O hipotireoidismo é um sintoma, não um diagnóstico

Quando Marie chegou à consulta, ela colocou sobre a mesa um dossiê médico tão volumoso quanto uma lista telefônica. Três endocrinologistas, dois clínicos gerais, um reumatologista. Diagnóstico unânime: hipotireoidismo. Tratamento: Levotiroxina 75 microgramas. Prognóstico: para a vida toda. O que ninguém havia procurado, por outro lado, era o motivo pelo qual sua tireoide havia desacelerado. Por que essa mulher de trinta e oito anos, atlética, sem antecedentes particulares, havia começado a tremer em junho, a perder o cabelo aos punhados e a ganhar seis quilos em quatro meses. A palavra “hipotireoidismo” havia encerrado a investigação antes mesmo de ela começar.

Após mais de trezentas consultas relacionadas à tireoide, posso afirmar com certeza: o hipotireoidismo quase nunca é um diagnóstico final. É um sinal. Uma luz vermelha no painel de um organismo que sofre anteriormente. E enquanto a causa não for encontrada, apenas repintamos a luz.

O Dr. Pache escrevia: “Toda doença é um vencimento e não um acidente; a doença é preparada há muito tempo por falhas de higiene.” Essa frase resume sozinha minha prática diária no consultório. O hipotireoidismo não cai do céu. É preparado, construído, alimentado por um conjunto de desequilíbrios que convergem para a tireoide como afluentes para um rio. Se você quer entender as bases do terreno em naturopatia, convido você a ler as bases da naturopatia antes de prosseguir.

Por que “hipotireoidismo” não é um diagnóstico

A palavra “hipotireoidismo” descreve um estado: a tireoide não produz hormônios suficientes. Mas não diz nada sobre o motivo desse estado. É como dizer a um paciente que ele tem febre sem procurar a infecção. A febre não é a doença, é a resposta do corpo a um problema. O hipotireoidismo funciona exatamente da mesma maneira.

O Dr. Benoît Claeys explica isso em Acabar com o hipotireoidismo com uma clareza notável. Ele distingue vários níveis. O hipotireoidismo primário afeta a própria glândula: seja por autoimunidade (Hashimoto), seja por falta de cofatores nutricionais (iodo, tirosina, selênio, zinco, ferro), seja por um defeito na conversão de T4 em T3, seja por uma resistência dos receptores celulares à T3. O hipotireoidismo secundário vem da hipófise, que não produz TSH suficiente para estimular a tireoide. O hipotireoidismo terciário vem do hipotálamo, que não produz TRH suficiente para estimular a hipófise. E o hipotireoidismo congênito está presente desde o nascimento, frequentemente ligado a uma deficiência materna de iodo durante a gestação.

A maioria dos médicos para no primeiro nível. TSH elevada, T4 baixa, aqui está sua receita. Mas mesmo dentro do hipotireoidismo primário, as causas são múltiplas e exigem cada uma uma abordagem diferente. Um Hashimoto não é tratado como uma deficiência de iodo. Um defeito de conversão hepática não se corrige com Levotiroxina. E uma resistência celular ligada a um excesso de estrogênio requer um trabalho no equilíbrio hormonal, não na tireoide em si.

É essa confusão entre o sinal e a causa que explica por que muitos pacientes tireoideus continuam a sofrer apesar do tratamento. Sua luz vermelha foi desligada (a TSH volta ao normal), mas o motor continua aquecendo.

As cinco causas anteriores

Em consulta, identifiquei cinco grandes categorias de causas que alimentam o hipotireoidismo. Elas não se excluem mutuamente. Ao contrário, combinam-se e agravam-se umas às outras, criando uma rede de desequilíbrios cuja tireoide é apenas o ponto de convergência.

