um vazio total. Sem imagens, sem histórias, nada. Ele pensava que era normal, que algumas pessoas sonham e outras não. Quando lhe disse que a ausência de lembrança de sonhos é um marcador clínico clássico de deficiência de vitamina B6, ele me olhou como se eu estivesse inventando.
Marc também tinha outros sintomas que não relacionava entre si. Uma ansiedade social que o levava a evitar jantares entre amigos. Uma sensibilidade ao barulho que o tornava irritável no metrô. Formigamento nos dedos ao acordar de manhã. Intolerância a certos alimentos (vinho tinto lhe causava enxaquecas, espinafre cozido o inchava, queijo envelhecido o deixava nauseado). E um detalhe que percebi ao examinar suas mãos: pequenas manchas brancas nas unhas. Cada um desses sintomas, isoladamente, parece banal. Juntos, desenham um retrato clínico preciso: deficiência de B6, provavelmente agravada por pirrolúria.
As causas da deficiência de B6
A vitamina B6, em sua forma ativa P5P (piridoxal-5-fosfato), é cofator de mais de cento e quarenta reações enzimáticas no corpo humano. É, junto com o magnésio, o cofator mais versátil que existe. E diferentemente do magnésio, que recebe atenção crescente, a B6 permanece na sombra.
A alimentação pobre em alimentos integrais é a primeira causa de deficiência. O refino dos cereais elimina até oitenta por cento da B6 naturalmente presente no grão integral. A alimentação ultraprocessada, pratos prontos e fast-foods são quase desprovidos de B6 biodisponível. O cozimento prolongado destrói trinta a quarenta por cento da vitamina B6, que é termossensível e hidrossolúvel.
Os medicamentos são uma causa iatrogênica importante. A contracepção oral (pílula estroprogestativa) reduz os níveis de B6 de vinte a quarenta por cento por aceleração do catabolismo do triptofano via via das quinureninas. A isoniazida (antituberculosa) forma um complexo com o P5P e o inativa. A D-penicilamina (doença de Wilson, artrite poliarticular) quelata a B6. Os anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, valproato) aceleram o catabolismo da B6. A teofilina (asma) inibe a piridoxal quinase.
O álcool é um antagonista potente. O acetaldeído, metabólito do etanol, desloca o P5P de seus sítios de ligação proteica e acelera seu catabolismo. Os alcoólatras crônicos são sistematicamente deficientes em B6.
A pirrolúria é uma causa desconhecida mas frequente. O corpo, durante a síntese de hemoglobina, produz subprodutos chamados pirróis (hidroxihemopirrolina-2-one ou HPL). Em cinco a dez por cento da população, a produção de pirróis é excessiva. Esses pirróis se ligam ao zinco e à B6 no sangue e os arrastam na urina, criando uma fuga crônica dos dois micronutrientes que resiste à suplementação padrão.
A doença celíaca e as doenças inflamatórias intestinais (Crohn, retocolite hemorrágica) reduzem a absorção de B6 por lesão da mucosa intestinal. A insuficiência renal crônica aumenta a excreção de B6. A diálise elimina o P5P a cada sessão.
Os sintomas da deficiência
A B6 é indispensável à síntese da serotonina (o triptofano precisa de P5P para se tornar 5-HTP e depois serotonina), do GABA (o glutamato precisa de P5P para se tornar GABA via glutamato descarboxilase), da dopamina, noradrenalina, histamina e melatonina. Em outras palavras, todos os seus neurotransmissores dependem direta ou indiretamente da B6.
A ausência de lembrança de sonhos é um marcador clínico precoce e específico. A B6 é necessária para a conversão do triptofano em serotonina e depois em melatonina, e o sonho ocorre durante as fases de sono paradoxal reguladas pela serotonina. Pacientes deficientes recuperam seus sonhos em poucas semanas de suplementação com P5P.
Os transtornos neuropsiquiátricos incluem ansiedade (deficiência de GABA), depressão (deficiência de serotonina e dopamina), irritabilidade, insônia e transtornos cognitivos. A neuropatia periférica (formigamento, dormência das extremidades em luva e meia) ocorre em deficiências severas.
As intolerâncias alimentares múltiplas são frequentemente a máscara de uma deficiência de B6 em vez de verdadeiras alergias. Vinho tinto, queijo envelhecido e chocolate desencadeiam reações histaminérgicas porque a diamina oxidase (DAO), enzima de degradação de histamina, necessita do P5P como cofator. O glicinato de magnésio paradoxalmente provoca ansiedade porque a glicina ativa os receptores NMDA do glutamato, e sem P5P para converter glutamato em GABA, a excitação domina.
