Nathalie ist dreiundfünfzig Jahre alt. Sie nimmt seit sechs Jahren Crestor (Rosuvastatin) für ihren Cholesterin. Omeprazol seit vier Jahren gegen Sodbrennen. Lexomil am Abend zum Einschlafen. Paracetamol zwei- bis dreimal pro Woche gegen Migräne. Als sie sich mir gegenüber setzte, beschrieb sie eine Müdigkeit, die sie seit Jahren mit sich herumträgt, Schmerzen in den Oberschenkeln, die sie nachts aufwecken, ein Gehirnnebel, der sie konzentrieren lässt, und eine depressive Stimmung, die sie auf die Menopause zurückführt. Fünf Ärzte in drei Jahren. Keiner hat jemals die Verbindung zwischen ihren vier Medikamenten und ihren Symptomen hergestellt. Keiner hat ihr gesagt, dass ihre Behandlungen, verschrieben zu ihrer Schutz, ihr die Nährstoffe stehlen, die ihr Körper benötigt, um zu funktionieren.
Das ist kein seltener Fall. Es ist der häufigste Fall, den ich in Konsultation sehe. Patienten, die ihre Behandlung gewissenhaft nehmen, die ihrem Rezept vertrauen, und die langsam in einen Zustand mehrfacher Mängel abgleiten, den niemand untersucht, weil niemand weiß, wo er hinschauen soll. Das Paradoxon ist schwindelerregend: Du nimmst ein Medikament zur Heilung, und dieses Medikament beraubt dich der Nährstoffe, die du brauchst, um zu heilen.
« Die Ernährungsmedizin wirkt ERGÄNZEND und nicht entgegengesetzt zur medizinischen Behandlung. » Dr. Anne Lucas, PharmD, Vorlesung Medikamente und Mikronährstoffe, DU MAPS 2020[^1]
Dieser Satz von Dr. Lucas ist der Kompass dieses Artikels. Es geht nicht darum, deine Medikamente in den Müll zu werfen. Es geht darum, zu verstehen, was sie in deinem Körper über ihre therapeutische Wirkung hinaus tun, und die Nebenschäden zu korrigieren, die dir niemand erklärt. Denn die Iatrogenie, dieses gelehrte Wort, das Krankheiten bezeichnet, die durch medizinische Behandlungen selbst verursacht werden, ist ein massives Public-Health-Problem, das Frankreich sich weigert, ins Auge zu sehen.
128.000 Krankenhausaufenthalte pro Jahr: Das Schweigen der Iatrogenie
Die Zahlen sind schwindelerregend. In Frankreich verursacht medikamentöse Iatrogenie jedes Jahr etwa 128.000 Krankenhausaufenthalte[^2]. Das ist mehr als Verkehrsunfälle, mehr als Lungenkrebs, mehr als Schlaganfälle. Und diese Zahl berücksichtigt nur Fälle, die schwerwiegend genug sind, um eine Hospitalisierung zu rechtfertigen. Die geringfügigeren Nebenwirkungen, diejenigen, die sich über Monate und Jahre schleichend einstellen, die wie chronische Müdigkeit, vorzeitige Alterung, wie eine Depressionen, die keinen Namen trägt, aussehen, werden nirgendwo gezählt.
2010 verbrauchte Frankreich 48 Medikamentenschachteln pro Einwohner und Jahr[^3]. Achtundvierzig Schachteln. Vier Schachteln pro Monat. Von der Wiege bis zur Grablegung sind wir die meistmedikamentierte Nation Europas. Die Hitliste der meistkonsumierten Wirkstoffe zeichnet ein beunruhigendes Porträt: Paracetamol an erster Stelle, gefolgt von Statinen, Protonenpumpenhemmern (PPI), Antibiotika, nicht-steroidalen Entzündungshemmern (NSAR), Antidepressiva und Levothyroxin[^4]. Jede dieser therapeutischen Klassen verursacht spezifische Mängel an Mikronährstoffen. Und wenn ein Patient drei oder vier dieser Wirkstoffe gleichzeitig einnimmt, wie Nathalie, addieren sich die Mängel und potenzieren sich gegenseitig.