A primeira causa, e a mais frequente em meu consultório, é a deficiência em cofatores nutricionais. A tireoide é uma fábrica de produção hormonal que funciona com matérias-primas precisas: iodo, tirosina, selênio, zinco, ferro, magnésio, vitaminas A, D, E, B1, B2, B3, B6, B12, cobre, manganês, molibdênio. Se um único elemento falta, a cadeia de produção é comprometida. O Dr. Claeys estima que mais de noventa por cento de seus pacientes tireoideus apresentam uma deficiência clara de zinco. O estudo ENNS mostra que oitenta por cento dos franceses têm insuficiência de vitamina D. A ferritina da maioria das mulheres que recebo está abaixo de 30 ng/mL quando o objetivo funcional está entre 50 e 80. Detalharei esses cofatores em meu artigo sobre a tireoide e a micronutrição.

A segunda causa é o fígado sobrecarregado. O fígado garante aproximadamente sessenta por cento da conversão de T4 (pró-hormônio inativo) em T3 (hormônio ativo). Sintetiza a TBG, a proteína que transporta os hormônios tireoideus no sangue. Metaboliza o excesso de estrogênio que bloqueia a tireoide. E regula o colesterol via HMG-CoA redutase, uma enzima diretamente ativada por T3. Um fígado entupido por uma alimentação muito gordurosa, álcool, medicamentos, estresse ou tóxicos ambientais torna-se incapaz de assegurar essas funções. Quantos pacientes recebem prescrição de estatinas para um colesterol que é apenas o reflexo de uma tireoide que sofre? A esteatose hepática não alcoólica, esse “fígado gorduroso” encontrado em um em cada quatro franceses, é tanto causa quanto consequência do hipotireoidismo.

A terceira causa é o intestino permeável. O intestino delgado é o segundo local de conversão T4 em T3 após o fígado (aproximadamente vinte por cento). Mas sobretudo, um intestino poroso cria dois grandes problemas. Primeiro, absorve mal os nutrientes, agravando as deficiências descritas acima. Depois, deixa passar na circulação peptídeos alimentares e bacterianos que podem desencadear uma reação autoimune contra a tireoide, o mecanismo descrito por Seignalet em Hashimoto. A disbiose intestinal, as intolerâncias alimentares (glúten, caseína), a candidíase crônica e o uso regular de anti-inflamatórios são fatores que fragilizam essa barreira.

A quarta causa é o esgotamento suprarrenal. O cortisol, hormônio do estresse, mantém uma relação íntima com a tireoide. Quando as suprarrenais são sobrecarregadas pelo estresse crônico, o cortisol elevado inibe diretamente a conversão de T4 em T3 ativa e favorece a produção de T3 reversa, uma forma inativa que bloqueia os receptores celulares. O Dr. Hertoghe insiste nesse ponto em suas formações: sempre se deve avaliar as suprarrenais antes de tratar a tireoide. Dar hormônios tireoideus a um paciente cujas suprarrenais estão esgotadas é como chicotear um cavalo exausto. O furto de pregnenolona, esse mecanismo pelo qual o corpo sacrifica a produção de progesterona e DHEA em favor do cortisol, é um clássico da consulta tireoidea.

A quinta causa é a exposição a xenobióticos. Segundo a EFSA, cento e um pesticidas em duzentos e oitenta e sete avaliados afetam a tireoide. Os metais pesados (mercúrio das restaurações dentárias, chumbo, cádmio), o flúor (na água da torneira e nos dentifrícios), os desreguladores endócrinos (ftalatos, bisfenóis, PCB, dioxinas) perturbam a síntese, o metabolismo e o transporte dos hormônios tireoideus. Se você ainda cozinha com utensílios que liberam substâncias tóxicas, consulte meu artigo sobre desreguladores endócrinos na cozinha.

A lei do fator limitante

O químico Justus von Liebig formulou no século dezenove uma lei simples que revoluciona a compreensão da tireoide: o crescimento de uma planta é determinado não pela quantidade total de recursos disponíveis, mas pelo recurso mais escasso. Liebig ilustrava essa lei com um barril cujas tábuas têm comprimentos desiguais. O nível de água no barril é determinado pela tábua mais curta, não importa a altura das outras.

