¿Cuántos pacientes reciben estatinas prescritas para un colesterol que es solo el reflejo de una tiroides que sufre? La pregunta me persigue desde mis primeras consultas. Porque el patrón se repite una y otra vez: una persona llega con un análisis lipídico “desequilibrado”, un tratamiento anticolesterol prescrito inmediatamente, y un cansancio que se agrava. Nadie le ha dicho que su hígado y su tiroides son dos órganos que funcionan en tándem. Que si uno se ralentiza, el otro se colapsa. Y que el colesterol que sube no es una enfermedad, sino una señal.
El hígado convierte el sesenta por ciento de la T4 en T3 activa. Lo repito a menudo porque esta cifra lo cambia todo. Tu hígado no es solo un órgano de desintoxicación. Es el principal sitio de transformación de tu prohormona tiroidea inactiva (T4) en hormona activa (T3). Si tu hígado está congestionado, sobrecargado, esteatósico, inflamado, esta conversión no se realiza. Puedes tomar todo el Levotiroxina del mundo, te aporta T4. Pero si tu hígado no la convierte, no sirve de nada.
La relación bidireccional
Para entender por qué el hígado y la tiroides forman un dúo inseparable, hay que comprender que su relación funciona en ambos sentidos.
En el sentido tiroides hacia hígado, la T3 activa estimula directamente el funcionamiento hepático. Activa la HMG-CoA reductasa, la enzima clave del metabolismo del colesterol. Estimula la secreción de bilis. Acelera la beta-oxidación de los ácidos grasos en los hepatocitos. Favorece la síntesis de TBG (Tiroid Binding Globulin), la proteína que transporta las hormonas tiroideas en la sangre. Y participa en la metabolización de los estrógenos por las vías de glucuronidación y sulfatación hepáticas.
En el sentido hígado hacia tiroides, el hígado asegura la mayor parte de la conversión T4 en T3 gracias a las enzimas deiodinasas (principalmente la DIO1). Produce la TBG que transporta las hormonas tiroideas hasta las células objetivo. Metaboliza los estrógenos en exceso que, cuando se acumulan, aumentan la TBG y secuestran las hormonas tiroideas. Sintetiza las proteínas de transporte de la vitamina A y del retinol, cofactores de la síntesis tiroidea. Y desintoxica los xenobióticos que perturban la función tiroidea (pesticidas, metales pesados, perturbadores endocrinos).
Cuando uno de los dos órganos se ralentiza, el otro sufre inmediatamente las consecuencias. El hipotiroidismo ralentiza el hígado. El hígado ralentizado convierte menos T4 en T3. Menos T3 agrava el hipotiroidismo. Es un círculo vicioso tan pernicioso como el que he descrito entre la tiroides y la digestión.
La trampa del colesterol
Probablemente es la trampa más frecuente y costosa de la medicina tiroidea. Un paciente hipotiroideo presenta colesterol LDL elevado. El médico, condicionado por las recomendaciones cardiovasculares, prescribe una estatina. El colesterol baja en el papel, el médico queda satisfecho, el paciente sigue cansado.
Lo que no se ha comprendido es que el colesterol elevado en un hipotiroideo no es lo mismo que una hipercolesterolemia primaria. En el hipotiroidismo, la HMG-CoA reductasa funciona lentamente porque le falta T3 para activarla. El hígado ya no transforma correctamente el colesterol en ácidos biliares. El aclaramiento hepático de las partículas LDL está reducido. Los receptores LDL hepáticos están subexpresados. El resultado en el análisis de sangre es el mismo (LDL elevado), pero el mecanismo es totalmente diferente. Y por lo tanto el tratamiento también debería serlo.
Las estatinas, al inhibir la HMG-CoA reductasa, agravan el problema de fondo: reducen la producción de colesterol (que por lo demás es el precursor de todas las hormonas esteroideas, incluyendo el cortisol, la progesterona y la DHEA) y agotan la coenzima Q10, un antioxidante mitocondrial que la tiroides necesita para su propia protección contra el estrés oxidativo.
