Micronutrition · · 9 Min. Lesezeit · Aktualisiert am

Schilddrüse und Leber: Das Duo, das du ignorierst und das alles erklärt

Die Leber wandelt 60% deines T4 in T3 um. Cholesterin, Statine, Östrogene, Steatose: Die bidirektionale Leber-Schilddrüsen-Beziehung, die dein Arzt nicht sieht.

FB

François Benavente

Zertifizierter Heilpraktiker

Wie viele Patienten wird ein Statin-Rezept für einen Cholesterinspiegel ausgestellt, der nur das Spiegelbild einer leidenden Schilddrüse ist? Diese Frage verfolgt mich seit meinen ersten Konsultationen. Denn das Schema wiederholt sich, immer wieder: Ein Patient kommt mit einem „unausgewogenen” Blutfettspiegel, ein Cholesterin-Medikament wird sofort verschrieben, und die Müdigkeit verschlimmert sich. Niemand hat ihm gesagt, dass Leber und Schilddrüse zwei Organe sind, die im Gleichschritt funktionieren. Dass, wenn eines verlangsamt, das andere zusammenbricht. Und dass der steigende Cholesterinspiegel keine Krankheit ist, sondern ein Signal.

Die Leber wandelt sechzig Prozent der T4 in aktives T3 um. Ich wiederhole das oft, weil diese Zahl alles verändert. Deine Leber ist nicht nur ein Entgiftungsorgan. Es ist der Hauptort der Umwandlung deines inaktiven Schilddrüsen-Prohormons (T4) in das aktive Hormon (T3). Wenn deine Leber überlastet, überfordert, verfettet, entzündet ist, findet diese Umwandlung nicht statt. Du kannst so viel Levothyrox nehmen, wie du willst, es versorgt dich mit T4. Aber wenn deine Leber es nicht umwandelt, nützt es dir nichts.

Die bidirektionale Beziehung

Um zu verstehen, warum Leber und Schilddrüse ein untrennbares Duo bilden, muss man erfassen, dass ihre Beziehung in beide Richtungen funktioniert.

Schema der bidirektionalen Leber-Schilddrüsen-Achse

In Richtung Schilddrüse zu Leber stimuliert das aktive T3 direkt die Leberfunktion. Es aktiviert die HMG-CoA-Reduktase, das Schlüsselenzym des Cholesterin-Stoffwechsels. Es stimuliert die Sekretion von Galle. Es beschleunigt die Betaoxidation von Fettsäuren in den Hepatozyten. Es fördert die Synthese von TBG (Thyroid Binding Globulin), das Protein, das Schilddrüsenhormone im Blut transportiert. Und es beteiligt sich am Stoffwechsel von Östrogenen über die hepatischen Glukuronidierungs- und Sulfatierungswege.

In Richtung Leber zu Schilddrüse sichert die Leber die meiste Umwandlung von T4 zu T3 dank der Deiodinase-Enzyme (hauptsächlich DIO1). Sie produziert die TBG, die Schilddrüsenhormone zu den Zielzellen transportiert. Sie verstoffwechselt Östrogen-Überschuss, der sich ansammelt, die TBG erhöht und Schilddrüsenhormone sequestriert. Sie synthetisiert Transportproteine von Vitamin A und Retinol, Cofaktoren der Schilddrüsen-Synthese. Und sie entgiftet Xenobiotika, die die Schilddrüsenfunktion stören (Pestizide, Schwermetalle, Endokrin-Disruptoren).

Wenn eines der beiden Organe verlangsamt, leidet das andere sofort unter den Folgen. Hypothyreose verlangsamt die Leber. Die verlangsamte Leber wandelt weniger T4 in T3 um. Weniger T3 verschlimmert die Hypothyreose. Es ist ein Teufelskreis, genauso tückisch wie der, den ich zwischen Schilddrüse und Verdauung beschrieben habe.