Aplicada à tireoide, essa lei esclarece um fenômeno que observo constantemente em consulta. Uma paciente pode ter um aporte suficiente de iodo, zinco, magnésio, vitamina D, mas se seu selênio está colapsado, toda a cadeia de conversão T4 em T3 é bloqueada. A tireoide produz sua T4, mas as selenoproteínas que asseguram a conversão não conseguem funcionar. Resultado: hipotireoidismo funcional apesar de uma produção hormonal normal.

Vi casos em que uma simples correção de ferro (a ferritina estava em 12 ng/mL) foi suficiente para normalizar todo o exame tireoideu em três meses. Vi outros em que era o selênio, ou a vitamina D, ou o magnésio. Em cada caso, um único fator limitante mantinha o paciente em estado de hipotireoidismo que anos de Levotiroxina não haviam corrigido. Porque a Levotiroxina fornece T4, mas não fornece os cofatores necessários para sua conversão.

O Dr. Didier Cosserat usa uma imagem esclarecedora em suas obras. Ele compara a tireoide a uma máquina de lavar. A Levotiroxina é como colocar roupa na máquina. Mas se a máquina não tem água (o ferro), não tem detergente (o selênio), não tem eletricidade (o magnésio) e não tem tubo de drenagem (o fígado), a roupa sai tão suja quanto antes. O tratamento hormonal de reposição é indispensável quando o tecido tireoideu é destruído (Hashimoto avançado, tireoidectomia), mas em todos os outros casos, a prioridade é encontrar e corrigir o fator limitante.

É essa abordagem que me faz dizer que o hipotireoidismo é um sintoma e não um diagnóstico. Quando você identifica o fator limitante, quando corrige a tábua mais curta do barril, a água sobe naturalmente. A tireoide volta a funcionar, não porque você a forçou com hormônios exógenos, mas porque você lhe devolveu as condições necessárias para seu funcionamento.

Avalie sua tireoide

O Dr. Eugène Hertoghe publicou já em 1880 um exame clínico do hipotireoidismo baseado na observação e interrogatório. Seu bisneto, o Dr. Thierry Hertoghe, continuou esse trabalho em seu Hormone Handbook com cento e sete sintomas catalogados. O estudo Colorado Thyroid Disease Prevalence Study, realizado com mais de vinte e cinco mil participantes, quantificou os nove sintomas principais.

A autoavaliação que proponho em consulta acontece em três tempos. O primeiro tempo explora antecedentes familiares: tireoide na fratria, nos pais, avós. Um terreno hereditário de hipotireoidismo existe, mesmo que nunca constitua uma fatalidade. O segundo tempo busca sinais presentes desde a infância: pés planos, dentes que se sobrepõem, estatura inferior à média, caspa persistente. Esses sinais refletem uma tireoide que não conseguiu se desenvolver corretamente, frequentemente por deficiência de iodo da mãe durante a gestação. O terceiro tempo avalia sinais que apareceram após a puberdade: frieza excessiva, fadiga desproporcional, perda de cabelo, ganho de peso inexplicado, constipação crônica, pele seca, confusão mental, depressão, perda do terço externo das sobrancelhas (o famoso sinal de Hertoghe), bradicardia.

Se seu escore ultrapassar dez pontos nessa grade, um exame tireoideu completo é justificado. Acima de trinta pontos, o manejo se torna necessário. Mas atenção: um escore alto não significa automaticamente que sua tireoide é a causa. O próprio Dr. Hertoghe salienta que certas deficiências de cortisol, vitamina D, ferro, zinco ou vitaminas B dão um quadro clínico quase idêntico ao hipotireoidismo. É precisamente por isso que o diagnóstico deve ir além da simples dosagem de TSH.

