Quantos pacientes recebem prescrição de estatinas para um colesterol que é apenas o reflexo de uma tireoide em sofrimento? A pergunta me assombra desde minhas primeiras consultas. Porque o padrão se repete, uma e outra vez: uma pessoa chega com um perfil lipídico “desequilibrado”, um tratamento anticolesterol prescrito logo em seguida, e um cansaço que piora. Ninguém lhe disse que seu fígado e sua tireoide são dois órgãos que funcionam em conjunto. Que se um desacelera, o outro desaba. E que o colesterol que sobe não é uma doença, mas um sinal.
O fígado converte sessenta por cento da T4 em T3 ativa. Eu repito isso frequentemente porque esse número muda tudo. Seu fígado não é apenas um órgão de desintoxicação. É o principal local de transformação de sua pré-hormônio tireoidiana inativa (T4) em hormônio ativo (T3). Se seu fígado está ingurgitado, sobrecarregado, esteatósico, inflamado, essa conversão não acontece. Você pode tomar todo o Levotiroxina do mundo, ele fornece T4 para você. Mas se seu fígado não a converte, isso não serve para nada.
A relação bidirecional
Para entender por que o fígado e a tireoide formam uma dupla inseparável, é preciso compreender que seu relacionamento funciona nos dois sentidos.
No sentido da tireoide para o fígado, a T3 ativa estimula diretamente o funcionamento hepático. Ela ativa a HMG-CoA redutase, a enzima chave do metabolismo do colesterol. Ela estimula a secreção de bile. Ela acelera a beta-oxidação dos ácidos graxos nos hepatócitos. Ela favorece a síntese de TBG (Globulina Ligadora de Tireoide), a proteína que transporta os hormônios tireoidianos no sangue. E ela participa do metabolismo dos estrogênios pelas vias de glucuronidação e sulfatação hepáticas.
No sentido do fígado para a tireoide, o fígado assegura a maior parte da conversão de T4 em T3 graças às enzimas deiodinases (principalmente a DIO1). Ele produz a TBG que transporta os hormônios tireoidianos até as células-alvo. Ele metaboliza os estrogênios em excesso que, quando se acumulam, aumentam a TBG e sequestram os hormônios tireoidianos. Ele sintetiza as proteínas de transporte da vitamina A e do retinol, cofatores da síntese tireoidiana. E ele desintoxica os xenobióticos que perturbam a função tireoidiana (pesticidas, metais pesados, perturbadores endócrinos).
Quando um dos dois órgãos desacelera, o outro sofre imediatamente as consequências. O hipotireoidismo desacelera o fígado. O fígado desacelerado converte menos T4 em T3. Menos T3 agrava o hipotireoidismo. É um círculo vicioso tão pernicioso quanto aquele que descrevi entre a tireoide e a digestão.
A armadilha do colesterol
Provavelmente é a armadilha mais frequente e mais custosa da medicina tireoidiana. Um paciente hipotireoidiano apresenta colesterol LDL elevado. O médico, condicionado pelas recomendações cardiovasculares, prescreve uma estatina. O colesterol cai no papel, o médico fica satisfeito, o paciente continua cansado.
O que não foi compreendido é que o colesterol elevado em um hipotireoidiano não é a mesma coisa que uma hipercolesterolemia primária. No hipotireoidismo, a HMG-CoA redutase funciona em ritmo lento porque lhe falta T3 para ativá-la. O fígado não transforma mais corretamente o colesterol em ácidos biliares. A depuração hepática das partículas LDL é reduzida. Os receptores de LDL hepáticos são subexpressos. O resultado no exame de sangue é o mesmo (LDL elevado), mas o mecanismo é totalmente diferente. E portanto o tratamento deveria ser também.
As estatinas, ao inibir a HMG-CoA redutase, agravam o problema de fundo: elas reduzem a produção de colesterol (que é, aliás, o precursor de todos os hormônios esteroides, incluindo o cortisol, a progesterona e o DHEA) e elas esgotam a coenzima Q10, um antioxidante mitocondrial do qual a tireoide precisa para sua própria proteção contra o estresse oxidativo.