Semiologie Leber-Schilddrüse: klinische Zeichen der hepatischen Überbelastung durch Hypothyreose

Die Cholesterin-Falle

Dies ist wahrscheinlich die häufigste und teuerste Falle in der Schilddrüsenmedizin. Ein hypothyreote Patient hat einen hohen LDL-Cholesterinspiegel. Der Arzt, beeinflusst durch kardiovaskuläre Empfehlungen, verschreibt ein Statin. Der Cholesterinspiegel sinkt auf dem Papier, der Arzt ist zufrieden, der Patient bleibt müde.

Vergleichsschema Cholesterin hypothyreote vs. primäre Hypercholesterinämie

Was nicht verstanden wurde, ist dass ein hoher Cholesterinspiegel bei einem Hypothyreoten nicht das Gleiche wie eine primäre Hypercholesterinämie ist. Bei Hypothyreose arbeitet die HMG-CoA-Reduktase verlangsamt, weil ihr T3 zu ihrer Aktivierung fehlt. Die Leber wandelt Cholesterin nicht mehr richtig in Gallensäuren um. Die hepatische Clearance von LDL-Partikeln ist reduziert. Die hepatischen LDL-Rezeptoren sind unterexprimiert. Das Ergebnis in der Blutuntersuchung ist gleich (erhöhtes LDL), aber der Mechanismus ist völlig unterschiedlich. Und daher sollte auch die Behandlung unterschiedlich sein.

Statine hemmen die HMG-CoA-Reduktase und verschärfen das grundlegende Problem: Sie reduzieren die Cholesterin-Produktion (die ohnehin der Vorläufer aller Steroidhormone ist, einschließlich Kortisol, Progesteron und DHEA) und erschöpfen Coenzym Q10, ein mitochondriales Antioxidans, das die Schilddrüse für ihren eigenen Schutz vor oxidativem Stress benötigt.

In der Sprechstunde bin ich bei einem Patienten mit erhöhtem Cholesterin und Zeichen einer Hypothyreose nicht darauf aus, den Cholesterin zu senken. Es geht darum, die Schilddrüse zu überprüfen. Wenn der TSH über 2 mU/L liegt, wenn das freie T3 niedrig ist, wenn Cofaktoren (Selen, Zink, Eisen, Vitamin D) mangelhaft sind, ist der Cholesterin ein Symptom, keine Krankheit. Und die Behandlung besteht darin, die Schilddrüse zu korrigieren, nicht ein Leberenzym zu blockieren.

Ich habe Patienten gesehen, deren Gesamtcholesterin in drei Monaten von 2,80 g/L auf 2,20 g/L sank, nur indem ein Selenmangel behoben und die T4-T3-Umwandlung optimiert wurde. Kein Statin. Keine fettfreie Diät. Nur das richtige T3, das die HMG-CoA-Reduktase ankurbelt. Wenn du verstehen willst, warum Hypothyreose ein Symptom und kein Diagnose ist, gibt dir dieser Artikel den konzeptionellen Rahmen.

Die nicht-alkoholische Fettleber: die schilddrüsenbedingte Fettleber

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) betrifft ein Viertel der westlichen Bevölkerung. Diese „Fettleber”, nicht alkoholbezogen, ist eine Ansammlung von Triglyceriden in Hepatozyten. Bei Hypothyreose ist das Steatose-Risiko erheblich erhöht, und zwar aus gutem Grund: T3 stimuliert die Betaoxidation von Fettsäuren in der Leber. Wenn T3 fehlt, werden Fettsäuren nicht verbrannt und sammeln sich in Hepatozyten an.

Die Steatose schafft ihre eigenen Probleme. Eine fette Leber ist eine entzündete Leber. Leberentzündung beeinträchtigt die T4-T3-Umwandlung. Pro-inflammatorische Zytokine (TNF-Alpha, IL-6) hemmen direkt die Deiodinasen. Das Ergebnis ist eine Verschlimmerung der Hypothyreose durch die Leber selbst, die sie korrigieren sollte.