A temperatura basal permanece uma ferramenta clínica preciosa e gratuita. Meça sua temperatura embaixo da língua durante três manhãs consecutivas, ao acordar, antes de se levantar. Abaixo de 36,3 graus Celsius de manhã segundo o Dr. Mouton, a pista tireoidea é séria. Abaixo de 36 graus, ela é quase certa. Quer ir mais longe? O questionário de Claeys está disponível em meu site.

O percurso do combatente

O conselho científico de Luxemburgo produziu uma árvore de decisão que uso regularmente em consulta para explicar aos meus pacientes o percurso diagnóstico. Começa com a TSH. Se sua TSH é inferior a 4 mU/L, o médico para aí. Fim de jogo. Porém, as normas fisiológicas segundo o Dr. Claeys situam-se entre 0,25 e 1,3 mU/L. Uma TSH em 3,5, “dentro dos limites” para seu laboratório, já pode refletir uma tireoide que sofre.

Se a TSH está elevada, o médico prossegue com a T4 livre. Mas como salienta Claeys, medir a TSH e a T4 equivale na verdade a medir duas vezes a mesma coisa, já que a TSH só se eleva quando a T4 cai. É como verificar que seu carro ficou sem combustível olhando tanto o manômetro quanto o nível do tanque. A informação é a mesma.

A questão real está em outro lugar: o que seu corpo faz com essa T4? A converte corretamente em T3 ativa? É aqui que o exame padrão para e a investigação naturopática começa. O meio mais seguro de diagnosticar um hipotireoidismo segundo Claeys consiste em medir a proporção T3/TBG. Quando a T3 falta, o corpo produz mais proteínas carreadoras (TBG). Uma proporção T3/TBG inferior a 0,04 permite suspeitar fortemente um hipotireoidismo funcional, mesmo que a TSH e a T4 pareçam normais.

E às vezes, até essa proporção não é suficiente. Um estudo publicado no Lancet pela equipe do Dr. J. Hertoghe sobre oitocentos e vinte e dois hipotireoideus demonstrou a superioridade das análises urinárias em relação aos exames de sangue para diagnóstico. Uma dosagem sanguínea é um pouco como um extrato bancário do dia: fornece uma fotografia em um instante preciso, mas não diz nada sobre o resto do mês. A tireoide tendo um ritmo que varia de hora em hora, a análise urinária em vinte e quatro horas fornece uma imagem bem mais fiel.

Se o exame revelar hipotireoidismo, quatro grandes pistas devem ser exploradas. Ou a tireoide não fabrica T4 suficiente (falta de blocos de base). Ou a conversão T4 em T3 não ocorre corretamente (fígado, selênio, ferro). Ou a T4 é convertida em T3 reversa em vez de T3 ativa (estresse, inflamação, metais pesados). Ou a T3 não consegue penetrar nas células (deficiência de vitamina D, ômega-3, excesso de estrogênio, detritos coloidais). A resposta a essas questões determina o tratamento. E em cada caso, a resposta aponta para uma causa anterior à tireoide, não para a tireoide em si.

O que proponho em consulta

Minha abordagem em consulta tireoidea é simples em seu princípio e exigente em sua implementação. Consiste em traçar o fio do novelo em vez de cortar o nó.

O primeiro passo é o exame funcional completo: TSH, T3L, T4L, T3 reversa, razão T3L/rT3, anticorpos (anti-TPO, anti-Tg, anti-receptores TSH), mais os cofatores (selênio, zinco, cobre, ferritina, vitamina D, magnésio eritrocitário, homocisteína, B12, folatos). Esse exame vai muito além do que prescreve um generalista padrão, mas é indispensável para entender em qual nível o problema se situa.

O segundo passo é a identificação do ou dos fatores limitantes. O exame biológico, cruzado com a anamnese, exame clínico (temperatura basal, sinal de Hertoghe, estado da pele, trânsito, peso) e questionário Hertoghe, permite traçar um mapa dos desequilíbrios. No caso de Marie, de quem falei na introdução, os fatores limitantes eram uma ferritina colapsada (14 ng/mL) e um fígado congestionado (gama-GT elevadas, AST maior que ALT). Sua tireoide não tinha problema. Seu fígado e seu ferro, sim.

