Sophie tem quarenta e sete anos e esquece tudo. Não as coisas grandes: ela ainda sabe onde mora e como se chama o marido. Não, ela esquece as pequenas coisas. O nome da vizinha que ela cruza cada manhã há oito anos. O lugar onde colocou as chaves três minutos atrás. A palavra exata que procurava no meio de uma frase, aquela que fica na ponta da língua e nunca vem. Entra em um cômodo e não sabe mais por quê. Começa um livro e não se lembra do capítulo anterior. O médico dela disse que era normal, que era a idade. Eu não concordo. Aos quarenta e sete anos, a memória não deveria parecer uma peneira. O que Sophie tem não é um cérebro envelhecido. É um cérebro que está faltando matéria-prima.
O neurotransmissor da memória, aquele de quem ninguém fala, é a acetilcolina. Todo mundo conhece a serotonina (o humor), a dopamina (a motivação), o GABA (a calma). Mas a acetilcolina permanece na sombra, quando ela é o primeiro neurotransmissor jamais descoberto: por Henry Dale em 1914: e que governa as funções cognitivas mais nobres: a memória de trabalho, a velocidade de processamento da informação, a criatividade, a concentração sustentada e até a intuição.
Como seu corpo fabrica acetilcolina
A cadeia de síntese tem uma simplicidade enganosa. A acetilcolina é fabricada pela enzima colina acetiltransferase (ChAT) a partir de dois substratos: a colina e a acetil-CoA. A colina vem da alimentação (principalmente ovos, fígado, peixe). A acetil-CoA vem do metabolismo energético, em particular da vitamina B1 (tiamina) e da vitamina B5 (ácido pantotênico, que é literalmente o precursor da coenzima A).
Os cofatores são portanto numerosos e frequentemente subestimados. A vitamina B5 é indispensável para a produção de acetil-CoA. A vitamina B1 intervém no ciclo de Krebs que fornece a acetil-CoA. A vitamina B12 e os folatos são necessários para a remetilação da homocisteína em metionina, que fornece os grupos metilo para a síntese da fosfatidilcolina. O magnésio é cofator da ChAT. E o zinco intervém na modulação dos receptores nicotínicos da acetilcolina.
A degradação da acetilcolina é assegurada pela acetilcolinesterase (AChE), uma enzima extremamente rápida que hidrolisa a acetilcolina em colina e acetato na fenda sináptica. É essa enzima que os medicamentos anti-Alzheimer (donepezila, rivastigmina, galantamina) procuram inibir para manter um nível de acetilcolina mais elevado no cérebro. A lógica é boa, mas a abordagem é incompleta: inibir a degradação não serve para nada se a produção for insuficiente por falta de substratos.
Os sinais do déficit em acetilcolina
O Dr Eric Braverman, em sua obra The Edge Effect, mapeou os perfis neurobioquímicos com uma precisão notável. O déficit em acetilcolina se manifesta por um quadro clínico característico que encontro diariamente em consulta.
Os transtornos da memória são o sinal cardinal. Não a memória procedural (você ainda sabe andar de bicicleta), mas a memória declarativa e a memória de trabalho. Você esquece nomes, rostos, compromissos. Perde o fio de uma conversa. Relê a mesma página três vezes sem reter a informação. Faz uma pergunta que acabaram de responder. Não é falta de atenção: é um déficit de consolidação mnésica por insuficiência colinérgica.
A lentidão de pensamento é o segundo marcador. A acetilcolina é o neurotransmissor da velocidade cognitiva. Quando falta, o tempo de resposta se prolonga, a réplica desaparece, as associações de ideias se secam. Você se sente intelectualmente “em câmera lenta”, como se o cérebro girasse em rotação reduzida. A criatividade e a imaginação se apagam progressivamente. As soluções originais não vêm mais. O brainstorming é árduo. A intuição: essa capacidade de fazer ligações rápidas entre informações disparatadas: se emota.
