Sie war 31 Jahre alt, hatte zwei Jahre Fertilitätsbehandlung hinter sich, drei frühe Fehlgeburten. Ihr Gynäkologe hatte ihr gesagt, dass ihre Schilddrüsenanalytik normal sei. TSH bei 3,6. Normal, innerhalb der Labornormen. Als ich sie fragte, ob man ihre freien T3-, freien T4- und Anti-TPO-Antikörper gemessen habe, schaute sie mich verwirrt an. Niemand hatte ihr diese Analysen je verschrieben. Niemand hatte ihr gesagt, dass die American Thyroid Association eine TSH unter 2,5 für die Fertilität empfiehlt. Niemand hatte ihr erklärt, dass ihre Anti-TPO der erste Verdächtige waren.
Eine von fünf Frauen, die eine Fehlgeburt hatten oder mit Fertilitätsproblemen kämpfen, hat eine nicht diagnostizierte Schilddrüsenerkrankung (Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Diese Zahl ist schwindelerregend. Und sie erklärt sich durch ein doppeltes Problem: Die Labornormen sind zu breit, und das verschriebene Analysespektrum ist zu eng. Nur die TSH reicht nicht aus. Die Schilddrüse ist das Schloss, das niemand öffnet, weil niemand richtig danach sucht.
« Primum non nocere. Vor allem nicht schaden. » Hippokrates
Warum die Schilddrüse deine Fertilität kontrolliert
Schilddrüsenerkrankungen gehören zu den häufigsten endokrinen Erkrankungen bei Frauen im gebärfähigen Alter. Das ist kein Zufall. Die Schilddrüse ist der Dirigent des Stoffwechsels. Sie regelt die Körpertemperatur, die Zellenergie, die Herzfrequenz, die Proteinsynthese und, was uns hier interessiert, den Menstruationszyklus und den Eisprung.
Die Hypothyreose, auch in manifester Form (TSH „normal erhöht”), führt zu einer Kaskade von Störungen. Die erhöhte TSH intensiviert Häufigkeit und Stärke der Menstruation, was Menorrhagien verursacht, die die Eisenreserven erschöpfen. Der Eisprung bleibt häufig aus. Der Zyklus verlängert sich oder wird unregelmäßig. Und der Körper ist nicht mehr in der Lage, das Endometrium richtig auf die Einnistung vorzubereiten.
Die Hyperthyreose stellt das gegenteilige, aber ebenso verheerendere Problem dar. Die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormon) führt zu einer hohen LH-Sekretion, kurzen und unregelmäßigen Zyklen und manchmal zu Amenorrhöe. In beiden Fällen ist die Fertilität beeinträchtigt.
Was nur wenige Frauen wissen: Anti-TPO-Antikörper stellen einen unabhängigen Faktor für Fehlgeburten dar, selbst ohne manifeste Hypothyreose. Eine Frau kann eine „normale” TSH von 2,2 haben und erhöhte Anti-TPO-Antikörper tragen, die ihre Schilddrüse stille angreifen. Das ist der Mechanismus der Hashimoto-Thyreoiditis, und er wird selten vor einer Schwangerschaft gesucht.
Die ersten 4 Monate: Dein Baby ist von deiner T3 abhängig
Das ist der zentrale Punkt dieses Artikels. Während der ersten vier Schwangerschaftsmonate ist die Schilddrüse des Fötus noch nicht funktionsfähig. Sie wird erst ab der 12.–14. Woche ihre eigenen Hormone produzieren. Bis dahin kommt 100 % der T3-Zufuhr von der Mutter. Und es ist die T3, nicht die T4, die das aktive Hormon ist.
Der entscheidende Punkt, den Hertoghe in The Hormone Handbook hervorhebt: T4 überwindet nicht die Plazenta. Nur das aktive T3 passiert die Plazentaschranke, um das fetale Gehirn zu erreichen. Wenn du Levothyroxin nimmst (das synthetisches T4 ist), ist es wichtig, mit deinem Arzt zu überprüfen, ob die Umwandlung von T4 zu T3 richtig funktioniert. Denn wenn diese Umwandlung unzureichend ist, erhält der Fötus nicht genug T3, selbst wenn deine TSH „normal” ist.
Die Folgen eines Mangels an maternaler T3 sind unmittelbar und gravierend. T3 spielt eine wichtige Rolle bei der Nervenzellmigration und der psychomotorischen Entwicklung des Kindes. Ein Mangel führt zu Verzögerung der intellektuellen Entwicklung, cerebralen Unreifezuständen und nach neueren Studien, die von Curtay zitiert werden, zu einem deutlich erhöhten Autismusrisiko. Das ist keine Theorie. Das ist Biochemie. Und es ist vermeidbar.