En consulta, cuando un paciente llega con colesterol elevado y signos de hipotiroidismo, mi primera reacción nunca es reducir el colesterol. Es verificar la tiroides. Si la TSH está por encima de 2 mU/L, si la T3 libre es baja, si los cofactores (selenio, zinc, hierro, vitamina D) están deficientes, el colesterol es un síntoma, no una enfermedad. Y el tratamiento es corregir la tiroides, no bloquear una enzima hepática.
He visto pacientes cuyo colesterol total bajó de 2,80 g/L a 2,20 g/L en tres meses, simplemente corrigiendo una carencia de selenio y optimizando la conversión T4-T3. Sin estatina. Sin dieta sin grasas. Solo la T3 correcta que relanza la HMG-CoA reductasa. Si quieres entender por qué el hipotiroidismo es un síntoma y no un diagnóstico, ese artículo te dará el marco conceptual.
La esteatosis hepática: el hígado graso tiroideo
La esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD) afecta a una cuarta parte de la población occidental. Este “hígado graso” no relacionado con el alcohol es una acumulación de triglicéridos en las células hepáticas. En hipotiroidismo, el riesgo de esteatosis aumenta considerablemente, y con razón: la T3 estimula la beta-oxidación de los ácidos grasos en el hígado. Cuando falta T3, los ácidos grasos no se queman y se acumulan en los hepatocitos.
La esteatosis crea sus propios problemas. Un hígado graso es un hígado inflamado. La inflamación hepática perturba las vías de conversión T4 en T3. Las citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-6) inhiben directamente las deiodinasas. El resultado es un agravamiento del hipotiroidismo por el mismo hígado que debería corregirlo.
La resistencia a la insulina es el tercer vértice de este triángulo infernal. El hipotiroidismo favorece la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina favorece el almacenamiento hepático de grasas. El hígado graso agrava la resistencia a la insulina. Y el bucle se cierra. Por eso nunca separo la cuestión tiroidea de la cuestión metabólica global, como explico en mi artículo sobre tiroides y peso.
Los estrógenos y la TBG
La TBG (Tiroid Binding Globulin) es la principal proteína de transporte de las hormonas tiroideas en la sangre. Aproximadamente el noventa y nueve por ciento de la T4 y T3 circulantes están vinculadas a proteínas de transporte, principalmente TBG. Solo la fracción libre (T3L, T4L) es biológicamente activa y capaz de penetrar en las células.
Los estrógenos aumentan la producción hepática de TBG. Más estrógenos significa más TBG, lo que significa más hormonas tiroideas secuestradas y menos T3 libre disponible para las células. Este es el mecanismo por el cual la píldora anticonceptiva, el tratamiento hormonal sustitutivo de la menopausia (THS), el embarazo y el hiperestrogenismo relativo (síndrome premenstrual, endometriosis, PCOS) agravan el hipotiroidismo funcional.
El hígado es el principal sitio de desintoxicación de estrógenos. Las vías de glucuronidación y sulfatación hepáticas transforman los estrógenos activos en metabolitos inactivos que se excretan en la bilis y se eliminan por las heces. Un hígado sobrecargado no desintoxica correctamente los estrógenos, lo que crea un exceso relativo que aumenta la TBG y secuestra las hormonas tiroideas. El círculo está cerrado.
Las mujeres que padecen reglas dolorosas, endometriosis o PCOS están particularmente expuestas a este mecanismo. Su exceso relativo de estrógenos sobrecarga el hígado mientras bloquea la tiroides a través de la TBG.
El drenaje hepático: la clave olvidada
En consulta, considero el drenaje hepático como un requisito previo para cualquier suplementación tiroidea. Complementar con selenio, zinc, hierro sin haber descargado primero el hígado es como verter agua limpia en una tubería bloqueada. El nutriente no circula.
