Marc erinnert sich nie an seine Träume. Soweit er sich erinnern kann (interessantes Paradoxon), wacht er morgens mit völliger Leere auf. Keine Bilder, keine Geschichten, nichts. Er dachte, das sei normal, dass manche Menschen träumen und andere nicht. Als ich ihm sagte, dass das Fehlen von Traumerinnerungen ein klassisches klinisches Zeichen für Vitamin-B6-Mangel ist, schaute er mich an, als würde ich mir das ausdenken.
Marc hatte auch andere Symptome, die er nicht miteinander verband. Eine Sozialphobie, die ihn dazu trieb, Abendessen mit Freunden zu vermeiden. Eine Lärmempfindlichkeit, die ihn in der U-Bahn reizbar machte. Kribbeln in den Fingern beim Aufwachen. Unverträglichkeiten gegen bestimmte Lebensmittel (Rotwein gab ihm Migräne, gekochter Spinat ließ ihn aufblähen, gereifter Käse machte ihn übelkrank). Und ein Detail, das mir beim Untersuchen seiner Hände auffiel: kleine weiße Flecken auf den Nägeln. Jedes dieser Symptome wirkt für sich genommen banal. Zusammen zeichnen sie ein präzises klinisches Bild: B6-Mangel, wahrscheinlich verschärft durch eine Pyrrolurie.
Die Ursachen von B6-Mangel
Vitamin B6 in seiner aktiven Form P5P (Pyridoxal-5-Phosphat) ist Kofaktor von über 140 enzymatischen Reaktionen im menschlichen Körper. Es ist zusammen mit Magnesium der vielseitigste Kofaktor, der existiert. Und im Gegensatz zu Magnesium, das zunehmende Aufmerksamkeit erhält, bleibt B6 im Schatten.
Eine nährstoffarme Ernährung ist die erste Ursache für Mangel. Das Raffinieren von Getreide eliminiert bis zu 80 Prozent des natürlicherweise im ganzen Korn vorhandenen B6. Ultraverarbeitete Lebensmittel, Fertiggerichte und Fast Food sind quasi frei von bioverfügbarem B6. Längeres Kochen zerstört 30 bis 40 Prozent des Vitamins B6, das temperaturempfindlich und wasserlöslich ist.
Medikamente sind eine Hauptursache für Iatrogenie. Hormonelle Verhütung (Östrogen-Gestagen-Pille) reduziert B6-Werte um 20 bis 40 Prozent durch Beschleunigung des Tryptophan-Katabolismus über den Kynurenin-Weg. Isoniazid (Antituberkulotikum) bildet einen Komplex mit P5P und inaktiviert ihn. D-Penicillamin (Morbus Wilson, Polyarthritis) chelatiert B6. Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin, Valproat) beschleunigen den B6-Katabolismus. Theophyllin (Asthma) hemmt die Pyridoxal-Kinase.
Alkohol ist ein starker Antagonist. Acetaldehyd, das Metabolit von Ethanol, verdrängt P5P von seinen Protein-Bindungsstellen und beschleunigt seinen Katabolismus. Chronische Alkoholiker sind quasi systematisch B6-mangelhaft.
Pyrrolurie ist eine unbekannte, aber häufige Ursache. Der Körper produziert bei der Hämoglobin-Synthese Nebenprodukte namens Pyrrole (Hydroxyhämopyrrolin-2-on oder HPL). Bei 5 bis 10 Prozent der Bevölkerung ist die Pyrrol-Produktion übermäßig. Diese Pyrrole binden sich im Blut an Zink und B6 und führen sie in den Urin, wodurch ein chronischer Verlust beider Mikronährstoffe entsteht, der der Standardsupplementierung widersteht.
Zöliakie und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) reduzieren die B6-Absorption durch Schädigung der Darmschleimhaut. Chronische Niereninsuffizienz erhöht die B6-Ausscheidung. Die Dialyse eliminiert P5P bei jeder Sitzung.
