Marina tiene treinta y cuatro años. Tiene dos niños pequeños, menstruaciones abundantes desde siempre, y un cansancio que arrastra desde su segundo embarazo. Su médico le dosificó la ferritina: 22 ng/mL. «Es normal», le dijo, ya que la norma del laboratorio comienza en 15. Marina se fue sin tratamiento. Cuando vino a consultarme ocho meses después, su ferritina había bajado a 12, estaba perdiendo el cabello a puñados, se quedaba sin aliento subiendo un piso, y tenía palpitaciones en reposo. Esta vez, su hemoglobina también había bajado: 10,5 g/dL. La anemia estaba instalada.
Si has leído mi artículo sobre la anemia, conoces el cuadro clínico y el mecanismo de la anemia ferropénica. Lo que quiero profundizar aquí es todo lo que sucede antes de la anemia, esa zona gris de la carencia de hierro sin anemia que la medicina convencional descuida sistemáticamente, y los factores que bloquean la absorción de hierro en millones de personas suplementadas en vano.
Las causas de la carencia de hierro
La carencia de hierro es la carencia nutricional más frecuente en el mundo. En Francia, el ocho por ciento de las mujeres en edad fértil están anemiadas, y el veinticinco por ciento tienen una ferritina inferior a 30 ng/mL (carencia sin anemia). En las mujeres menstruantes, la causa principal es evidente: las pérdidas menstruales. Cada mililitro de sangre contiene 0,5 miligramos de hierro. Las menstruaciones normales (30 a 80 mL) conllevan una pérdida de 15 a 40 miligramos de hierro por ciclo. Las menstruaciones abundantes (más de 80 mL) pueden duplicar o triplicar estas pérdidas.
La absorción de hierro es naturalmente baja: cinco a quince por ciento del hierro alimentario se absorbe en promedio, y esta tasa depende de la forma del hierro (hemínico versus no hemínico), de la acidez gástrica, y de la presencia de activadores o inhibidores en la comida. El hierro hemínico (carne, pescado, mariscos) se absorbe entre quince y treinta y cinco por ciento vía el transportador HCP1. El hierro no hemínico (vegetales, huevos, productos lácteos) se absorbe entre dos y veinte por ciento vía el transportador DMT1, y su absorción es muy sensible a los inhibidores alimentarios.
La hipoclorhidria (insuficiencia de ácido gástrico) es una causa mayor infradiagnosticada. El ácido clorhídrico es necesario para reducir el hierro férrico (Fe3+) alimentario en hierro ferroso (Fe2+) absorbible. Los inhibidores de la bomba de protones, los anti-H2, el envejecimiento gástrico, la infección por Helicobacter pylori y el hipotiroidismo reducen la secreción ácida y por lo tanto la absorción de hierro.
Las pérdidas digestivas ocultas (gastritis erosiva, pólipos colónicos, enfermedad celíaca, parasitosis) deben buscarse sistemáticamente en el hombre y en la mujer menopáusica con ferritina baja, porque la carencia marcial no está vinculada a las menstruaciones en estos casos.
Los síntomas de la carencia
El hierro es cofactor de la hemoglobina (transporte de oxígeno), de la mioglobina (reserva de oxígeno muscular), de los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial (producción de ATP), y de numerosas enzimas (catalasa, peroxidasa, triptófano hidroxilasa, tirosina hidroxilasa).
La fatiga es el síntoma cardinal, a menudo presente mucho antes de la anemia. Se debe a la reducción de la capacidad de transporte de oxígeno y a la disminución de la producción de ATP mitocondrial. La falta de aliento al esfuerzo (disnea), las palpitaciones (taquicardia compensadora), y las cefaleas completan el cuadro cardiovascular.
La caída del cabello es frecuente cuando la ferritina desciende por debajo de 40 ng/mL. El folículo piloso es uno de los tejidos con renovación más rápida del cuerpo, y es muy sensible al estado de hierro. Las uñas frágiles, estriadas, cóncavas (coiloniquia) son un signo clásico.
Los trastornos cognitivos (dificultades de concentración, memoria reducida, irritabilidad) están vinculados al papel del hierro en la síntesis de neurotransmisores: el hierro es cofactor de la triptófano hidroxilasa (serotonina) y de la tirosina hidroxilasa (dopamina, noradrenalina). Un déficit de hierro puede simular una depresión.
El síndrome de las piernas inquietas (impaciencias) está fuertemente correlacionado con la carencia de hierro. Una ferritina inferior a 50 ng/mL se encuentra en la mayoría de los pacientes afectados.
Los micronutrientes esenciales para el hierro
La vitamina C es el activador más potente de la absorción del hierro no hemínico. Reduce el Fe3+ en Fe2+ y forma un complejo hierro-ascorbato soluble que resiste a los inhibidores. Doscientos miligramos de vitamina C con una comida multiplican la absorción de hierro por tres a seis.
La vitamina A y el betacaroteno mejoran la movilización del hierro desde las reservas (ferritina) hacia la hemoglobina. La vitamina B2 (riboflavina) es necesaria para la incorporación del hierro en el hemo. La vitamina B12 y los folatos son indispensables para la maduración de los glóbulos rojos. El cobre (vía la ceruloplasmina) es necesario para la oxidación del Fe2+ en Fe3+ para su unión a la transferrina.
