Alzheimer, die metabolische Krankheit, die du 20 Jahre vorher verhindern kannst

Sie heißt Françoise, sie ist 62 Jahre alt, und sie hat Angst. Nicht vor Krebs, nicht vor einem Herzinfarkt. Sie hat Angst, den Verstand zu verlieren. Ihre Mutter starb mit 78 Jahren in einem Pflegeheim, unfähig, ihre eigenen Kinder zu erkennen. Ihre Tante mütterlicherseits folgte demselben Weg. Françoise vergisst, wohin sie ihre Schlüssel gelegt hat. Sie sucht nach einem Wort mitten im Gespräch. Sie verwechselt ihren Bankkartenncode. Ihr Arzt sagt ihr: „Das ist das Alter, machen Sie sich keine Sorgen.” Und sie macht sich keine Sorgen. Sie wartet. Wie alle anderen. Weil man ihr gesagt hat, dass Alzheimer genetisch bedingt ist, dass man nichts dagegen tun kann, dass es ein Schicksal ist.

Wenn Prof. Vincent Castronovo, Professor für Biochemie und Mikronährstoffmedizin, seinen Kurs über Alzheimer beim DU für Mikronährstoffmedizin eröffnet, beginnt er mit einer Zahl, die Stille im Amphitheater hinterlässt: ein neuer Demenzfall alle 3 Sekunden weltweit¹. 46,8 Millionen Menschen leben 2015 mit Demenz. 74,7 Millionen im Jahr 2030. 131,5 Millionen im Jahr 2050. Und er fügt sofort hinzu, dass Pfizer die Forschung 2018 aufgegeben hat, dass Roche dasselbe 2019 getan hat, und dass die vier Anti-Alzheimer-Medikamente seit August 2018 in Frankreich nicht mehr erstattet werden². Vier Medikamente, die die Symptome behandelten. Nicht eines, das sich den Ursachen widmete. Die therapeutische Sackgasse ist total.

„Alzheimer ist eine komplexe multifaktorielle Erkrankung, die nicht durch eine einzige therapeutische Maßnahme verhindert oder behandelt werden kann. Jeder Patient hat einen anderen Weg.” Prof. Vincent Castronovo, DU für Mikronährstoffmedizin

Was dein Neurologe Degeneration nennt, ist in Wirklichkeit ein Stoffwechselproblem

Die Alzheimer-Krankheit (AK) ist eine neurodegenerative Demenz, die durch den progressiven Abgang von Nervenzellen mit Schwerpunkt in der Kortex verursacht wird. Sie betrifft in erster Linie die kognitiven Funktionen: vor allem das Gedächtnis: und wirkt sich dann auf Verhalten und soziale Anpassung aus³. Bei 75 % der Anfangsformen treten Gedächtnisstörungen zuerst auf. Nicht das Altgedächtnis, das lange erhalten bleibt, sondern die Fähigkeit, neue Informationen zu behalten und sich in der Zeit zu projizieren. Dann folgen Sprachstörungen (Aphasie), Bewegungsstörungen (Apraxie), Erkennungsstörungen (Agnosie) und Störungen der Exekutivfunktionen.

Wie ich im Artikel über Gehirn und Kognition erkläre, teilen sich Neuronen kaum und müssen ein ganzes Leben lang bestehen. Wenn sie sterben, werden sie nicht ersetzt. Und bei Alzheimer resultiert der neuronale Tod aus der Kombination von zwei degenerativen Mechanismen, die sich summieren.

Der erste: die Amyloid-Plaques. Das Amyloid-Vorläufer-Protein (APP), das normalerweise in Nervenzellmembranen vorhanden ist, wird durch Enzyme namens Sekretasen gespalten. Wenn die Spaltung abnormal ist (Beta-Sekretase dann Gamma-Sekretase statt Alpha-Sekretase), entstehen Beta-Amyloid-Peptide mit 40 bis 42 Aminosäuren, die sich zwischen Neuronen zu unlöslichen Plaques zusammenlagern⁴. Diese Plaques sind toxisch. Sie lösen eine lokale Entzündung aus, ziehen aktivierte Mikroglia an und verursachen den Abgang der benachbarten Neuronen.