Die Symptome von Mangel
B6 ist unverzichtbar für die Synthese von Serotonin (Tryptophan benötigt P5P, um zu 5-HTP und dann zu Serotonin zu werden), von GABA (Glutamat benötigt P5P, um via Glutamat-Decarboxylase zu GABA zu werden), von Dopamin, von Noradrenalin, von Histamin und von Melatonin. Mit anderen Worten: Alle deine Neurotransmitter hängen direkt oder indirekt von B6 ab.
Das Fehlen von Traumerinnerungen ist ein frühes und spezifisches klinisches Zeichen. B6 ist notwendig für die Umwandlung von Tryptophan zu Serotonin und dann zu Melatonin, und Träume treten während Schlafphasen mit paradoxem Schlaf auf, die durch Serotonin reguliert werden. Mangelhafte Patienten erhalten innerhalb weniger Wochen P5P-Supplementierung ihre Träume zurück.
Neuropsychiatrische Störungen umfassen Angststörungen (GABA-Mangel), Depression (Serotonin- und Dopamin-Mangel), Reizbarkeit, Schlaflosigkeit und kognitive Störungen. Periphere Neuropathie (Kribbeln, Taubheitsgefühl in Handschuh- und Sockenverteilung) tritt bei schwerem Mangel auf.
Mehrfache Lebensmittelunverträglichkeiten sind oft die Maskierung eines B6-Mangels statt echter Allergien. Rotwein, gereifter Käse und Schokolade lösen histaminische Reaktionen aus, weil das Diaminoxidase-Enzym (DAO) zur Histamindegradation P5P als Kofaktor benötigt. Magnesium-Glycinat verursacht paradoxerweise Angst, weil Glycin die NMDA-Rezeptoren des Glutamats aktiviert, und ohne P5P, um Glutamat zu GABA umzuwandeln, dominiert Überregung.
B6 ist Kofaktor der Glutamat-Decarboxylase im enterischen Nervensystem, und sein Mangel verlangsamt die Darmmotilität und trägt zu SIBO und chronischer Verstopfung bei. Seborrhoische Dermatitis (ölige und schuppige Haut um Nase, Augenbrauen und Kopfhaut), anguläre Cheilitis (Mundwinkelrhagaden, Risse an den Mundwinkeln) und Glossitis (glatte und schmerzhafte Zunge) sind die klassischen Haut- und Schleimhautzeichen.
Das Karpaltunnelsyndrom ist mit B6-Mangel assoziiert, wobei P5P für den Myelin-Scheide-Stoffwechsel notwendig ist. Anämie (mikrozytär siderooblastisch, unterscheidbar von Eisenmangelanämie durch normales Serumseisen und das Vorhandensein von Sideroblasten-Kranzen im Blutausstrich) ist das hämatologische Zeichen schwerer Mangelerscheinungen.
Die für B6 essentiellen Mikronährstoffe
Magnesium ist der untrennbare Partner von B6. Magnesium ist Kofaktor der Pyridoxal-Kinase, des Enzyms, das Pyridoxin zu P5P umwandelt. Ohne Magnesium wird die Umwandlung verlangsamt. Und B6 ist wiederum notwendig für den Eintritt von Magnesium in die Zelle via TRPM6/7-Kanäle. Dies ist eine synergistische Schleife: Jeder hilft der Absorption des anderen.
Zink hat mit B6 eine besondere Beziehung, besonders im Kontext der Pyrrolurie, wo beide zusammen im Urin ausgeschieden werden. Die kombinierte Zink-B6-Supplementierung ist in Fällen von Pyrrolurie unverzichtbar.
Vitamin B2 (Riboflavin) ist FMN-Kofaktor der Pyridoxin-5’-Phosphat-Oxidase, des Enzyms, das Pyridoxamin zu P5P umwandelt. Ein B2-Mangel begrenzt die P5P-Produktion, selbst wenn die B6-Aufnahme ausreichend ist.
Vitamin B12 und Folate sind Partner von B6 im Homocystein-Stoffwechsel. B6 ist Kofaktor der Cystathionin-Beta-Synthase (Transsulfurierungs-Weg), ein komplementärer Weg zur Remethylierung (B12/Folate) zur Homocystein-Eliminierung. Ein kombinierter B6-B9-B12-Mangel ist die Hauptursache einer Hyperhomocysteinämie.
