Marina tem trinta e quatro anos. Ela tem dois filhos pequenos, regras abundantes desde sempre, e uma fadiga que arrasta desde sua segunda gravidez. Seu médico dosou sua ferritina: 22 ng/mL. “Está normal”, disse-lhe, já que a norma do laboratório começa em 15. Marina saiu sem tratamento. Quando veio me consultar oito meses depois, sua ferritina tinha caído para 12, ela perdia seus cabelos aos punhados, ficava sem fôlego subindo um andar, e tinha palpitações em repouso. Desta vez, sua hemoglobina também tinha baixado: 10,5 g/dL. A anemia estava instalada.
Se você leu meu artigo sobre anemia, conhece o quadro clínico e o mecanismo da anemia ferropriva. O que quero aprofundar aqui é tudo o que acontece antes da anemia, essa zona cinzenta da deficiência de ferro sem anemia que a medicina convencional neglicencia sistematicamente, e os fatores que bloqueiam a absorção de ferro em milhões de pessoas suplementadas em vão.
As causas da deficiência de ferro
A deficiência de ferro é a deficiência nutricional mais frequente no mundo. Na França, oito por cento das mulheres em idade reprodutiva são anêmicas, e vinte e cinco por cento têm ferritina inferior a 30 ng/mL (deficiência sem anemia). Nas mulheres menstruadas, a causa principal é óbvia: as perdas menstruais. Cada mililitro de sangue contém 0,5 miligrama de ferro. Regras normais (30 a 80 mL) acarretam uma perda de 15 a 40 miligramas de ferro por ciclo. Regras abundantes (mais de 80 mL) podem dobrar ou triplicar essas perdas.
A absorção de ferro é naturalmente baixa: cinco a quinze por cento do ferro alimentar é absorvido em média, e essa taxa depende da forma do ferro (hemínico versus não-hemínico), da acidez gástrica, e da presença de ativadores ou inibidores na refeição. O ferro hemínico (carne, peixe, frutos do mar) é absorvido em quinze a trinta e cinco por cento via transportador HCP1. O ferro não-hemínico (vegetais, ovos, produtos lácteos) é absorvido em dois a vinte por cento via transportador DMT1, e sua absorção é muito sensível aos inibidores alimentares.
A hipoclorídria (insuficiência de ácido gástrico) é uma causa principal subdiagnosticada. O ácido clorídrico é necessário para reduzir o ferro férrico (Fe3+) alimentar em ferro ferroso (Fe2+) absorvível. Os IBP, os anti-H2, o envelhecimento gástrico, a infecção por Helicobacter pylori e o hipotireoidismo reduzem a secreção ácida e portanto a absorção de ferro.
As perdas digestivas ocultas (gastrite erosiva, pólipos colônicos, doença celíaca, parasitoses) devem ser pesquisadas sistematicamente no homem e na mulher menopausada com ferritina baixa, pois a deficiência marcial não está relacionada às regras nesses casos.
Os sintomas da deficiência
O ferro é cofator da hemoglobina (transporte de oxigênio), da mioglobina (reserva de oxigênio muscular), dos citocromos da cadeia respiratória mitocondrial (produção de ATP), e de muitas enzimas (catalase, peroxidase, triptófano hidroxilase, tirosina hidroxilase).
A fadiga é o sintoma cardinal, frequentemente presente bem antes da anemia. É devida à queda da capacidade de transporte de oxigênio e à redução da produção de ATP mitocondrial. A falta de ar ao esforço (dispneia), as palpitações (taquicardia compensatória), e as cefaléias completam o quadro cardiovascular.
A queda de cabelo é frequente quando a ferritina desce abaixo de 40 ng/mL. O folículo piloso é um dos tecidos com renovação mais rápida do corpo, e é muito sensível ao status de ferro. As unhas frágeis, estriadas, côncavas (coiloniquia) são um sinal clássico.
Os transtornos cognitivos (dificuldades de concentração, memória reduzida, irritabilidade) estão relacionados ao papel do ferro na síntese de neurotransmissores: o ferro é cofator da triptófano hidroxilase (serotonina) e da tirosina hidroxilase (dopamina, noradrenalina). Um déficit de ferro pode imitar uma depressão.
A síndrome das pernas inquietas (impaciências) está fortemente correlacionada com a deficiência de ferro. Uma ferritina inferior a 50 ng/mL é encontrada na maioria dos pacientes acometidos.
Os micronutrientes essenciais para o ferro
A vitamina C é o ativador mais potente da absorção de ferro não-hemínico. Ela reduz o Fe3+ em Fe2+ e forma um complexo ferro-ascorbato solúvel que resiste aos inibidores. Duzentos miligramas de vitamina C com uma refeição multiplicam a absorção de ferro por três a seis.
A vitamina A e o beta-caroteno melhoram a mobilização de ferro desde as reservas (ferritina) para a hemoglobina. A vitamina B2 (riboflavina) é necessária para a incorporação de ferro no heme. A vitamina B12 e os folatos são indispensáveis para a maturação dos glóbulos vermelhos. O cobre (via ceruloplasmina) é necessário para a oxidação do Fe2+ em Fe3+ para sua ligação à transferrina.