Die Insulinresistenz ist der dritte Gipfel dieses furchtbaren Dreiecks. Hypothyreose fördert Insulinresistenz. Insulinresistenz fördert die hepatische Fettspeicherung. Fettleber verschärft Insulinresistenz. Und die Schleife schließt sich. Deshalb trenne ich die Schilddrüsenfrage niemals von der Frage des globalen Stoffwechsels, wie ich in meinem Artikel über Schilddrüse und Gewicht erkläre.

Östrogene und TBG

Das TBG (Thyroid Binding Globulin) ist das Haupttransportprotein für Schilddrüsenhormone im Blut. Etwa neunundneunzig Prozent der zirkulierenden T4 und T3 sind an Transportproteine gebunden, hauptsächlich an TBG. Nur der freie Anteil (T3L, T4L) ist biologisch aktiv und kann in Zellen eindringen.

Östrogene erhöhen die hepatische TBG-Produktion. Mehr Östrogene bedeutet mehr TBG, was bedeutet, dass mehr Schilddrüsenhormone sequestriert werden und weniger freies T3 für Zellen verfügbar ist. Dies ist der Mechanismus, durch den die Antibabypille, die Hormonersatztherapie der Menopause (HET), Schwangerschaft und relative Überoestrogenie (prämenstruelles Syndrom, Endometriose, PCOS) die funktionelle Hypothyreose verschlimmern.

Die Leber ist der Hauptort der Östrogenentgiftung. Die hepatischen Glukuronidierungs- und Sulfatierungswege wandeln aktive Östrogene in inaktive Metaboliten um, die in die Galle ausgeschieden und durch den Stuhl ausgeschieden werden. Eine überbelastete Leber entgiftet Östrogene nicht richtig, was einen relativen Überschuss schafft, der die TBG erhöht und Schilddrüsenhormone sequestriert. Der Kreis ist geschlossen.

Frauen mit schmerzhaften Perioden, Endometriose oder PCOS sind diesem Mechanismus besonders ausgesetzt. Ihr relativer Östrogenüberschuss belastet die Leber, während er die Schilddrüse über TBG blockiert.

Die Leberentwässerung: Der vergessene Schlüssel

Schema des Hubs der Leberentwässerung für die Schilddrüse

In der Sprechstunde betrachte ich die Leberentwässerung als Voraussetzung für jede Schilddrüsen-Supplementierung. Selen, Zink, Eisen zu ergänzen, ohne die Leber zuvor zu entlasten, ist wie sauberes Wasser in ein verstopftes Rohr zu gießen. Der Nährstoff zirkuliert nicht.

Ernährung ist der erste Hebel. Cellulose-reiche Abendessen (unbegrenzt grünes Blattgemüse, Gemüsesuppen, zusammengesetzte Salate) zwei bis drei Abende pro Woche entlasten die nächtliche Leberarbeit, den Zeitraum, in dem die Leber die meisten hormonellen Umwandlungen sichert. Frischgemüsesäfte am Morgen (Möhre, Rübe, Staudensellerie, Ingwer, Kurkuma), mit einem Slow Juicer hergestellt, liefern die Mikronährstoffe und Enzyme, die für Entgiftungswege notwendig sind, ohne die Verdauung zu überlasten.

Kreuzblütler (Brokkoli, Blumenkohl, Grünkohl, Rosenkohl) sind wertvolle Verbündete. Sie enthalten Indol-3-Carbinol (I3C) und Sulforaphan, die die hepatischen Entgiftungswege für Östrogene und Xenobiotika aktivieren. Achte jedoch darauf, sie gekocht zu essen (nicht roh in übermäßigen Mengen), da ihre Goitrogens (Thiocyanate) die Jod-Aufnahme durch die Schilddrüse hemmen können, wenn sie in großen Mengen roh gegessen werden. Schonendes Garen bewahrt die Nährstoffe, während es die Goitrogene deaktiviert.