Las fuentes alimentarias
La morcilla negra es la fuente más rica con 22 miligramos por 100 gramos (hierro hemínico). El hígado de aves contiene 9 miligramos por 100 gramos. Las almejas aportan 28 miligramos por 100 gramos. La carne de vaca contiene 2,5 a 3 miligramos por 100 gramos. Las lentejas proporcionan 3,3 miligramos por 100 gramos (hierro no hemínico). El tofu contiene 5,4 miligramos por 100 gramos. Las espinacas aportan 2,7 miligramos por 100 gramos. Las semillas de calabaza contienen 8,8 miligramos por 100 gramos. La quinua aporta 4,6 miligramos por 100 gramos.
Los aportes recomendados son de 16 miligramos por día para las mujeres menstruantes, 9 miligramos para los hombres y las mujeres menopáusicas. Durante el embarazo, las necesidades alcanzan 25 a 30 miligramos por día.
Los antagonistas del hierro
Los taninos del té reducen la absorción de sesenta a setenta por ciento. El ácido fítico (cereales integrales, legumbres) quelata el hierro y reduce su absorción en un cincuenta por ciento (el remojo y la germinación reducen el ácido fítico). El calcio (productos lácteos) inhibe la absorción del hierro hemínico y no hemínico a partir de 300 miligramos. Los polifenoles del café inhiben la absorción en un treinta y nueve por ciento.
Los inhibidores de la bomba de protones y anti-H2 reducen la acidez necesaria. La hepcidina, estimulada por la inflamación, bloquea la ferroportina. Los oxalatos (espinacas, ruibarbo, chocolate) forman complejos insolubles con el hierro.
Las causas olvidadas de la carencia
La inflamación de bajo grado es LA causa olvidada. Una proteína C reactiva ultrasensible apenas elevada (superior a 1 mg/L) es suficiente para estimular la producción hepática de hepcidina que bloquea la absorción de hierro. Es la anemia inflamatoria, diferente de la anemia ferropénica: el hierro está presente en las reservas pero no puede salir. La ferritina puede incluso estar falsamente elevada (la ferritina es también una proteína de fase aguda de la inflamación). La dosificación conjunta de ferritina Y proteína C reactiva es indispensable.
La enfermedad celíaca no diagnosticada es una causa frecuente de carencia de hierro refractaria. La atrofia vellositaria del duodeno (sitio principal de absorción de hierro) reduce la absorción de manera dramática. Toda carencia de hierro inexplicada o resistente a la suplementación debería hacer buscar enfermedad celíaca (anticuerpos anti-transglutaminasa).
El hipotiroidismo reduce la secreción ácida gástrica y ralentiza la absorción de hierro. La disbiosis intestinal y el SIBO modifican el ambiente del hierro en el tubo digestivo. Los sangrados ginecológicos excesivos (menorragias) vinculados a miomas, endometriosis o un desequilibrio estrógenos/progesterona a menudo se minimizan.
Los complementos alimentarios
El sulfato ferroso es la forma clásica, la más barata, pero la peor tolerada (náuseas, estreñimiento, heces negras en treinta a cincuenta por ciento de los pacientes). El fumarato ferroso y el gluconato ferroso se toleran ligeramente mejor.
El hierro bisglicinato (quelado a la glicina) es la forma recomendada por los nutricionistas. Se absorbe por el transportador peptídico PepT1 (y no por el DMT1), lo que lo hace cuatro veces mejor absorbido, insensible a los inhibidores alimentarios, y mucho mejor tolerado. La dosis efectiva es de 14 a 28 miligramos de hierro elemento por día.
La lactoferrina es una glucoproteína de la leche materna que transporta el hierro y mejora su absorción intestinal. El estudio de Paesano (2010) mostró que la lactoferrina era tan efectiva como el sulfato ferroso para corregir la anemia del embarazo, con una tolerancia mucho mejor. La dosis es de 200 a 400 miligramos por día.
El hierro intravenoso (carboximalosa férrica, Ferinject) se reserva para carencias severas, intolerancias a todos los hierros orales, y situaciones de urgencia (anemia severa preoperatoria, posparto hemorrágico).
Marina comenzó con 28 miligramos de hierro bisglicinato por día, asociado a 1 gramo de vitamina C (acerola), tomado por la mañana en ayunas, treinta minutos antes del desayuno, lejos de cualquier té o café. En paralelo, tratamos su hipoclorhidria (betaína HCl con las comidas) y verificamos la ausencia de enfermedad celíaca. En tres meses, su ferritina subió de 12 a 45 ng/mL. En seis meses, alcanzaba 65 ng/mL. Su cabello dejó de caerse al cabo de dos meses. Su energía regresó progresivamente. Ya no se queda sin aliento subiendo escaleras.
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Para profundizar
- Ferritina baja y caída del cabello: el vínculo que tu médico ignora
- Anemia: comprende las causas profundas y actúa naturalmente
- Carnitina y tiroides: la molécula que nadie dosifica
- Vitamina B12 (cobalamina): metilación, neurología y anemia perniciosa
Fuentes
- Paesano, Rosalba, et al. “Lactoferrin efficacy versus ferrous sulfate in curing iron deficiency and iron deficiency anemia in pregnant women.” BioMetals 23 (2010): 411-417.
- Ganz, Tomas. “Hepcidin and iron regulation, 10 years later.” Blood 117.17 (2011): 4425-4433.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie : bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg: International Medical Books, 2006.
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