Das, was Dr. Lucas am DU MAPS unterrichtet, ist ein Kurs, den jeder Apotheker, jeder Arzt und jeder Patient kennen sollte. Es geht nicht darum, Medikamente zu verteufeln. Es geht darum, ihre tatsächliche metabolische Auswirkung zu verstehen und entsprechend zu handeln. In der Naturheilkunde nennen wir das Kausalismus: die Ursache der Ursache suchen. Wenn ein müder Patient eine Statine nimmt, könnte die Ursache seiner Müdigkeit nicht die Menopause, der Stress oder die Depression sein. Es könnte die CoQ10-Verarmung sein, die niemand gemessen hat.
Statine: Der erste Blockbuster, der erste CoQ10-Raubtier
Die Geschichte der Statine ist die Geschichte eines beispiellosen kommerziellen Erfolgs in der pharmazeutischen Industrie. Lipitor (Atorvastatin) generierte 9,5 Milliarden Dollar Umsatz im Jahr 2011, was es zum meistverkauften Medikament in der Geschichte der Pharmazie machte[^5]. In Frankreich nehmen fast sieben Millionen Menschen täglich eine Statine. Und jeden Tag verarmen diese sieben Millionen Menschen still ihre Koenzym-Q10-Reserven, ohne es zu wissen.
Der Mechanismus ist einfach und unerbittlich. Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase, das Schlüsselenzym des Mevalonat-Wegs, das Cholesterin synthetisiert. Das Problem ist, dass dieser gleiche metabolische Weg auch Koenzym Q10 produziert[^6]. Durch die Blockierung des Enzymes upstream machen Statine keine Unterscheidung: Sie senken den Cholesterin UND CoQ10. Es ist, als würde man den Haupthahn schließen, um ein Leck in der Küche zu stoppen: Du sperrst das Wasser überall ab.
CoQ10, das ich in dem Artikel über Zellalterung und Mitochondrien detailliert habe, ist ein essentieller Elektronentransporter der mitochondrialen Atmungskette. Es ermöglicht den Mitochondrien, ATP zu produzieren, die Energie deiner Zellen. Ein Erwachsener produziert und verbraucht etwa 40 bis 50 Kilogramm ATP pro Tag. Das Herz, das 100.000 Mal pro Tag schlägt, ist das am meisten von seinen Mitochondrien abhängige Organ. Das Herz von CoQ10 zu berauben, ist wie die Stromversorgung einer Fabrik zu unterbrechen, die rund um die Uhr läuft.
Die klinischen Folgen dieser Verarmung sind seit Jahrzehnten dokumentiert. Myalgien (Muskelschmerzen) betreffen 5 bis 20 % der Patienten unter Statinen, je nach Studie, aber diese Zahl ist wahrscheinlich unterschätzt, weil viele Patienten keinen Zusammenhang herstellen. Nächtliche Krämpfe, Muskelschwäche bei Anstrengung, Müdigkeit, die der Aktivität überproportional ist: all dies sind Zeichen, die der Arzt dem Alter oder fehlender Bewegung zuschreibt, und die der Patient schließlich als unvermeidlich akzeptiert. Baker und Tarnopolsky beschrieben 2005 eine Neuromyotoxizität, die mit Statinen verbunden ist, mit manchmal irreversiblen Muskel- und Nervenschäden[^7]. In den schwerwiegendsten Fällen bleibt die Rhabdomyolyse, eine massive Zerstörung der Muskelfasern, die zu akutem Nierenversagen führen kann, ein seltener, aber furchterregender Nebenwirkung.
Aber die CoQ10-Verarmung beschränkt sich nicht auf die Muskeln. Dr. Lucas erwähnt Störungen der Libido, depressive Episoden und erhöhtes Diabetesrisiko bei Patienten unter Statinen[^8]. Eine These, die im Canadian Journal of Cardiology veröffentlicht wurde, bestätigt, dass Statine das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen, was für ein Medikament, das verschrieben wird, um das Herz-Kreislauf-System zu schützen, eine Absurdität ist. Wie ich in dem Artikel über Cholesterin und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erläutere, ist der Nutzen von Statinen im Wesentlichen mit ihrer entzündungshemmenden Aktivität verbunden, nicht mit der Cholesterinsenkung selbst. Dies wirft eine grundlegende Frage auf: Warum nicht die Entzündung direkt behandeln, ohne den Körper um sein CoQ10 zu bringen?