Leberunterstützungspflanzen sind der zweite Hebel. Silymarin (aus Mariendistel) schützt Hepatozyten vor oxidativem Stress und regt die Leberregeneration an. Artischoke (Cynarin) stimuliert die Gallenausscheidung und erleichtert die Fettverarbeitung. Rosmarin (Rosmarinsäure) ist ein starkes Leber-Antioxidans. Löwenzahn (Wurzel) ist ein Chologog und ein sanftes Diuretikum. Der Ingwer-Rosmarin-Aufguss morgens auf nüchternen Magen ist ein Klassiker meiner Verschreibungen in der Sprechstunde.

Flüssigkeitszufuhr ist der dritte Hebel. Die Leber braucht Wasser, um zu funktionieren. Dehydrierung verdickt die Galle, verlangsamt Entgiftungswege und beeinträchtigt die Pfortaderkreislauf. Dreißig Milliliter pro Kilogramm Körpergewicht ist die Empfehlung von Dr. Batmanghelidj.

Alkohol ist der vierte Punkt, im negativen Sinne. Alkohol blockiert das Leberenzym, das Östrogene verstoffwechselt. Bereits ein „moderater” Konsum (ein bis zwei Gläser pro Tag) kann ausreichen, um die Glukuronidierungswege zu sättigen und die relative Überoestrogenie aufrechtzuerhalten. In einem Konstitutions-Schilddrüsenprofil ist die Beseitigung oder drastische Reduzierung von Alkohol ein kraftvoller und unterschätzter Hebel.

Die Leberdiagnostik des Schilddrüsenpatienten

Eine vollständige Leberuntersuchung sollte Teil jeder ernsthaften Schilddrüsendiagnostik sein. Transaminasen (ASAT, ALAT) offenbaren Hepatozyten-Leiden. Ein ASAT/ALAT-Verhältnis über 1 deutet auf Steatose hin. Gamma-GT ist ein Marker für Leberüberbelastung (nicht nur alkoholbezogen). Die alkalische Phosphatase spiegelt die Gallenfunktion wider. Das vollständige Blutfettspiegel-Profil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride) sollte niemals ohne Überprüfung der Schilddrüsenfunktion interpretiert werden.

Bilirubin, oft ignoriert, ist ein unterschätzter Marker. Ein erhöhtes Gesamtbilirubin kann eine Leberstauung oder Hämolyse widerspiegeln. Albumin, von der Leber synthetisiert, spiegelt die Kapazität der hepatischen Proteinsynthese wider. Homocystein, obwohl hauptsächlich ein Methylierungsmarker, wird teilweise von der Leber verstoffwechselt, und seine Erhöhung kann sowohl einen Mangel an B12/Folaten als auch eine Leberüberbelastung widerspiegeln.

Dr. Cosserat empfiehlt, den Cholesterinspiegel bei jedem hypothyreoten Patienten systematisch zu bestimmen und niemals ein Statin zu verschreiben, bevor die Schilddrüsenfunktion korrigiert wurde. Wenn sich der Cholesterin mit Schilddrüsenkorrektur normalisiert (was bei der Mehrheit der Hypothyreosen der Fall ist), war das Statin nicht notwendig. Wenn der Cholesterin trotz optimierter Schilddrüse erhöht bleibt, dann und nur dann stellt sich die Frage einer spezifischen Behandlung.

Um die 7 essentiellen Schilddrüsen-Nährstoffe zu vertiefen und den Autoimmun-Mechanismus von Hashimoto zu verstehen, siehe die dedizierten Artikel. Die Leber steht an der Kreuzung all dieser Problematiken. Deshalb sagen wir in der Naturheilkunde oft, dass die Leber das erste Organ ist, das zu reinigen ist, und das letzte, das vergessen werden darf.

Um gut zu schlafen und deiner Leber zu ermöglichen, ihre nächtlichen Umwandlungsfunktionen auszuüben, ist Schlaf grundlegend. Die Leber erreicht ihre Spitzenaktivität zwischen ein und drei Uhr morgens nach chinesischer Chronobiologie. Wenn du systematisch zu dieser Zeit aufwachst, ist die hepatische Spur zu erforschen.