Em consulta, quando um paciente chega com colesterol elevado e sinais de hipotireoidismo, minha primeira reação nunca é reduzir o colesterol. É verificar a tireoide. Se a TSH está acima de 2 mU/L, se a T3 livre está baixa, se os cofatores (selênio, zinco, ferro, vitamina D) estão deficientes, o colesterol é um sintoma, não uma doença. E o tratamento é corrigir a tireoide, não bloquear uma enzima hepática.
Vi pacientes cujo colesterol total caiu de 2,80 g/L para 2,20 g/L em três meses, simplesmente corrigindo uma deficiência de selênio e otimizando a conversão T4-T3. Sem estatina. Sem dieta sem gordura. Apenas a T3 correta que relança a HMG-CoA redutase. Se você quer entender por que o hipotireoidismo é um sintoma e não um diagnóstico, esse artigo lhe dará o marco conceitual.
A esteatose hepática: o fígado gorduroso tireoidiano
A esteatose hepática não alcoólica (NAFLD) afeta um quarto da população ocidental. Esse “fígado gorduroso” não relacionado ao álcool é um acúmulo de triglicerídeos nas células hepáticas. Em hipotireoidismo, o risco de esteatose é consideravelmente aumentado, e com razão: a T3 estimula a beta-oxidação dos ácidos graxos no fígado. Quando a T3 falta, os ácidos graxos não são queimados e se acumulam nos hepatócitos.
A esteatose cria seus próprios problemas. Um fígado gorduroso é um fígado inflamado. A inflamação hepática perturba as vias de conversão de T4 em T3. As citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6) inibem diretamente as deiodinases. O resultado é uma piora do hipotireoidismo pelo fígado que deveria corrigi-lo.
A resistência à insulina é o terceiro vértice desse triângulo infernal. O hipotireoidismo favorece a resistência à insulina. A resistência à insulina favorece o armazenamento hepático de gorduras. O fígado gorduroso piora a resistência à insulina. E o ciclo se fecha. É por isso que nunca separo a questão tireoidiana da questão metabólica global, como explico em meu artigo sobre tireoide e peso.
Os estrogênios e a TBG
A TBG (Globulina Ligadora de Tireoide) é a principal proteína de transporte dos hormônios tireoidianos no sangue. Aproximadamente noventa e nove por cento da T4 e T3 circulantes estão ligados a proteínas de transporte, principalmente a TBG. Apenas a fração livre (T3L, T4L) é biologicamente ativa e capaz de penetrar nas células.
Os estrogênios aumentam a produção hepática de TBG. Mais estrogênios significa mais TBG, o que significa mais hormônios tireoidianos sequestrados e menos T3 livre disponível para as células. É o mecanismo pelo qual a pílula contraceptiva, o tratamento hormonal de reposição da menopausa (TRH), a gravidez e a hiperestrogenismo relativo (síndrome pré-menstrual, endometriose, SOP) agravam o hipotireoidismo funcional.
O fígado é o principal local de desintoxicação dos estrogênios. As vias de glucuronidação e sulfatação hepáticas transformam os estrogênios ativos em metabólitos inativos que são excretados na bile e depois eliminados pelas fezes. Um fígado sobrecarregado não desintoxica adequadamente os estrogênios, o que cria um excesso relativo que aumenta a TBG e sequestra os hormônios tireoidianos. O círculo está fechado.
As mulheres que sofrem de menstruações dolorosas, endometriose ou SOP estão particularmente expostas a esse mecanismo. Seu excesso relativo de estrogênios sobrecarrega o fígado enquanto bloqueia a tireoide via TBG.
A drenagem hepática: a chave esquecida
Em consulta, considero a drenagem hepática como um pré-requisito para qualquer suplementação tireoidiana. Suplementar com selênio, zinco, ferro sem primeiro descarregar o fígado é como derramar água limpa em um cano entupido. O nutriente não circula.