La alimentación es el primer apalancamiento. Las cenas celulósicas (verduras verdes sin límite, sopas de verduras, ensaladas mixtas) dos o tres noches por semana alivian el trabajo hepático nocturno, período en el que el hígado realiza la mayor parte de la conversión hormonal. Los jugos de verduras frescas por la mañana (zanahoria, remolacha, apio, jengibre, cúrcuma) realizados con extractor de jugos proporcionan los micronutrientes y enzimas necesarios para las vías de desintoxicación sin sobrecargar la digestión.
Las crucíferas (brócoli, coliflor, col rizada, coles de Bruselas) son aliados preciosos. Contienen indol-3-carbinol (I3C) y sulforafano que activan las vías de desintoxicación hepática de estrógenos y xenobióticos. Sin embargo, hay que consumirlas cocidas (no crudas en exceso), ya que sus compuestos bociógenos (tiocianatos) pueden inhibir la captación de yodo por la tiroides cuando se consumen crudas en grandes cantidades. La cocción suave preserva los nutrientes mientras desactiva los bociógenos.
Las plantas hepáticas son el segundo apalancamiento. El cardo de leche (silimarina) protege los hepatocitos contra el estrés oxidativo y estimula la regeneración hepática. La alcachofa (cinarina) estimula la secreción de bilis y facilita la digestión de grasas. El romero (ácido rosmarínico) es un poderoso antioxidante hepático. El diente de león (raíz) es un cologogo y un diurético suave. La decocción de jengibre-romero por la mañana en ayunas es un clásico de mis prescripciones en consulta.
La hidratación es el tercer apalancamiento. El hígado necesita agua para funcionar. La deshidratación espesa la bilis, ralentiza las vías de desintoxicación y compromete la circulación portal. Treinta mililitros por kilogramo de peso corporal es la recomendación del Dr. Batmanghelidj.
El alcohol es el cuarto punto, por el lado negativo. El alcohol bloquea la enzima hepática que metaboliza los estrógenos. Incluso un consumo “moderado” (uno o dos vasos al día) puede ser suficiente para saturar las vías de glucuronidación y mantener el hiperestrogenismo relativo. En un terreno tiroideo, la supresión o reducción drástica del alcohol es un apalancamiento poderoso e infravalurado.
El análisis hepático del paciente tiroideo
Un análisis hepático completo debería formar parte de todo análisis tiroideo serio. Las transaminasas (ASAT, ALAT) revelan sufrimiento hepatocitario. El ratio ASAT/ALAT superior a 1 apunta hacia una esteatosis. Las gamma-GT son un marcador de sobrecarga hepática (no solo alcohólica). La fosfatasa alcalina refleja la función biliar. El análisis lipídico completo (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos) nunca debería interpretarse sin haber verificado la función tiroidea.
La bilirrubina, a menudo ignorada, es un marcador infravaluado. Una bilirrubina total elevada puede reflejar congestión hepática o hemólisis. La albúmina, sintetizada por el hígado, refleja la capacidad de síntesis proteica hepática. La homocisteína, aunque principalmente marcador de metilación, es parcialmente metabolizada por el hígado y su elevación puede reflejar tanto un déficit en B12/folatos como una sobrecarga hepática.
El Dr. Cosserat recomienda dosificar sistemáticamente el colesterol en todo paciente hipotiroideo y nunca prescribir una estatina antes de haber corregido la función tiroidea. Si el colesterol se normaliza con la corrección tiroidea (lo que ocurre en la mayoría de hipotiroidismos), la estatina no era necesaria. Si el colesterol permanece elevado a pesar de una tiroides optimizada, entonces y solo entonces se plantea la cuestión de un tratamiento específico.
Para profundizar en los 7 nutrientes esenciales de la tiroides y entender el mecanismo autoinmune de Hashimoto, consulta los artículos dedicados. El hígado está en la encrucijada de todas estas problemáticas. Por eso, en naturopatía, a menudo decimos que el hígado es el primer órgano a limpiar y el último a olvidar.
Para dormir bien y permitir que tu hígado realice sus funciones de conversión nocturna, el sueño es fundamental. El hígado alcanza su pico de actividad entre la una y las tres de la mañana según la cronobiología china. Si te despiertas sistemáticamente a esta hora, la pista hepática es worth explorar.
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