Wenn du personalisierte Begleitung brauchst, um das Verhältnis zwischen deiner Leber und deiner Schilddrüse zu entwirren, kannst du einen Beratungstermin vereinbaren. Mit Sitz in Paris führe ich Videokonsultationen in ganz Frankreich durch. Für hepatische und Schilddrüsen-Supplementierung: Sunday Natural (-10% mit dem Code FRANCOIS10). Du möchtest deinen Status bewerten? Mache den kostenlosen Schilddrüsen-Fragebogen Claeys in 2 Minuten.

Wenn du personalisierte Begleitung möchtest, kannst du einen Beratungstermin vereinbaren.


Um tiefer zu gehen

Gesundes Rezept: Leber-Detox-Saft : Dieser Saft unterstützt die Leber, was für die Schilddrüse essentiell ist.

Möchtest du mehr über dieses Thema erfahren?

Jede Woche eine Lektion zur Naturheilkunde, ein Saftrezept und Gedanken über das Terrain.

Häufig gestellte Fragen

01 Was ist die Verbindung zwischen Leber und Schilddrüse?

Die Leber ist der Hauptort der Umwandlung von T4 (inaktives Prohormon) in T3 (aktives Hormon) über die Enzyme Deiodinasen. Sie synthetisiert TBG (Transportprotein der Schilddrüsenhormone), metabolisiert überschüssige Östrogene, die die Schilddrüse blockieren, und reguliert das Cholesterin über die HMG-CoA-Reduktase, die direkt durch T3 aktiviert wird. Eine überbelastete Leber wandelt nicht mehr richtig um, was die Hypothyreose verschärft.

02 Warum steigt das Cholesterin bei Hypothyreose?

T3 aktiviert die HMG-CoA-Reduktase, das Enzym, das Cholesterin in der Leber reguliert. Bei Hypothyreose läuft dieses Enzym verlangsamt ab, die LDL-Cholesterin-Clearance nimmt ab, die Gallensäuren werden schlechter umgewandelt und die Galle wird übersättigt. Das erhöhte Cholesterin bei einem Hypothyreose-Patienten ist keine primäre Herz-Kreislauf-Erkrankung, sondern das Zeichen einer leidenden Schilddrüse.

03 Sind Statine bei Hypothyreose gefährlich?

Statine sind an sich nicht gefährlich, aber sie behandeln die Folge (erhöhtes Cholesterin) ohne die Ursache (Hypothyreose) zu korrigieren. Darüber hinaus erschöpfen Statine CoQ10 (Coenzym Q10), ein essentielles mitochondriales Antioxidans, was die Schilddrüsenmüdigkeit verschärfen kann. Der erste Schritt sollte immer sein, die Schilddrüse zu überprüfen, bevor man Statine verschreibt.

04 Wie kann man die Leber unterstützen, um die Schilddrüse zu verbessern?

Frischer Gemüsesaft aus dem Entsafter (Möhre, Rote Bete, Sellerie, Ingwer) morgens, cellulosereiche Abendessen zwei bis drei Abende pro Woche (grünes Blattgemüse, Suppen), Leberkräuter (Mariendistel, Artischocke, Rosmarin, Löwenzahn), Reduktion von Alkohol und ultra-verarbeiteten Lebensmitteln. Kreuzblütler (Brokkoli, Blumenkohl) liefern Indol-3-Carbinol, das der Leber hilft, überschüssige Östrogene zu metabolisieren.

05 Was ist eine schilddrüsenbedingte Fettleber?

Dies ist der Begriff, den ich in der Sprechstunde verwende, um die mit Hypothyreose verbundene Fettleber zu bezeichnen. Die Hypothyreose verlangsamt den Lipidstoffwechsel der Leber, fördert die Ansammlung von Triglyceriden in den Hepatozyten (Leberzellen) und reduziert die Gallesekretion. Die Fettleber verschärft wiederum die Hypothyreose, indem sie die T4-zu-T3-Umwandlung beeinträchtigt, was einen Teufelskreis schafft.

Diesen Artikel teilen

Cet article t'a été utile ?

Donne une note pour m'aider à m'améliorer

Laisser un commentaire