O terceiro passo é a correção direcionada. Não se suplementa tudo ao mesmo tempo. Corrige-se primeiro o fator mais limitante, reavalia-se em seis semanas, ajusta-se. Suprarrenais antes da tireoide. Ferro e selênio antes do iodo. Intestino antes dos complementos (senão a má absorção anula o efeito da suplementação). É um trabalho de precisão, não de bombardeio.

O quarto passo é a supervisão do terreno em sua globalidade. A tireoide não vive isolada. Depende do fígado, suprarrenais, intestino, equilíbrio hormonal, sono, movimento, manejo do estresse. Corrigir uma deficiência sem corrigir o estilo de vida que a criou é encher um balde furado. É por isso que cada consulta integra um aspecto alimentar (a crononutrição, as associações alimentares, a qualidade das cozinhas), um aspecto emocional (o estresse, o sono, as emoções reprimidas) e um aspecto físico (o movimento, a hidroterapia, a exposição ao frio).

Quer aprofundar cada uma dessas dimensões? Meu artigo sobre a tireoide e a micronutrição detalha os sete cofatores essenciais. O artigo sobre Hashimoto explora o mecanismo autoimune. E aquele sobre zinco explica por que esse mineral é tão frequentemente o fator limitante em pacientes tireoideus.

Devolver à tireoide suas condições de funcionamento

Para voltar a Marie. Seis meses após nossa primeira consulta, sua ferritina havia subido para 52 ng/mL. Seu fígado havia sido drenado com um protocolo de jantares celulósicos, decocções de alecrim-gengibre e supressão de álcool. Sua T3 livre, que estava baixa apesar da Levotiroxina, havia se normalizado. Seu endocrinologista até havia reduzido a dosagem. Ela não tinha mais frio permanentemente. Seus cabelos tinham parado de cair. Havia recuperado a energia para brincar com seus filhos à noite em vez de desabar no sofá às dezoito horas.

Nada espetacular nesse protocolo. Nenhuma molécula milagrosa. Nenhuma descoberta revolucionária. Apenas a identificação de um fator limitante e sua correção metódica. Apenas a substituição da tábua mais curta do barril de Liebig.

Marchesseau escrevia: “O naturopata não trata a doença, corrige o terreno que permitiu à doença se instalar.” O hipotireoidismo incorpora perfeitamente essa filosofia. Não é a tireoide que se deve tratar em primeiro lugar. É o terreno que a colocou de joelhos.

Se você se reconhece no que acaba de ler, se toma Levotiroxina há meses ou anos sem melhora real, se sua TSH está “dentro dos limites” mas você se sente exausto, friorento, confuso, a questão não é “minha tireoide está funcionando mal?” mas “por que está funcionando mal?”. A resposta raramente se encontra na tireoide em si. Encontra-se em seu fígado, intestino, suprarrenais, prato, ambiente. Encontra-se no fator limitante que ninguém procurou.

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Para aprofundar

• Tireoide: os 7 nutrientes que seu endocrinologista nunca doseia
• Carnitina e tireoide: a molécula que ninguém doseia
• Ferritina baixa e queda de cabelo: o vínculo que seu médico ignora
• O método Hertoghe: hormônios, micronutrição e medicina do terreno

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Fontes

• Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2ª ed. Luxemburgo: International Medical Books, 2012.
• Marchesseau, Pierre-Valentin. Fundador da naturopatia francesa, autor de vários fascículos (1950-1980).
• Mouton, Georges. Ecologia digestiva. Marco Pietteur, 2004.
• Vernay, M. et al. “Vitamin D Status in the French Adult Population (ENNS, 2006-2007).” Urology Annals 4, nº 3 (2012): 163-172.

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