Immunité et inflammation : nourrir tes défenses naturellement

Émilie a trente-six ans. Elle enchaîne les angines depuis l’automne dernier, quatre en cinq mois. À chaque fois, antibiotiques. Son médecin lui a prescrit un dosage des immunoglobulines : normal. NFS : normale. Tout est « normal ». Mais Émilie attrape tout ce qui passe, elle est constamment enrhumée, et depuis peu, elle a développé une urticaire chronique que le dermatologue traite avec des antihistaminiques au long cours. Quand je reçois son bilan complémentaire, deux choses sautent aux yeux : une vitamine D à 12 ng/mL (la norme fonctionnelle commence à 40) et une LBP élevée, signe d’une endotoxémie intestinale. Son système immunitaire n’est pas déficient. Il est mal nourri et mal orienté.

« Manger, ne pas être mangé. » Professeur Vincent Castronovo

Cette phrase, lapidaire, résume les deux fonctions vitales de tout organisme vivant. Manger pour se nourrir. Ne pas être mangé par les prédateurs, qu’ils soient visibles (un lion) ou invisibles (un virus, une bactérie, un champignon). L’évolution a consacré des centaines de millions d’années à perfectionner un système de défense d’une complexité vertigineuse, capable à la fois de reconnaître un ennemi qu’il n’a jamais rencontré, de le détruire en quelques heures, de s’en souvenir pendant des décennies, et de tolérer les milliards de bactéries qui vivent dans ton intestin sans les attaquer. Ce système, c’est ton immunité. Et quand il fonctionne mal, ce n’est presque jamais parce qu’il est « faible ». C’est parce qu’il est déséquilibré.

Les trois lignes de défense que tu portes en toi

Castronovo enseigne l’immunité en trois niveaux, et c’est cette architecture que je vais te présenter parce qu’elle donne une vision claire de la manière dont ton corps se protège.

Le premier niveau, ce sont les barrières. Les premières lignes de défense constituent un obstacle physique contre l’invasion des intrus. Seuls les agents véritablement pathogènes sont capables de les franchir. La peau couvre environ 2 mètres carrés et constitue une barrière mécanique redoutable grâce à sa couche cornée, son pH acide et sa flore résidente. L’épithélium respiratoire représente 2 mètres carrés supplémentaires, avec le mucus, les cils vibratiles et les IgA sécrétoires comme arsenal. Les alvéoles pulmonaires offrent 200 mètres carrés d’échange, protégées par les macrophages alvéolaires. Mais la barrière la plus immense, la plus exposée et la plus vulnérable, c’est la barrière intestinale : environ 1000 mètres carrés de surface, pour une épaisseur de seulement 5 micromètres. Cinq millièmes de millimètre entre le contenu de ton tube digestif et ta circulation sanguine. C’est un principe d’importance majeure que Castronovo souligne : les systèmes de défense innée et adaptative se sont développés selon le principe que seuls les vrais prédateurs ennemis sont capables de traverser les barrières. Si les barrières sont compromises, comme dans le leaky gut dont je parle dans l’article sur le protocole 4R, des molécules inoffensives pénètrent dans l’organisme et déclenchent une réaction immunitaire inappropriée.

Le deuxième niveau, c’est l’immunité innée (naturelle, non spécifique). L’ennemi a franchi les barrières, il est entré dans le territoire. L’armée cellulaire de la défense innée se mobilise en quelques heures. Les granulocytes (neutrophiles, éosinophiles, basophiles), identifiés par leurs caractéristiques de coloration, sont les fantassins qui éliminent les bactéries et les parasites. Les monocytes et macrophages sont activés par les chémokines, la phagocytose elle-même et les cytokines des lymphocytes T helpers. Les mastocytes libèrent l’histamine et déclenchent la réaction inflammatoire locale. Et les cellules NK (Natural Killers, tueuses naturelles), qui représentent 5 à 16 % de la population totale des lymphocytes humains, patrouillent en permanence pour éliminer les cellules infectées par des virus et les cellules tumorales.