Die T4-zu-T3-Umwandlung: Der blinde Fleck
Um T4 in T3 umzuwandeln, benötigt der Körper genaue Kofaktoren. Ich habe diese sieben Nährstoffe im Artikel über Schilddrüse und Mikronährstoffe im Detail beschrieben. Aber im Schwangerschaftskontext werden drei davon kritisch.
Selen ist der Kofaktor der Deiodinase D2, dem Enzym, das T4 in T3 umwandelt. Ein Selenmangel erhöht das Risiko für Fehlgeburten, Präeklampsie und Gestationsdiabetes. Eisen ist notwendig für die Thyroperoxidase (TPO), das Enzym, das Jod an Tyrosin bindet, um Schilddrüsenhormone herzustellen. Doch 95 % der Frauen sind eisenarm (Hercberg). Und Zink ist ein Kofaktor des nukleären T3-Rezeptors: Ohne Zink kann T3 nicht in die Zellen eindringen, um seine Wirkung auszuüben. 100 % der Frauen im gebärfähigen Alter erhalten nicht die empfohlenen Zinkmengen.
Jod verdient besondere Aufmerksamkeit. Jod und Tyrosin sind die „Bausteine” von Schilddrüsenhormonen. Die Ziffern 3 und 4 in T3 und T4 bezeichnen die Anzahl der Jodmoleküle, die sie enthalten. Während der Schwangerschaft steigt der Jodbedarf um 50 %. Die Bestimmung des Jodgehalts im Urin (erste Morgenurinprobe) ist Teil des präkonzeptionellen Checks, den ich systematisch empfehle.
Vitamin D ermöglicht es den Schilddrüsenhormonen, in die Zellen einzudringen. Und Omega-3 verflüssigen die Zellmembranen und erleichtern diesen Eindringen. Zwei Nährstoffe, die in der französischen Bevölkerung fast universal mangelhaft sind.
TSH: Die Normen, die täuschen
Hier liegt das Problem. Die American Thyroid Association empfiehlt eine TSH unter 2,5 mUI/L, um die Chancen auf Konzeption zu optimieren. Aber die Labornormen reichen von 0,4 bis 4,5. Eine Frau mit einer TSH von 3,8 gilt als „normal”. Ihr Arzt zuckt nicht zusammen. Und doch liegt sie über dem für die Fertilität empfohlenen Schwellenwert.
Das Problem wird dadurch verschärft, dass die meisten Ärzte nur die TSH allein verschreiben. Aber die TSH sagt nichts über die Umwandlung aus. Eine normale TSH kann einen Mangel an freiem T3, ein niedriges freies T4 oder positive Anti-TPO-Antikörper verbergen. Das vollständige präkonzeptionelle Schilddrüsen-Panel muss TSH, freies T3, freies T4, Anti-TPO-Antikörper und idealerweise Anti-Thyreoglobulin-Antikörper enthalten. Wenn man dieses Schloss nicht mindestens sechs Monate vor der Konzeption öffnet, tappet man im Dunkeln.
Hertoghe erinnert daran, dass Labornormen statistische Durchschnittswerte sind, die an einer bereits unterversorgten Population berechnet wurden. Sie spiegeln die „Normalität” einer kranken Gesellschaft wider, nicht ein Ziel der Gesundheit. Eine Studie mit mehr als 25.000 hypothyreoten Patienten verzeichnete über 107 Symptome, von denen neun die Hauptsymptome waren: Müdigkeit, Kälteempfindlichkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung, trockene Haut, Depression, Gedächtnisstörungen, Gelenkschmerzen und Haarausfall. Einige dieser Symptome sind bei Frauen so banal, dass sie keine Untersuchung auslösen.
Die komplexen Profile: Schilddrüse + PCOS + Endometriose
In der Praxis sehe ich selten einfache Fälle. Die Schilddrüse funktioniert nicht isoliert. Sie interagiert mit Insulin, Östrogenen, Cortisol und dem Immunsystem. Komplexe Profile sind die Regel, nicht die Ausnahme.
Das PCOS (Polyzystisches Ovarialsyndrom) ist der häufigste Fall. Die Insulinresistenz des PCOS hemmt die Umwandlung von T4 zu T3. Die Hypothyreose verlangsamt den Stoffwechsel und begünstigt Gewichtszunahme, die die Insulinresistenz verschärft. Das ist ein Teufelskreis. Beide Schlösser müssen gleichzeitig geöffnet werden: Die Blutglucose stabilisieren (HOMA, HbA1c) UND die Schilddrüsenfunktion optimieren.