A alimentação é o primeiro instrumento. Os jantares celulósicos (vegetais verdes à vontade, sopas de vegetais, saladas compostas) duas a três noites por semana aliviam o trabalho hepático noturno, período em que o fígado realiza a maior parte da conversão hormonal. Os sucos de vegetais frescos pela manhã (cenoura, beterraba, aipo, gengibre, cúrcuma) feitos com extrator de suco fornecem os micronutrientes e enzimas necessários para as vias de desintoxicação sem sobrecarregar a digestão.
Os crucíferos (brócolis, couve-flor, couve-galega, couve de Bruxelas) são aliados valiosos. Eles contêm indol-3-carbinol (I3C) e sulforafano que ativam as vias de desintoxicação hepática dos estrogênios e xenobióticos. Atenção, porém, para consumi-los cozidos (não crus em excesso), pois seus compostos bociógenos (tiocianatos) podem inibir a captação de iodo pela tireoide quando consumidos crus em grandes quantidades. O cozimento suave preserva os nutrientes enquanto desativa os bociógenos.
As plantas hepatoprotoras são o segundo instrumento. O cardo de leite (silimarina) protege os hepatócitos contra o estresse oxidativo e estimula a regeneração hepática. A alcachofra (cinarina) estimula a secreção de bile e facilita a digestão de gorduras. O alecrim (ácido rosmarínico) é um potente antioxidante hepático. A tainha (raiz) é colagoga e um diurético suave. A decocção de gengibre-alecrim pela manhã em jejum é um clássico de minhas prescrições em consulta.
A hidratação é o terceiro instrumento. O fígado precisa de água para funcionar. A desidratação espessa a bile, desacelera as vias de desintoxicação e compromete a circulação portal. Trinta mililitros por quilograma de peso corporal é a recomendação do Dr. Batmanghelidj.
O álcool é o quarto ponto, pela negativa. O álcool bloqueia a enzima hepática que metaboliza os estrogênios. Mesmo um consumo “moderado” (uma a duas taças por dia) pode ser suficiente para saturar as vias de glucuronidação e manter o hiperestrogenismo relativo. Em terreno tireoidiano, a supressão ou redução drástica do álcool é um instrumento potente e subestimado.
O perfil hepático do paciente tireoidiano
Um perfil hepático completo deveria fazer parte de qualquer perfil tireoidiano sério. As transaminases (AST, ALT) revelam sofrimento de hepatócitos. A razão AST/ALT superior a 1 orienta para esteatose. As gama-GT são um marcador de sobrecarga hepática (não apenas alcoólica). A fosfatase alcalina reflete a função biliar. O perfil lipídico completo (colesterol total, LDL, HDL, triglicerídeos) nunca deveria ser interpretado sem verificar a função tireoidiana.
A bilirrubina, frequentemente ignorada, é um marcador subestimado. Uma bilirrubina total elevada pode refletir congestão hepática ou hemólise. A albumina, sintetizada pelo fígado, reflete a capacidade de síntese proteica hepática. A homocisteína, embora principalmente marcadora de metilação, é parcialmente metabolizada pelo fígado e sua elevação pode refletir tanto um déficit em B12/folatos quanto uma sobrecarga hepática.
O Dr. Cosserat recomenda dosar sistematicamente o colesterol em todo paciente hipotireoidiano e nunca prescrever uma estatina antes de ter corrigido a função tireoidiana. Se o colesterol se normalizar com a correção tireoidiana (o que ocorre na maioria dos hipotireoidismos), a estatina não era necessária. Se o colesterol permanecer elevado apesar de uma tireoide otimizada, então e somente então a questão de um tratamento específico se coloca.
Para aprofundar os 7 nutrientes essenciais da tireoide e compreender o mecanismo autoimune de Hashimoto, consulte os artigos dedicados. O fígado está na encruzilhada de todas essas questões. É por isso que, em naturopatia, frequentemente dizemos que o fígado é o primeiro órgão a limpar e o último a esquecer.
Para dormir bem e permitir que seu fígado realize suas funções de conversão noturna, o sono é fundamental. O fígado atinge seu pico de atividade entre uma e três horas da manhã segundo a cronobiologia chinesa. Se você se acorda sistematicamente nesse horário, a pista hepática deve ser explorada.
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Para aprofundar
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