A B6 é cofator da glutamato descarboxilase no sistema nervoso entérico, e seu déficit reduz a motilidade intestinal, contribuindo para SIBO e constipação crônica. A dermatite seborreica (pele oleosa e descamativa ao redor do nariz, sobrancelhas e couro cabeludo), queilite angular (aftas nos cantos da boca) e glossite (língua lisa e dolorosa) são os sinais cutâneo-mucosos clássicos.
A síndrome do túnel do carpo está associada à deficiência de B6, sendo o P5P necessário para o metabolismo da bainha de mielina. A anemia microcítica sideroblástica (distinção da anemia por deficiência de ferro pelo ferro sérico normal e presença de sideroblastos em coroa no mielograma) é o sinal hematológico da deficiência severa.
Os micronutrientes essenciais para B6
O magnésio é o parceiro indissociável da B6. O magnésio é cofator da piridoxal quinase, a enzima que converte piridoxina em P5P. Sem magnésio, a conversão é mais lenta. E a B6 é por sua vez necessária para a entrada do magnésio na célula via canais TRPM6/7. É um ciclo sinérgico: cada um ajuda a absorção do outro.
O zinco compartilha com a B6 uma relação particular, especialmente no contexto da pirrolúria onde ambos são eliminados juntos na urina. A suplementação conjunta zinco-B6 é indispensável em caso de pirrolúria.
A vitamina B2 (riboflavina) é cofator FMN da piridoxina-5’-fosfato oxidase, a enzima que converte piridoxamina em P5P. Um déficit em B2 limita a produção de P5P mesmo que a ingestão de B6 seja suficiente.
A vitamina B12 e os folatos são parceiros da B6 no metabolismo da homocisteína. A B6 é cofator da cistationina beta-sintase (via de transsulfuração), via complementar da remetilação (B12/folatos) para eliminar homocisteína. Um déficit combinado B6-B9-B12 é a primeira causa de hiperhomocisteinemia.
As fontes alimentares
O fígado de vitela é a fonte mais rica com 0,84 miligramas para 100 gramas. O grão de bico aponta 0,54 miligramas para 100 gramas. O salmão contém 0,64 miligramas para 100 gramas. O atum aponta 0,46 miligramas para 100 gramas. O peru contém 0,54 miligramas para 100 gramas. As nozes apontam 0,54 miligramas para 100 gramas. A banana contém 0,37 miligramas para 100 gramas. A batata com casca aponta 0,30 miligramas para 100 gramas. O fermento de cerveja contém 4,4 miligramas para 100 gramas. As sementes de girassol apontam 0,80 miligramas para 100 gramas. O abacate contém 0,26 miligramas para 100 gramas.
As ingestões recomendadas oficiais são de 1,5 miligrama por dia para adultos. Curtay e Hertoghe recomendam 25 a 50 miligramas de P5P por dia em dose ótima, e até 100 miligramas em dose terapêutica (pirrolúria, TPM severa, hiperhomocisteinemia). A gravidez e a amamentação aumentam as necessidades em cinquenta por cento.
Os antagonistas da vitamina B6
A contracepção oral é o antagonista mais frequente na prática clínica. Os estrogênios sintéticos aceleram o catabolismo do triptofano pela via das quinureninas, via que consome massivamente o P5P. É por isso que as mulheres sob pílula são mais propensas a depressão, ansiedade e transtornos do sono.
O álcool e seu metabólito acetaldeído deslocam o P5P de suas proteínas carreadoras. A isoniazida forma complexos com o P5P e o inativa (é por isso que pacientes sob isoniazida recebem sistematicamente B6). A D-penicilamina quelata a B6. Os anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, valproato) aceleram o catabolismo hepático da B6.
A teofilina inibe a piridoxal quinase. Os diuréticos de alça (furosemida) aumentam a excreção renal. A levodopa (tratamento do Parkinson) interage com a B6, que acelera sua descarboxilação periférica, reduzindo a quantidade que chega ao cérebro (pacientes sob levodopa isolada não devem tomar B6, mas aqueles sob levodopa/carbidopa podem).
O tabaco aumenta o catabolismo da B6 via estresse oxidativo. O café em alta dose (mais de cinco xícaras por dia) pode reduzir os níveis plasmáticos. O cozimento prolongado e a imersão de vegetais em água destroem a B6 dos alimentos.