Der zweite: das überphosphorylierte Tau-Protein. Das Tau-Protein stabilisiert, wie ich im Artikel über Neurobiologie ausführlich dargelegt habe, die Mikrotubuli, die die Autobahn des axonalen Transports bilden. Wenn es überphosphoryliert ist: das heißt, wenn es zu viele Phosphatgruppen trägt:, löst es sich von den Mikrotubuli ab, lagert sich in unlöslichen Ansammlungen zusammen, die neurofibrillare Degenerationen genannt werden, und die Mikrotubuli zerfallen. Der axonale Transport bricht zusammen. Das Neuron stirbt, isoliert und ausgehungert.

ApoE4: das Gen, das nicht verdammt, sondern anfällig macht

Apolipoprotein E (ApoE) ist ein Protein des Fettstoffwechsels. Es existiert in drei Isoformen: ApoE2, ApoE3 und ApoE4, die durch das Vorhandensein von Arginin oder Cystein an Position 112 und 158 charakterisiert sind⁵. Das Vorhandensein von ein oder zwei E4-Allelen von ApoE ist ein Risikofaktor für das Auftreten der Alzheimer-Krankheit. Keine Verdammung. Ein Anfälligkeitsfaktor.

Träger von zwei ApoE4-Allelen haben ein deutlich erhöhtes Risiko. Aber Castronovo betont: Dieses Risiko ist veränderbar. ApoE4 beeinflusst die Clearance von Amyloid: die Fähigkeit des Gehirns, Plaques zu beseitigen. Es nimmt eine abnormale und pathologische dreidimensionale Form an. Und es ist nicht nur mit Alzheimer verbunden, sondern auch mit Schlaganfällen, Parkinson-Krankheit, amyotropher Lateralsklerose, Multipler Sklerose, Schlafapnoe und diabetischer Neuropathie⁶.

Und hier der entscheidende Punkt: ApoE4-Träger sind auch viel anfälliger für Quecksilbertoxizität. Der ApoE-Polymorphismus ist ein gut dokumentierter genetischer Anfälligkeitsfaktor für Quecksilbertoxizität. ApoE2-Träger sind am wenigsten dem Risiko ausgesetzt. Träger von zwei ApoE4 haben ein maximales Risiko⁷. Es ist die Kreuzung zwischen Genetik und Exposom, die die Krankheit verursacht, nicht das Gen allein.

Acetylcholin: der Neurotransmitter des Gedächtnisses, den wir zu nähren vergessen

Acetylcholin ist der Schlüssel-Neurotransmitter des Lernens und der Gedächtnisbildung. Es war dieser, den die Anti-Alzheimer-Medikamente zu schützen versuchten: Cholinesterase-Hemmer (Aricept, Exelon, Reminyl) verhinderten seinen Abbau im synaptischen Spalt. Aber sie produzierten kein Acetylcholin⁸.

Acetylcholin stammt aus Lecithin und Cholin, Fetten, die in der Ernährung vorkommen: Hülsenfrüchte, bestimmte Pflanzenöle, Eier, Innereien (Leber, Herz, Nieren, Gehirn), Fische und Meeresfrüchte. Seine Synthese erfordert die Cholin-Acetyltransferase, die Acetyl-CoA (in den Mitochondrien produziert) und Cholin als Substrate nutzt. Wenn die Mitochondrien dysfunktional sind: wie es bei der zellulären Alterung der Fall ist:, sinkt die Acetyl-CoA-Produktion. Wenn die Ernährung arm an Cholin ist, fehlt das Substrat. Der Neurotransmitter wird nicht mehr in ausreichender Menge produziert. Und kein Medikament kann dieses Produktionsdefizit ausgleichen.

Citicolinäure (CDP-Cholin) und Phosphatidylcholin sind die direktesten Vorstufen. DHA gewährleistet, wie ich im Artikel über Omega-3 erkläre, die Membranfluidität, die für die Funktion der cholinergen Rezeptoren erforderlich ist. Ohne Membranfluidität kann selbst das verfügbare Acetylcholin sein Signal nicht übertragen.

Die modifizierbaren Risikofaktoren, die niemand beachtet

Castronovo identifiziert die Risikofaktoren für Alzheimer. Das Alter ist der erste, offensichtlich. Aber gleich danach kommen die vaskulären Faktoren: Bluthochdruck, Diabetes, Dyslipidämie: dann das E4-Allel, Familiengeschichte, Bildungsniveau, sozialer Status, Depression, Schädelverletzungen⁹. Und die schützenden Faktoren: hohes Bildungsniveau, mäßiger Alkoholkonsum, Fischkonsum mindestens einmal pro Woche und ernährungsbedingte Faktoren einschließlich Antioxidantien.