Die Mikronährstofflösung ist einfach: Systematische CoQ10-Supplementierung bei jedem Patienten unter Statinen. Einhundert bis zweihundert Milligramm pro Tag, in Form von Ubikinol (reduzierte Form, besser absorbiert nach 40 Jahren). Diese Empfehlung, die auf jedem Statine-Rezept stehen sollte, fehlt in praktisch allen medizinischen Protokollen in Frankreich. Und wenn ein Patient seinem Kardiologen gegenüber CoQ10 erwähnt, ist die Antwort oft nur ein Schulterzuckend.
PPI: Wenn das Unterdrücken von Säure das Unterdrücken der Absorption bedeutet
Protonenpumpenhemmer sind die zweithäufigste Medikamentenklasse in Frankreich. Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol: Diese Namen erscheinen auf Millionen von Rezepten, oft verschrieben gegen gastroösophageale Refluxkrankheit, ein Geschwür oder einfach « zum Schutz », wenn ein Patient entzündungshemmende Mittel nimmt. Das Problem ist, dass viele Patienten sie jahrelang, manchmal jahrzehntelang, weiternehmen, obwohl sie für eine maximale Dauer von acht Wochen vorgesehen waren[^9].
PPI wirken durch Blockierung der Protonenpumpe der Magenparitentalzellen und unterdrücken so die Produktion von Salzsäure (HCl). Es ist effektiv gegen Reflux und Geschwüre. Aber Magensäure ist nicht da, um uns zu ärgern. Sie erfüllt essenzielle physiologische Funktionen, die Dr. Lucas in ihrem Kurs detailliert: Der Abbau von Nahrungsproteinen (Aktivierung von Pepsin), die Sterilisierung des Nahrungsbolus (pathogene Bakterien können bei einem pH von 1,5 bis 2 nicht überleben), und vor allem die Vorbereitung der Mikronährstoffe für ihre intestinale Absorption[^10].
Die Vitamin B12 ist das erste Opfer von PPI. Ihre Absorption erfordert zwei Bedingungen: einen ausreichend sauren Magenprozess, um sie von Nahrungsproteinen zu befreien, an die sie gebunden ist, und den intrinsischen Faktor, der von den Parietalzellen ausgeschieden wird (die gleichen Zellen, die PPI hemmt). Durch die Unterdrückung der Säure UND die Störung der Ausscheidung des intrinsischen Faktors schaffen PPI eine doppelte Strafe für B12. Die Folgen eines B12-Mangels sind furchtbar: megaloblastäre Anämie, periphere Neuropathie (Kribbeln, Taubheit), kognitive Störungen und Depression. Wie ich in dem Artikel über Anämie erläutere, ist B12 ein essentieller Kofaktor der Erythropoese, und sein Mangel produziert eine makrozytäre Anämie, die der Arzt nicht immer sucht, wenn er einen PPI verschreibt.
Das Magnesium ist das zweite Opfer. Hypomagnesiämie unter PPI ist ausreichend dokumentiert, dass die US-amerikanische FDA 2011 eine Warnung erließ. Magnesium ist Kofaktor von mehr als 300 Enzymreaktionen. Sein Mangel verursacht Krämpfe, Angst, Herzrhythmusstörungen, Schlaflosigkeit und chronische Müdigkeit. Das sind genau die Symptome, die Nathalie in der Konsultation beschrieb, und die fünf Ärzte der Menopause zuschrieben.
Das Eisen ist das dritte Opfer. Salzsäure ist unerlässlich, um Ferreisen (Fe3+) zu Ferroisen (Fe2+) zu reduzieren, die einzige absorbierbare Form auf Ebene des Enterozyten über den Transporter DMT1. Ohne Magensäure bleibt Eisen als Ferrieisen und passiert den Darm, ohne absorbiert zu werden. Das Kalzium ist das vierte Opfer, mit erhöhtem Risiko für osteoporotische Frakturen, die bei langfristigen PPI-Patienten dokumentiert sind[^11].
Wenn du seit mehr als zwei Monaten einen PPI nimmst und müde bist, Kribbeln in den Gliedmaßen, nächtliche Krämpfe oder Gehirnnebel hast, bitten Sie deinen Arzt um eine Bestimmung von B12, Homocystein, Magnesium der Erythrozyten und Ferritin. Das sind die Analysen, die niemand zu machen denkt, und die alles verändern. Der Artikel über Depression und Neurotransmitter erklärt im Detail, warum diese Mängel ein depressives Bild nachahmen können.