Die Lebensmittelquellen
Kalbsleber ist mit 0,84 Milligramm pro 100 Gramm die reichste Quelle. Kichererbsen liefern 0,54 Milligramm pro 100 Gramm. Lachs enthält 0,64 Milligramm pro 100 Gramm. Thunfisch liefert 0,46 Milligramm pro 100 Gramm. Truthahn enthält 0,54 Milligramm pro 100 Gramm. Nüsse liefern 0,54 Milligramm pro 100 Gramm. Banane enthält 0,37 Milligramm pro 100 Gramm. Kartoffel mit Schale liefert 0,30 Milligramm pro 100 Gramm. Bierhefe enthält 4,4 Milligramm pro 100 Gramm. Sonnenblumenkerne liefern 0,80 Milligramm pro 100 Gramm. Avocado enthält 0,26 Milligramm pro 100 Gramm.
Die offiziellen empfohlenen Aufnahmemengen betragen 1,5 Milligramm pro Tag für Erwachsene. Curtay und Hertoghe empfehlen 25 bis 50 Milligramm P5P pro Tag als optimale Dosis und bis zu 100 Milligramm als therapeutische Dosis (Pyrrolurie, schweres PMS, Hyperhomocysteinämie). Schwangerschaft und Stillen erhöhen den Bedarf um 50 Prozent.
Die Antagonisten von Vitamin B6
Hormonelle Verhütung ist der häufigste Antagonist in der klinischen Praxis. Synthetische Östrogene beschleunigen den Tryptophan-Katabolismus über den Kynurenin-Weg, ein Weg, der P5P massiv verbraucht. Deshalb sind Frauen unter hormoneller Verhütung anfälliger für Depression, Angststörungen und Schlafstörungen.
Alkohol und sein Metabolit Acetaldehyd verdrängen P5P von seinen Trägerproteinen. Isoniazid bildet Komplexe mit P5P und inaktiviert ihn (deshalb erhalten Patienten unter Isoniazid systematisch B6). D-Penicillamin chelatiert B6. Antikonvulsiva (Phenytoin, Carbamazepin, Valproat) beschleunigen den hepatischen B6-Katabolismus.
Theophyllin hemmt die Pyridoxal-Kinase. Schleifendiuretika (Furosemid) erhöhen die renale Ausscheidung. Levodopa (Parkinson-Behandlung) interagiert mit B6, das ihre periphere Decarboxylierung beschleunigt und die Menge reduziert, die das Gehirn erreicht (Patienten unter alleiniger Levodopa sollten kein B6 nehmen, aber Patienten unter Levodopa/Carbidopa können es).
Tabak erhöht den B6-Katabolismus durch oxidativen Stress. Kaffee in hohen Dosen (mehr als 5 Tassen pro Tag) kann die Plasmawerte senken. Längeres Kochen und das Einweichen von Gemüse in Wasser zerstören B6 in Lebensmitteln.
Die vergessenen Ursachen von Mangel
Pyrrolurie ist DIE klassisch vergessene Ursache schlechthin. 5 bis 10 Prozent der Bevölkerung produzieren einen Pyrrole-Überschuss, der Zink und B6 erfasst und im Urin ausscheidet. Typische Symptome sind Sozialphobie, schlechte Stresstoleranz, Fehlen von Traumerinnerungen, frühe Dehnungsstreifen, Lichtempfindlichkeit, weiße Flecken auf Nägeln, süßlicher Körpergeruch und hartnäckige Akne. Das Screening erfolgt durch einen Urintest auf Kryptopyrrole (KPU), der in einem spezialisierten Labor erhältlich ist.
Hypothyreose ist häufig mit B6-Mangel assoziiert. Die Schilddrüse reguliert die Aktivität der Pyridoxal-Kinase, und Hypothyreose verlangsamt die Umwandlung von Pyridoxin zu P5P. Das Karpaltunnelsyndrom, häufig bei Schilddrüsenpatienten, ist oft ein Zeichen von B6-Mangel statt eines isolierten mechanischen Problems.