O tônus muscular diminui. A acetilcolina é o neurotransmissor da junção neuromuscular. Seu déficit se traduz em fraqueza muscular, fadiga aos esforços, uma marcha menos tonificada. A boca seca e os olhos secos testemunham o déficit parassimpático (a acetilcolina estimula as secreções glandulares). A constipação se instala porque o peristaltismo intestinal depende da inervação colinérgica. Os transtornos da orientação espacial (você se perde em um estacionamento, confunde as direções) são um sinal sutil mas significativo.
O retraimento social progressivo é o sinal comportamental mais insidioso. A acetilcolina sustenta a sociabilidade, a empatia e o romantismo. Seu déficit torna as interações sociais cansativas e menos gratificantes. Você fica em casa. Cancela os passeios. Perde o gosto do contato humano. Não é depressão (domínio da serotonina) nem falta de motivação (domínio da dopamina): é um retraimento especificamente colinérgico.
Para avaliar seu perfil, faça o questionário de Braverman déficit de acetilcolina.
O que destrói sua acetilcolina
O envelhecimento é o primeiro fator. A produção de acetilcolina declina naturalmente com a idade, perdendo aproximadamente dez por cento por década após os cinquenta anos. Os neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert estão entre os primeiros afetados na doença de Alzheimer. Mas o envelhecimento não explica tudo: vejo pacientes com trinta e cinco anos com perfis colinérgicos de pessoas com sessenta anos.
A alimentação pobre em colina é a causa mais frequente e mais corrigível. A colina é um nutriente essencial que a maioria das pessoas não consome em quantidade suficiente. As dietas veganas estritas, as dietas pobres em gorduras (que eliminam gemas de ovos e fígado) e a alimentação ultraprocessada são os principais culpados. A ingestão adequada é de 550 miligramas por dia para homens e 425 miligramas para mulheres, mas as pesquisas nutricionais mostram que mais de noventa por cento dos adultos não atingem esses limites.
Os medicamentos anticolinérgicos são uma praga subestimada. A lista é longa e assustadora: anti-histamínicos de primeira geração (difenidramina, hidroxizina), antiespasmódicos urinários (oxibutinina, tolterodina), antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina), neurolépticos, alguns antiparkinsoniano, antiespasmódicos digestivos e até alguns antiácidos. O uso crônico desses medicamentos está associado a um risco aumentado de declínio cognitivo e demência. Se você toma um ou mais desses medicamentos, converse com seu médico: frequentemente existem alternativas.
O stress crônico esgota a acetilcolina de duas formas. Primeiro, o cortisol elevado acelera a degradação da acetilcolina aumentando a atividade da acetilcolinesterase. Em seguida, o stress desvia os recursos metabólicos para a produção de cortisol em detrimento da síntese de neurotransmissores. A inflamação crônica, a disbiose intestinal, a falta de sono e os perturbadores endócrinos agravam o quadro.
As fontes alimentares de colina
A gema de ovo é rainha. Uma única gema contém 147 miligramas de colina sob forma de fosfatidilcolina, a forma mais biodisponível. Dois a três ovos inteiros por dia cobrem uma grande parte das necessidades. Eu sei: disseram a você por trinta anos que os ovos eram ruins para o colesterol. É falso. O estudo PURE (2020, The Lancet) com 177.000 pessoas mostrou que um ovo por dia não aumenta o risco cardiovascular. E o colesterol alimentar não é colesterol sanguíneo: seu fígado fabrica oitenta por cento.
O fígado de boi ou de aves traz 420 miligramas para 100 gramas. O salmão contém 90 miligramas para 100 gramas. Os camarões trazem 80 miligramas para 100 gramas. O brócolis e as couves de Bruxelas contêm 60 miligramas para 100 gramas: as melhores fontes vegetais. A soja (tofu fermentado, tempeh) traz 55 miligramas para 100 gramas. As sementes de girassol, as amêndoas e os amendoins complementam a ingestão.
O truque em consulta é a combinação. Um café da manhã com dois ovos inteiros, um punhado de nozes e um chá verde (a teanina potencializa a acetilcolina) traz mais de 350 miligramas de colina e coloca a máquina cognitiva em movimento para o dia. É o que Robert Masson recomendava: um café da manhã protéico e gorduroso para alimentar o cérebro, não uma tigela de cereais açucarados que o sobrecarrega.