As causas esquecidas da deficiência
A pirrolúria é A causa esquecida por excelência. Cinco a dez por cento da população produz um excesso de pirróis que capturam zinco e B6 e os eliminam na urina. Os sintomas típicos são ansiedade social, má tolerância ao estresse, ausência de lembrança de sonhos, estrias precoces, sensibilidade à luz, manchas brancas nas unhas, odor corporal adocicado e acne persistente. A detecção é feita por um teste urinário de criptopirróis (KPU) disponível em laboratório especializado.
O hipotireoidismo é frequentemente associado a deficiência de B6. A tireoide regula a atividade da piridoxal quinase, e o hipotireoidismo reduz a conversão de piridoxina em P5P. A síndrome do túnel do carpo, frequente em pacientes com problemas tireoidianos, é frequentemente um sinal de deficiência de B6 em vez de um problema puramente mecânico.
As falsas intolerâncias alimentares múltiplas (histamina, tiramina, glutamato) são frequentemente confundidas com alergias quando refletem um déficit em enzimas de degradação dependentes de B6. Jean-Paul Curtay resume esse fenômeno com clareza: “As intolerâncias alimentares múltiplas são frequentemente a máscara de uma deficiência em cofatores enzimáticos. Antes de eliminar dez alimentos, comece verificando zinco, B6 e magnésio.”
O diabetes tipo 2 está associado a níveis reduzidos de B6 porque a hiperglicemia acelera a glicosilação do P5P, tornando-o inativo. A gravidez cria um déficit subclínico na maioria das mulheres (necessidades aumentadas para o desenvolvimento cerebral do feto), frequentemente não diagnosticado nem corrigido.
Os suplementos alimentares
A piridoxina (piridoxina HCl) é a forma clássica, mais barata e mais prescrita. Sua principal desvantagem é que deve ser convertida em P5P pelo fígado, e essa conversão é limitada por polimorfismos genéticos (gene ALPL), insuficiência hepática, inflamação e deficiências de magnésio e zinco. Pior, a piridoxina em excesso (superior a 200 miligramas por dia durante vários meses) pode se tornar tóxica ao competir com o P5P nos sítios enzimáticos, criando paradoxalmente um estado de deficiência funcional apesar do excesso de piridoxina.
O P5P (piridoxal-5-fosfato) é a forma ativa, diretamente utilizável sem conversão hepática. É a forma recomendada por Curtay, Hertoghe e praticantes em nutrição terapêutica. A dose padrão é de 25 a 50 miligramas por dia, de manhã ou ao meio-dia (a B6 pode ser ligeiramente estimulante ao aumentar dopamina). Para a síndrome pré-menstrual, a ingestão na segunda metade do ciclo (da ovulação até a menstruação) a 50 a 100 miligramas é a mais eficaz. Para pirrolúria, a dose é de 50 a 100 miligramas por dia a longo prazo, sempre associada ao bisglicina de zinco 15 a 30 miligramas.
O P5P é hidrossolúvel e o excesso é eliminado pelos rins. O limite superior de segurança é de 100 miligramas por dia em uso prolongado. Não há interação com levotiroxina. A única precaução importante diz respeito aos pacientes sob levodopa isolada (sem carbidopa), em quem a B6 reduz a eficácia do tratamento.
Uma dosagem sanguínea de B6 confirmou a deficiência de Marc: 18 nmol/L (a faixa ótima começa em 30). Prescrevi P5P a 50 miligramas por dia, associado a 15 miligramas de zinco bisglicina no jantar. Dois meses depois, Marc se lembrava de seus sonhos, havia aceitado três convites para jantar, e vinho tinto não lhe dava mais enxaquecas. Ele frequentemente me diz que é “o suplemento que me devolveu meus sonhos”.
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Para saber mais
- Depressão e neurotransmissores: a micronutrição muda tudo
- GABA: o neurotransmissor da calma que perdeste
- Serotonina: como fabricá-la sem antidepressivos
- Acetilcolina: o neurotransmissor esquecido da tua memória
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Fontes
- Wyatt, Katrina M., et al. “Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review.” British Medical Journal 318.7195 (1999): 1375-1381.
- Lerner, Vladimir, et al. “Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia.” Journal of Clinical Psychiatry 65.11 (2004): 1550-1554.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg: International Medical Books, 2006.
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