Falsche multiple Lebensmittelunverträglichkeiten (Histamin, Tyramin, Glutamat) werden oft als Allergien angesehen, obwohl sie einen Mangel an B6-abhängigen Abbauenzymen widerspiegeln. Jean-Paul Curtay fasst dieses Phänomen klar zusammen: « Multiple Lebensmittelunverträglichkeiten sind oft die Maskierung eines Mangels an enzymatischen Kofaktoren. Bevor du zehn Lebensmittel streichst, überprüfe zuerst Zink, B6 und Magnesium. »
Typ-2-Diabetes ist mit gesenkten B6-Werten assoziiert, da Hyperglykämie die Glykation von P5P beschleunigt und ihn inaktiv macht. Schwangerschaft führt bei der Mehrheit der Frauen zu einem subklinischen Mangel (erhöhter Bedarf für die Gehirnentwicklung des Fötus), oft nicht diagnostiziert und nicht korrigiert.
Nahrungsergänzungsmittel
Pyridoxin (Pyridoxin-HCl) ist die klassische Form, die billigste und am meisten verschriebene. Ihr großer Nachteil ist, dass sie von der Leber zu P5P umgewandelt werden muss, und diese Umwandlung wird durch genetische Polymorphismen (Gen ALPL), Leberinsuffizienz, Entzündung und Mängel an Magnesium und Zink begrenzt. Schlimmer noch: Überschüssiges Pyridoxin (über 200 Milligramm pro Tag über mehrere Monate) kann toxisch werden, indem es mit P5P um enzymatische Bindungsstellen konkurriert, was paradoxerweise einen funktionalen Mangelzustand trotz Pyridoxin-Überschuss schafft.
P5P (Pyridoxal-5-Phosphat) ist die aktive Form, direkt nutzbar ohne hepatische Umwandlung. Dies ist die Form, die von Curtay, Hertoghe und Praktizierenden in Nutritherapie empfohlen wird. Die Standarddosis beträgt 25 bis 50 Milligramm pro Tag, morgens oder mittags (B6 kann leicht stimulierend wirken, da es Dopamin erhöht). Für prämenstruelles Syndrom ist die Einnahme in der zweiten Zyklushälfte (von Eisprung bis Menstruation) mit 50 bis 100 Milligramm am wirksamsten. Bei Pyrrolurie beträgt die Dosis 50 bis 100 Milligramm pro Tag langfristig, immer kombiniert mit Zink-Bisglyzinat 15 bis 30 Milligramm.
P5P ist wasserlöslich und der Überschuss wird durch die Nieren ausgeschieden. Die obere Sicherheitsgrenze beträgt 100 Milligramm pro Tag bei längerer Anwendung. Es gibt keine Wechselwirkung mit Levothyrox. Die einzige Hauptvorsichtsmaßnahme betrifft Patienten unter alleiniger Levodopa (ohne Carbidopa), bei denen B6 die Behandlungseffektivität reduziert.
Eine Blutuntersuchung auf B6 bestätigte Marcs Mangel: 18 nmol/L (die optimale Spanne beginnt bei 30). Ich verschrieb P5P mit 50 Milligramm pro Tag, kombiniert mit 15 Milligramm Zink-Bisglyzinat zum Abendessen. Zwei Monate später erinnerte sich Marc an seine Träume, hatte drei Einladungen zum Abendessen angenommen, und Rotwein gab ihm keine Migräne mehr. Er sagt mir oft, dass dies « das Supplement ist, das mir meine Träume zurückgegeben hat ».
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Weiterführende Informationen
- Depression und Neurotransmitter: Mikronutrition verändert alles
- GABA: der Neurotransmitter der Ruhe, den du verloren hast
- Serotonin: wie du sie ohne Antidepressiva herstellen kannst
- Acetylcholin: der vergessene Neurotransmitter deines Gedächtnisses
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Quellen
- Wyatt, Katrina M., et al. “Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review.” British Medical Journal 318.7195 (1999): 1375-1381.
- Lerner, Vladimir, et al. “Vitamin B6 treatment in acute neuroleptic-induced akathisia.” Journal of Clinical Psychiatry 65.11 (2004): 1550-1554.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg: International Medical Books, 2006.
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