As fontes alimentares
O sangue frito é a fonte mais rica com 22 miligramas por 100 gramas (ferro hemínico). O fígado de ave contém 9 miligramas por 100 gramas. As amêijoas fornecem 28 miligramas por 100 gramas. A carne vermelha contém 2,5 a 3 miligramas por 100 gramas. As lentilhas fornecem 3,3 miligramas por 100 gramas (ferro não-hemínico). O tofu contém 5,4 miligramas por 100 gramas. Os espinafres fornecem 2,7 miligramas por 100 gramas. As sementes de abóbora contêm 8,8 miligramas por 100 gramas. A quinoa fornece 4,6 miligramas por 100 gramas.
Os aportes recomendados são de 16 miligramas por dia para mulheres menstruadas, 9 miligramas para homens e mulheres menopausadas. Durante a gravidez, as necessidades atingem 25 a 30 miligramas por dia.
Os antagonistas do ferro
Os taninos do chá reduzem a absorção em sessenta a setenta por cento. O ácido fítico (cereais integrais, leguminosas) quelata o ferro e reduz sua absorção em cinquenta por cento (o molho e a germinação reduzem o ácido fítico). O cálcio (produtos lácteos) inibe a absorção de ferro hemínico e não-hemínico a partir de 300 miligramas. Os polifenóis do café inibem a absorção em trinta e nove por cento.
Os IBP e anti-H2 reduzem a acidez necessária. A hepcidina, estimulada pela inflamação, bloqueia a ferroportina. Os oxalatos (espinafres, ruibarbo, chocolate) formam complexos insolúveis com o ferro.
As causas esquecidas da deficiência
A inflamação de baixo grau é A causa esquecida. Uma PCR ultrassensível apenas ligeiramente elevada (superior a 1 mg/L) é suficiente para estimular a produção hepática de hepcidina que bloqueia a absorção de ferro. É a anemia inflamatória, diferente da anemia ferropriva: o ferro está presente nas reservas mas não consegue sair. A ferritina pode até estar falsamente elevada (a ferritina é também uma proteína de fase aguda da inflamação). A dosagem conjunta de ferritina E PCR é indispensável.
A doença celíaca não diagnosticada é uma causa frequente de deficiência de ferro refratária. A atrofia vilositária do duodeno (local principal de absorção de ferro) reduz a absorção dramaticamente. Toda deficiência de ferro inexplicada ou resistente à suplementação deveria fazer pesquisar doença celíaca (anticorpos anti-transglutaminase).
O hipotireoidismo reduz a secreção ácida gástrica e desacelera a absorção de ferro. A disbiose intestinal e o SIBO modificam o ambiente do ferro no tubo digestivo. Os sangramentos ginecológicos excessivos (menorragias) relacionados a miomas, endometriose ou desequilíbrio estrogênio/progesterona são frequentemente minimizados.
Os suplementos alimentares
O sulfato ferroso é a forma clássica, a mais barata, mas a menos bem tolerada (náuseas, constipação, fezes pretas em trinta a cinquenta por cento dos pacientes). O fumarato ferroso e o gluconato ferroso são ligeiramente melhor tolerados.
O ferro bisglicinato (quelado à glicina) é a forma recomendada pelos nutricionistas. É absorvido pelo transportador peptídico PepT1 (e não pelo DMT1), o que o torna quatro vezes melhor absorvido, insensível aos inibidores alimentares, e muito melhor tolerado. A dose eficaz é de 14 a 28 miligramas de ferro elemento por dia.
A lactoferrina é uma glicoproteína do leite materno que transporta ferro e melhora sua absorção intestinal. O estudo de Paesano (2010) demonstrou que a lactoferrina era tão eficaz quanto o sulfato ferroso para corrigir a anemia da gravidez, com muito melhor tolerância. A dose é de 200 a 400 miligramas por dia.
O ferro intravenoso (carboximalose férrica, Ferinject) é reservado para deficiências severas, para intolerancias a todos os ferros orais, e para situações de urgência (anemia severa pré-operatória, pós-parto hemorrágico).
Marina começou com 28 miligramas de ferro bisglicinato por dia, associado a 1 grama de vitamina C (acerola), tomado pela manhã em jejum, trinta minutos antes do café da manhã, longe de qualquer chá ou café. Em paralelo, tratamos sua hipoclorídria (betaína HCl com as refeições) e verificamos a ausência de doença celíaca. Em três meses, sua ferritina subiu de 12 para 45 ng/mL. Em seis meses, atingia 65 ng/mL. Seus cabelos pararam de cair após dois meses. Sua energia retornou progressivamente. Ela não fica mais sem fôlego na escada.
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Para ir além
- Ferritina baixa e queda de cabelo: a ligação que seu médico ignora
- Anemia: compreender as causas profundas e agir naturalmente
- Carnitina e tireoide: a molécula que ninguém dosa
- Vitamina B12 (cobalamina): metilação, neurologia e anemia perniciosa
Fontes
- Paesano, Rosalba, et al. “Lactoferrin efficacy versus ferrous sulfate in curing iron deficiency and iron deficiency anemia in pregnant women.” BioMetals 23 (2010): 411-417.
- Ganz, Tomas. “Hepcidin and iron regulation, 10 years later.” Blood 117.17 (2011): 4425-4433.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg: International Medical Books, 2006.
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