Die Endometriose schafft einen relativen Hyperöstrogenzustand, der die Schilddrüsenumwandlung hemmt. Überschüssiges Östrogen erhöht das TBG (Thyroxin-bindendes Globulin), das Transportprotein, das T4 im Blut „sequestriert” und den verfügbaren freien Anteil für die Umwandlung reduziert. Eine Frau mit Endometriose und manifester Hypothyreose wird ihre Fertilität doppelt beeinträchtigt sehen.
Der chronische Stress ist der dritte Störfaktor. Cortisol hemmt direkt die Schilddrüsenachse und fördert die Produktion von reverser T3 (die inaktive Form von T3). Der Pregnenolon-Diebstahl lenkt hormonelle Rohstoffe zur Cortisolproduktion ab, auf Kosten von Progesteron, was die Lutealphase und die Einnistung fragilisiert.
Das präkonzeptionelle Schilddrüsen-Protokoll
Die naturheilkundliche Arbeit beginnt mindestens sechs Monate vor der Konzeption. Der erste Schritt ist die vollständige biologische Bewertung: TSH, freies T3, freies T4, Anti-TPO, Anti-Thyreoglobulin, Jod im Urin (erste Morgenurinprobe), Serumselen, Plasmenzink, Ferritin, Vitamin D. Diese Bewertung muss mit der Krankengeschichte und den Symptomen verknüpft werden.
Der zweite Schritt ist die Versorgung mit Schilddrüsen-Kofaktoren. Ernährung zuerst: Wakame- und Nori-Algen für Jod (mit Vorsicht bei Hashimoto), Paranüsse für Selen (2–3 pro Tag decken den Bedarf), Austern und Kürbiskerne für Zink, Geflügelleber und Sardinen für Eisen, fette Fische für Omega-3 und Vitamin D. Ergänzungen danach, wenn die Ernährung nicht ausreicht, immer in bioaktiver Form: Selenomethionin, Zinkbisglycinat, Eisen getrennt vom Zink, pflanzliches Vitamin D3.
Der dritte Schritt ist die Darmreparatur, besonders bei positiven Anti-TPO-Antikörpern. Das Gluten aus modernem Weizen und das Kasein aus Kuhmilch erzeugen eine molekulare Mimikry mit Schilddrüsenproteinen (Seignalet). Der durchlässige Darm lässt diese antigenen Peptide passieren, die das Immunsystem gegen die Schilddrüse aktivieren. Ohne Darmreparatur reicht das Kofaktor-Protokoll nicht aus.
Die Stressbekämpfung ist die vierte Säule. Herzratenvariabilität, Gemmotherapie (schwarze Johannisbeere für die Nebennieren, Feige für die korticotrope Achse), mäßiges Sporttraining und qualitativ hochwertiger Schlaf sind unerlässlich, um die Cortisol-Bremse auf der Schilddrüsenachse zu lockern.
Was Naturheilkunde nicht tut
Naturheilkunde verschreibt nicht Levothyroxin. Sie ändert nicht eine laufende Schilddrüsenbehandlung. Wenn du unter Behandlung stehst, erfolgt der Dosisabbau oder die Anpassung immer mit dem Endokrinologen. Der Naturheilkundler arbeitet am Terrain: Er optimiert die Kofaktoren, repariert den Darm, bewältigt den Stress und bereitet den Körper auf die Konzeption vor.
Wenn du Fehlgeburtsanamnese, schmerzhafte Menstruation oder unerklärte Infertilität hast, ist der erste Schritt eine vollständige Schilddrüsenuntersuchung (nicht nur TSH). Und wenn deine Anti-TPO-Antikörper positiv sind, lies den Artikel über Hashimoto-Thyreoiditis, um den Autoimmun-Mechanismus und den naturheilkundlichen Ansatz zu verstehen.
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Zum Weiterlesen
- Präkonzeptionelle Bewertung: Die Analysen, die dein Arzt vergisst
- Ernährung und Schwangerschaft: Was du isst, programmiert dein Baby
- Basedow und Schwangerschaft: Sicher konzipieren und austragen
- Vollständige Schilddrüsenuntersuchung: Warum nur TSH nicht ausreicht
Quellen
- Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. International Medical Books, 2006.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie. Band 1. Boiron, 2008.
- American Thyroid Association. « Guidelines of the ATA for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy. » Thyroid 27.3 (2017): 315-389.
- Seignalet, Jean. L’Alimentation ou la Troisième Médecine. 5. Aufl. François-Xavier de Guibert, 2004.
« Lassen Sie sich nicht sagen, dass das Problem in Ihrem Kopf ist, wenn Sie von einer großen Anzahl dieser Symptome betroffen sind. » Dr. Thierry Hertoghe
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