Die Antibabypille: Der stille Raub von B6, B9, Zink und Magnesium
Mehr als vier Millionen Frauen in Frankreich nehmen orale Hormonverhütung. Die östrogen-gestagenpille wird oft ab der Adoleszenz verschrieben, ohne Informationen über ihre ernährungsmedizinische Auswirkung. Und doch sind die Verarmungen, die sie verursacht, seit den 1970er Jahren dokumentiert[^12].
Das Vitamin B6 (Pyridoxin) ist am stärksten betroffen. Synthetische Östrogene erhöhen den Katabolismus von Tryptophan durch den Kynurenin-Weg, was B6 als Kofaktor massiv verbraucht. Aber B6 ist unerlässlich für die Synthese von Serotonin (über Tryptophan-Dekarboxylase) und Dopamin (über DOPA-Dekarboxylase). Mit anderen Worten, die Pille leitet Tryptophan vom Serotonin-Weg zum Kynurenin-Weg ab und verbraucht gleichzeitig das Vitamin, das für die Serotonin-Synthese notwendig ist. Das Ergebnis? Stimmungsstörungen, Reizbarkeit, verminderte Libido, Heißhunger auf Zucker am Ende des Tages, Einschlafstörungen. Symptome, die der Gynäkologe dem Stress, der mentalen Belastung oder der Beziehung zuschreibt, während die Ursache biochemisch ist.
Das Vitamin B9 (Folate) wird auch durch die Pille erschöpft. Das ist ein kritischer Punkt bei Frauen im gebärfähigen Alter, da ein Folatmangel zum Zeitpunkt der Empfängnis das Risiko von Neuralrohrdefekten beim Embryo erhöht. Dr. Lucas betont dieses Paradoxon: Man verschreibt die Pille, um eine Schwangerschaft zu vermeiden, aber wenn die Frau die Pille absetzt, um zu konzipieren, sind ihre Folatreserven auf dem niedrigsten Punkt, genau wenn sie am meisten benötigt werden[^13]. Der Artikel über Schwangerschaft und Mikronährstoffe detailliert die entscheidende Wichtigkeit der B9-Supplementierung in der Präkonzeptionsperiode.
Das Zink und das Magnesium vervollständigen das Bild der durch die Pille verursachten Mängel. Zink ist Kofaktor von mehr als 200 Enzymen, es ist an Immunität, Haut, Haaren, Fruchtbarkeit und Schilddrüsenfunktion beteiligt. Das Magnesium, bereits chronisch defizitär in der modernen Ernährung, wird durch hormonale Verhütung noch weiter erschöpft. Für Frauen, die eine Pille nehmen und die unter Müdigkeit, Haarausfalls, Akne oder Schilddrüsenstörungen leiden, ist das erste zu überprüfen nicht die Schilddrüse selbst: Es sind die durch die Behandlung verursachten Zink- und Magnesiumkennisse.
Metformin: Das Antidiabetikum, das die B12 leert
Metformin (Glucophage, Stagid) ist die First-Line-Behandlung für Typ-2-Diabetes. Mehr als drei Millionen Franzosen nehmen es täglich. Seine Wirksamkeit auf den Blutzucker ist unbestreitbar. Aber sein Auswirkung auf Vitamin B12 ist ein therapeutischer blinder Fleck, der potenziell Millionen von Patienten betreffen könnte[^14].
Der Mechanismus ist zweifach. Metformin beeinträchtigt die intestinale B12-Absorption im terminalen Ileum, wahrscheinlich durch Änderung des Kalziumflusses, der für die Endozytose des B12-Intrinsic-Faktor-Komplexes notwendig ist. Es verändert auch das Darmmikrobiom, was die Malabsorption verschärfen kann. Studien zeigen, dass nach vier Jahren Behandlung 30 % der Patienten unter Metformin einen biologisch signifikanten B12-Mangel haben[^15].
Die Folgen sind heimtückisch. Die diabetische Neuropathie, eine klassische Komplikation des Diabetes, kann verschärft oder durch einen B12-Mangel nachgeahmt werden, den niemand sucht. Der Patient beschwert sich über Kribbeln, Taubheit, Gleichgewichtsstörungen. Der Diabetologe erhöht die Metformin oder fügt eine neuropathische Behandlung hinzu, ohne B12 dosieren. Es ist ein Teufelskreis, dem der Patient nicht entkommt, weil niemand die richtige Frage stellt.