Os cofatores indispensáveis
A vitamina B5 (ácido pantotênico) é o cofator mais crítico. Sem B5, não há coenzima A. Sem coenzima A, não há acetil-CoA. Sem acetil-CoA, não há acetilcolina. A B5 está presente em quase todos os alimentos (“pan” significa em todo lugar em grego), mas as carências subclínicas existem em pessoas estressadas (as glândulas adrenais consomem massivamente B5 para produzir cortisol).
A vitamina B1 é necessária para o ciclo de Krebs que fornece a acetil-CoA. A carência de B1, frequente em consumidores de álcool, café excessivo e carboidratos refinados, compromete diretamente a síntese de acetilcolina.
O magnésio é cofator da ChAT. A vitamina C protege os neurônios colinérgicos do stress oxidativo. O DHA (ácido docosahexaenóico, ômega-3 de cadeia longa) constitui a membrana dos neurônios e facilita a transmissão colinérgica. Um cérebro seco em ômega-3 é um cérebro que transmite mal, qualquer que seja o nível de acetilcolina.
O protocolo naturopático
A citidina (CDP-colina) é minha primeira recomendação em suplementação. Ela fornece colina e citidina, atravessa eficientemente a barreira hematoencefálica e possui estudos clínicos sólidos sobre cognição. A dose é de 250 a 500 miligramas por dia, pela manhã. O alfa-GPC (alfa-glicerofosforrilcolina) é uma alternativa com biodisponibilidade cerebral elevada, de 300 a 600 miligramas por dia.
A fosfatidilserina a 100 miligramas por dia sustenta a fluidez da membrana neuronal e potencializa a ação da acetilcolina. O bacopa monnieri (brahmi) a 300 miligramas de extrato padronizado para vinte por cento de bacosídeos é uma planta ayurvédica cujo efeito sobre a memória é documentado por várias metanálises. O ginkgo biloba a 120 miligramas por dia melhora a circulação cerebral e a disponibilidade de acetilcolina no hipocampo.
A huperzina A, extraída de Huperzia serrata, é um inibidor natural da acetilcolinesterase que mantém um nível de acetilcolina mais elevado na fenda sináptica. A dose é de 50 a 200 microgramas por dia. É o equivalente natural da donepezila, mas com menos efeitos secundários.
O exercício físico, em particular o exercício aeróbio (caminhada rápida, natação, ciclismo), aumenta a produção de acetilcolina e estimula a neurogênese hipocampal. A aprendizagem contínua (línguas estrangeiras, instrumento musical, jogos de estratégia) mantém os circuitos colinérgicos ativos pelo princípio do “use-o ou perca-o”. O sono profundo é a fase durante a qual o cérebro consolida as memórias via acetilcolina: sem sono de qualidade, não há memória.
Sophie, após três meses de citidina, ovos no café da manhã e caminhada diária, não perde mais as chaves. Ela retém os nomes. Voltou à leitura. E ela me disse algo que me tocou: “Sinto que recuperei meu cérebro de antes.”
Para aprofundar
- Natureza acetilcolina: o perfil criativo e intuitivo segundo Braverman
- Dopamina: quando a motivação se apaga sem razão
- GABA: o neurotransmissor da calma que você perdeu
- O método Braverman: seu cérebro em 4 neurotransmissores
Fontes
- Braverman, Eric R. The Edge Effect. Sterling Publishing, 2004.
- Zeisel, Steven H. “Choline: critical role during fetal development and dietary requirements in adults.” Annual Review of Nutrition 26 (2006): 229-250.
- Poly, Coreyann, et al. “The relation of dietary choline to cognitive performance and white-matter hyperintensity in the Framingham Offspring Cohort.” American Journal of Clinical Nutrition 94.6 (2011): 1584-1591.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. International Medical Books, 2006.
Se você quer um acompanhamento personalizado, você pode agendar uma consulta. Para avaliar sua natureza dominante, faça também o teste acetilcolina dominante.
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