Was überraschend ist, ist dass die Mehrheit dieser Faktoren veränderbar ist. Die Insulinresistenz, die ich im Artikel über das Metabolische Syndrom ausführlich behandle, beraubt das Gehirn von Glukose. Einige Forscher sprechen von Diabetes Typ 3, um die metabolische Komponente von Alzheimer zu bezeichnen. Erhöhtes Homocystein: das ich im Artikel über Cholesterin behandle: ist neurotoxisch und beschleunigt die Gehirnatrophie. Der mitochondriale oxidative Stress, beschrieben im Artikel über Alterung, zerstört Neuronen von innen. Die intestinale Dysbiose produziert Endotoxine (LPS), die die Blut-Hirn-Schranke durchqueren und die Mikroglia in einen chronisch entzündlichen Modus aktivieren.

Alles ist verbunden. Und alles ist veränderbar.

Das Konzept des Siebs: ein ganzheitlicher Ansatz, kein Wunder

Castronovo verwendet die Metapher des Siebs, um Alzheimer zu erklären. Stellen Sie sich ein Sieb mit 36 Löchern vor. Das Wasser, das hindurchfließt, repräsentiert die Neurodegeneration. Jedes Loch ist ein Risikofaktor: Entzündung, oxidativer Stress, Schwermetalle, Glykation, Insulinresistenz, B12-Mangel, DHA-Mangel, Bewegungsmangel, Umweltverschmutzung, Dysbiose, Schlafapnoe, Depression, soziale Isolation. Wenn du nur ein Loch zustopfst, fließt das Wasser durch die anderen 35 weiter. Du musst so viele Löcher wie möglich gleichzeitig zustopfen¹⁰.

Deshalb haben die Medikamente versagt. Sie stöpften ein einziges Loch zu. Der mikronährstoffmedizinische Ansatz, gekoppelt mit körperlicher Aktivität und Stressabbau, stopft zehn, zwanzig, dreißig gleichzeitig zu.

Das Ernährungsprotokoll zielt gleichzeitig auf Folgendes ab:

Membranschutz: DHA in hoher Dosis (mindestens 1 g/Tag EPA+DHA, DHA-Verhältnis > EPA für das Gehirn). Der Zielwert des Erythrozyten-Omega-3-Index ist 8-10 %, wie zum kardiovaskulären Schutz. DHA macht 40 % der Fettsäuren in Nervenzellmembranen aus. Ohne DHA keine Membranfluidität, keine synaptische Übertragung.

Homocysteinkontrolle: Vitamine B6 (Pyridoxal-5-Phosphat, aktive Form), B9 (5-MTHF, nicht synthetische Folsäure) und B12 (Methylcobalamin). Homocystein-Zielwert: unter 7 µmol/L. Hyperhomocysteinämie ist ein unabhängiger Risikofaktor für Demenz und Gehirnatrophie.

Mitochondriale Energie: CoQ10 (Ubichirol), Alpha-Liponsäure, Vitamine B1 (Thiamin-Pyrophosphat, Kofaktor des Pyruvat-Dehydrogenase-Komplexes), B2 (Riboflavin, FAD-Vorstufe), B3 (Niacin, NAD-Vorstufe). Das Gehirn-Mitochondrium verbraucht 20 % des gesamten Körpersauerstoffs. Ohne Kofaktoren leckt die Atmungskette Elektronen, die zu freien Radikalen werden: genau der Mechanismus, der in Castronovos Kurs über oxidativen Stress beschrieben ist.

Direkter Nervenschutz: Vitamin D (Immunmodulation, der VDR-Rezeptor ist im Hippocampus vorhanden), Zink (Kofaktor von über 300 Enzymen einschließlich Kupfer-Zink-SOD), Magnesium (Regulierung der Glutamat-Exzitotoxizität: Magnesium blockiert NMDA-Rezeptoren und schützt Neuronen vor Überaktivierung), Kurkumin (antiinflammatorisch im Gehirn, überquert die Blut-Hirn-Schranke).

Entgiftung: sanfte Chelation von Schwermetallen bei ApoE4-Trägern, Unterstützung der hepatischen Entgiftungsphasen (Glutathion, NAC, Mariendistel), Begrenzung der Quecksilberexposition (Zahnfüllungen, große Raubfische).

Körperliche Aktivität: wie ich im Artikel über Sport und chronische Krankheiten erkläre, stimuliert Bewegung die BDNF-Produktion (Brain-Derived Neurotrophic Factor), den Wachstumsfaktor der Neuronen. Sie verbessert die Gehirninsulinsensitivität, erhöht den zerebralen Blutfluss und stimuliert die hippocampale Neurogenese.