Die Lösung ist jedoch einfach: Dosieren Sie B12 und Homocystein bei jedem Patienten unter Metformin, mindestens einmal pro Jahr. Und supplementieren Sie, falls erforderlich, vorzugsweise sublingual (Methylcobalamin), um das Problem der intestinalen Absorption zu umgehen. Es ist ein Eingriff, der ein paar Euro kostet und irreversible Neuropathien vermeiden kann. Aber wie bei CoQ10 unter Statin ist diese Empfehlung in praktisch allen französischen medizinischen Protokollen abwesend.
SSRI-Antidepressiva: Die Falle des gestohlenen Melatonins
Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) sind die meistverordneten Antidepressiva in Frankreich. Fluoxetin (Prozac), Paroxetin (Deroxat), Sertralin (Zoloft), Escitalopram (Seroplex): Diese Wirkstoffe erhöhen die Serotonin-Konzentration im synaptischen Spalt durch Blockierung seiner Wiederaufnahme durch das präsynaptische Neuron. Auf dem Papier ist das logisch. In der Praxis sind die Nebenwirkungen zahlreich und selten vorhergesehen[^16].
Dr. Lucas deutet auf eine besonders heimtückische Wirkung hin: Die Verarmung an Melatonin. Serotonin ist der direkte Vorläufer von Melatonin, dem Schlafhormon, über das Enzym SNAT (Serotonin-N-Acetyltransferase). Durch künstliche Erhöhung der Serotonin im synaptischen Spalt stören SSRI die Serotonin-Melatonin-Kaskade in der Pinealdrüse. Ergebnis: Viele Patienten unter SSRI beschweren sich über Schlafstörungen, was absurd ist, wenn man weiß, dass Insomnie ein großes Symptom der Depression ist. Der Artikel über natürlichen Schlaf detailliert die Tryptophan-Serotonin-Melatonin-Kaskade und die Wichtigkeit, sie zu respektieren.
SSRI induzieren auch eine Verarmung an Magnesium und Zink, zwei essentiellen Kofaktoren der Neurotransmission. Magnesium schützt vor glutamaterger Exzitotoxizität (Überschuss an Glutamat, dem anregenden Neurotransmitter, das Neuronen schädigt). Zink ist Kofaktor von B6, das selbst Kofaktor der Serotonin-Synthese ist. Mit anderen Worten, SSRI wirken auf bereits vorhandenes Serotonin im synaptischen Spalt, machen aber nichts, um mehr herzustellen. Und durch die Verarmung der Kofaktoren, die für die Serotonin-Synthese notwendig sind, können sie paradoxerweise das Produktionsdefizit langfristig verschärfen.
Paracetamol: Der Glutathion-Dieb, den jeder ignoriert
Paracetamol (Doliprane, Efferalgan, Dafalgan) ist das meistverkaufte Medikament in Frankreich. Schmerzmittel der ersten Wahl, Fiebersenker, rezeptfrei, von der Mehrheit der Bevölkerung als « harmlos » erachtet. Aber Dr. Lucas widmet seinem Auswirkung auf den Stoffwechsel einen ganzen Teil ihres Kurses, und was sie beschreibt, ist alles andere als harmlos[^17].
Paracetamol wird hauptsächlich durch Glucuronidierung und Sulfation in der Leber metabolisiert (Phase II der hepatischen Entgiftung). Aber ein Bruchteil, etwa 5 bis 10 %, durchläuft das Cytochrom CYP2E1 und produziert einen hochgiftigen Metaboliten: NAPQI (N-Acetyl-p-Benzochinon-Imin). Unter normalen Bedingungen wird NAPQI sofort durch Glutathion, den Meister-Antioxidans des Organismus, neutralisiert. Aber bei wiederholten Dosen oder bei einem Patienten mit bereits niedrigen Glutathion-Reserven (Unterernährung, Alkoholismus, Lebererkrankung, Fasten) wird das Glutathion erschöpft und das freie NAPQI greift die Hepatozyten an. Dies ist der Mechanismus der Paracetamol-Lebertoxizität, die erste Ursache für Notfall-Lebertransplantation in westlichen Ländern.