Wann man beginnen sollte: das 20-Jahres-Fenster, das dir niemand erklärt

Die Gehirnschäden bei Alzheimer beginnen 15 bis 20 Jahre bevor die ersten klinischen Symptome auftreten. Wenn Françoise ihre Schlüssel vergisst, ist der Prozess bereits fortgeschritten. Wenn die Diagnose gestellt wird, sind bereits die Hälfte der Hippocampus-Neuronen verschwunden. Die Prävention kann nicht bei der Diagnose beginnen. Sie muss jetzt beginnen, ab 40-50 Jahren, mit einer umfassenden Mikronährstoff-Analyse¹¹.

Das ApoE4-Genetic-Screening ist einfach, eine Blutuntersuchung. Es verdammt nicht. Es orientiert die Strategie. Ein ApoE4-Träger wird vorsichtiger mit Schwermetallen sein, strenger bei Omega-3, aufmerksamer auf seine Insulinresistenz. Ein Nicht-Träger ist nicht besser geschützt: 50 % der Alzheimer-Patienten tragen nicht das E4-Allel.

Verzögerung von 2 Jahren bis zur ersten Beratung. 50 % der Patienten ohne Diagnose. 1 von 5 Patienten wird behandelt. 72 % der Institutionspatienten haben Demenz¹². Diese Zahlen sind diejenigen des Scheiterns einer Medizin, die auf die Krankheit wartet, statt sie zu verhindern. Naturheilkunde und Mikronährstoffmedizin schlagen das Gegenteil vor: auf das Terrain einwirken, bevor das Sieb überall Löcher hat.

Françoise ist nicht durch ihre Gene verdammt. Sie ist verdammt durch das Fehlen von Prävention. Und das ist veränderbar.

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Zum Vertiefen

• Gehirn und Kognition: Was dir die Neurobiologie über den Schutz deiner Neuronen beibringt
• Mikronährstoff-Analyse: Die 7 Analysen, die dein Arzt nie verschreibt
• Krebs und Ernährung: Was die Mikronährstoffmedizin in der Gleichung verändert
• Acetylcholin: Der vergessene Neurotransmitter deines Gedächtnisses

Footnotes

1. World Alzheimer Report 2015, Alzheimer’s Disease International. 9,9 Millionen neue Demenzfälle pro Jahr weltweit. ↩

2. Verordnung des Gesundheitsministeriums, Amtsblatt, Juni 2018. Ende der Erstattung der vier Anti-Alzheimer-Medikamente (Aricept, Ebixa, Exelon, Reminyl). ↩

3. Prof. Vincent Castronovo, Kurs „Alzheimer-Krankheit und Mikronährstoffmedizin”, DU für Mikronährstoffmedizin MAPS 2020. ↩

4. Ebd. Degenerative Mechanismen: Amyloid-Plaques (abnormale Spaltung von APP durch Beta- und Gamma-Sekretasen) und neurofibrillare Degenerationen (überphosphoryliertes Tau-Protein). ↩

5. Ebd. Apolipoprotein-E-Polymorphismus: drei Isoformen (ApoE2, ApoE3, ApoE4) charakterisiert durch Arginin oder Cystein an Positionen 112 und 158. ↩

6. Ebd. Mit ApoE4-Polymorphismus verbundene Pathologien: Schlaganfall, Parkinson, ALS, MS, Schlafapnoe, diabetische Neuropathie. ↩

7. Ebd. ApoE4 und Quecksilbertoxizität: Träger von zwei ApoE4 haben ein maximales Risiko für Quecksilberneurotoxizität. ↩

8. Ebd. Acetylcholin stammt aus ernährungsbedingtem Lecithin und Cholin (Hülsenfrüchte, Eier, Innereien, Fische). ↩

9. Ebd. Prädisponierende Faktoren: Alter, vaskuläre Faktoren, ApoE4, Familiengeschichte, Bildungsniveau, Depression, Schädelverletzung. ↩

10. Ebd. Das Sieb-Konzept: multifaktorieller personalisierter Ansatz, jeder Patient hat einen anderen Weg. ↩

11. Ebd. Schäden treten 15-20 Jahre vor Symptomen auf. Prävention ab 40-50 Jahren empfohlen. ↩

12. Ebd. Epidemiologie: 50 % ohne Diagnose, 1/5 wird behandelt, 72 % der Heimbewohner haben Demenz. ↩