Worauf Dr. Lucas hinweist und was selten erklärt wird, ist, dass selbst bei therapeutischen Dosen (3 Gramm pro Tag) eine regelmäßige Paracetamol-Konsum die Glutathion-Reserven erheblich senken kann, ohne offensichtliche klinische Hepatitis zu verursachen. Der Patient fühlt nichts, seine Transaminasen bleiben normal, aber seine hepatische Entgiftungskapazität erodiert still. Glutathion ist notwendig für die Konjugation von Schwermetallen, endokrinen Disruptoren, Xenobiotika aller Art. Eine glutathionarme Leber filtert nicht mehr richtig, und der ganze Organismus verschmutzt.
NAC (N-Acetylcystein), direkter Vorläufer von Glutathion, ist das offizielle Gegenmittel gegen Paracetamol-Überdosierung in der Notaufnahme. Aber es sollte vorbeugend bei jedem Patienten empfohlen werden, der regelmäßig Paracetamol konsumiert. Sechshundert Milligramm NAC pro Tag reichen aus, um die Glutathion-Synthese zu unterstützen. Es ist eine einfache, kostengünstige Maßnahme, die jede Doliprane-Packung begleiten sollte.
Antibiotika: Die über dein Darmmikrobiom abgeworfene Bombe
Antibiotika retten Leben. Das ist unbestreitbar. Aber sie verursachen auch Kollateralschäden von großem Ausmaß, die die Medizin gerade erst zu messen beginnt. Dr. Lucas erinnert daran, dass eine einzige siebentägige Antibiotika-Behandlung die Zusammensetzung des Darmmikrobioms um sechs Monate bis zwei Jahre verändern kann[^18]. Und wenn man weiß, dass das Darmmikrobiom eine zentrale Rolle in der Immunität, der Synthese von B-Vitaminen, der Produktion von Neurotransmittern und der Regulierung der Entzündung spielt, versteht man, dass eine Antibiotika-Verschreibung niemals banal sein sollte.
Breitspektrum-Antibiotika (Amoxicillin, Ciprofloxacin, Metronidazol) unterscheiden nicht zwischen pathogenen und kommensalen Bakterien. Sie dezimieren das Darmökosystem ohne Unterschied. Die Folgen sind vielfältig: Mangel an B-Vitaminen (B1, B2, B6, B12), die normalerweise vom Darmmikrobiom produziert werden, Vermehrung von Candida albicans durch Unterdrückung des Bakterienwettbewerbs, Verringerung von kurzkettigen Fettsäuren (Butyrat), die Kolonozyten nähren, und erhöhte Darmpermeabilität. Der Artikel über Verdauung und Darmmikrobiom detailliert tief die Folgen eines unausgeglichenen Darmmikrobioms.
Was Dr. Lucas betont, ist, dass die Wiederherstellung des Darmmikrobioms nach einer Antibiotikabehandlung nicht spontan bei jedem geschieht. Bestimmte schützende Arten wie Faecalibacterium prausnitzii oder Akkermansia muciniphila können Monate brauchen, um sich zu erholen, und bei manchen Patienten kehren sie nie zu ihrem ursprünglichen Niveau zurück. Die gemeinsame Verschreibung von Probiotika während und nach der Antibiotikabehandlung, die vom gesunden Menschenverstand herrührt, wird in Frankreich praktisch nie angeboten[^19].
Die CYP-Wechselwirkungen: Wenn ein Medikament ein anderes verstärkt
Über die Mängel hinaus befasst sich Dr. Lucas mit einem komplexen, aber grundlegenden Thema für jeden, der mehrere Medikamente nimmt: die Wechselwirkungen auf der Ebene der Cytochrom-P450[^20]. Diese Lebereenzyme, die ich in dem Artikel über die hepatische Entgiftung detailliert habe, sind für die Metabolisierung der großen Mehrheit der Marktmedikamente verantwortlich. CYP3A4 allein metabolisiert etwa 50 % der Marktmedikamente.
Das Problem tritt auf, wenn ein Medikament ein Hemmer des Cytochroms ist, der ein anderes Medikament metabolisiert. Die Hemmung verlangsamt die Beseitigung des zweiten Medikaments, was seine Blutkonzentration erhöht und seine Nebenwirkungen verstärkt. Es ist wie das teilweise Schließen eines Waschbeckens, während der Wasserhahn läuft: Das Niveau steigt. Umgekehrt beschleunigt ein Inducer
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