Comment l’immunité innée reconnaît-elle les intrus ? Par un système de reconnaissance ancestral, figé génétiquement depuis des centaines de millions d’années d’évolution. Les cellules immunitaires innées (cellules dendritiques, macrophages, polynucléaires, entérocytes) portent à leur surface des récepteurs fixes et invariants, les PRRs (Pattern Recognition Receptors), notamment les célèbres récepteurs TOLL (TLR), qui reconnaissent des motifs moléculaires spécifiques aux microbes : les PAMPS (Pathogen Associated Molecular Patterns). Le LPS des bactéries Gram négatives, les peptidoglycanes des Gram positives, les mannanes des champignons. Chaque type de récepteur TOLL reconnaît un type de motif microbien. Mais cette reconnaissance est aussi capable de percevoir des signaux de danger non microbiens : les DAMPS (Danger Associated Molecular Patterns), des molécules libérées par les cellules endommagées ou stressées. C’est une perception intrinsèque de ce qui est hostile, acquise après des centaines de millions d’années d’évolution qui ont sélectionné des récepteurs reconnaissant des produits microbiens et non des produits du soi.

L’immunité innée a cependant trois limitations majeures : un répertoire antimicrobien limité, pas d’adaptation aux mutations microbiennes, et pas de perception des microbes intracellulaires (cachés à l’intérieur des cellules). C’est là que le troisième niveau entre en jeu.

Le troisième niveau, c’est l’immunité adaptative (spécifique). Sa force réside dans sa capacité à générer aléatoirement et en continu de nouveaux récepteurs pour faire face à la diversité des microbes et à leurs mutations. Elle utilise les mêmes armes que l’immunité innée (phagocytose, inflammation, cytokines) mais les dirige avec une précision chirurgicale.

Le thymus, cette petite glande située derrière le sternum qui s’atrophie après la puberté, est littéralement une école pour les lymphocytes T. Les lymphocytes T immatures y apprennent à distinguer le soi du non-soi. Ceux qui réagissent contre les protéines de l’organisme sont éliminés (sélection négative). Ceux qui survivent deviennent des lymphocytes T matures, soit CD4+ (les « chefs d’orchestre » de la réponse immunitaire adaptative, qui sécrètent des cytokines et activent les autres cellules), soit CD8+ (les cellules cytotoxiques, programmées pour tuer directement les cellules infectées).

Les lymphocytes B, qui mûrissent dans la moelle osseuse, sont les producteurs d’anticorps. Quand un antigène se lie à l’immunoglobuline de surface d’un lymphocyte B, celui-ci l’internalise, le dégrade en peptides et le présente sur un CMH de classe II. Ce signal active les lymphocytes T CD4+, qui sécrètent des cytokines stimulant le lymphocyte B à se différencier en plasmocyte, véritable usine à anticorps.

L’intestin : quartier général de ton immunité

Ton intestin n’est pas qu’un tube digestif. C’est le siège de la plus grande concentration de tissu immunitaire de ton corps. Le GALT (Gut-Associated Lymphoid Tissue) comprend les plaques de Peyer, les ganglions mésentériques, les lymphocytes intra-épithéliaux et un réseau complexe de cellules dendritiques qui échantillonnent en permanence le contenu intestinal. C’est ici que se produit la transcytose des antigènes : le passage sélectif de molécules du contenu intestinal vers le système immunitaire pour évaluation.

Les IgA sécrétoires constituent l’immunité adaptative principale présente dans l’intestin. Sous forme polymérique (dimérique, liées par une chaîne J), elles tapissent la muqueuse et neutralisent les pathogènes avant même qu’ils ne touchent l’épithélium. La perte de 13 acides aminés dans une région charnière rend les IgA2 résistantes au clivage protéolytique par les enzymes bactériennes, une adaptation remarquable à l’environnement hostile du tube digestif. Le système immunitaire commun aux muqueuses (CMIS) connecte l’immunité intestinale à celle des autres muqueuses : respiratoire, uro-génitale, salivaire. Stimuler l’immunité intestinale, c’est renforcer toutes les muqueuses.

La tolérance mucosale est un concept fondamental. L’intestin doit tolérer les aliments et les bactéries commensales sans déclencher de réaction inflammatoire, tout en restant vigilant contre les vrais pathogènes. Quand cette tolérance se perd, deux types de maladies apparaissent : les allergies alimentaires (réaction contre des molécules inoffensives) et les maladies auto-immunes (réaction contre les propres tissus). Le microbiote intestinal joue un rôle central dans l’éducation de cette tolérance, comme je l’explique en détail dans l’article dédié.

NF-kB : le maître de la guerre

Quand les récepteurs TOLL reconnaissent un PAMP, un signal est transmis à l’intérieur de la cellule par une cascade de kinases, ces enzymes qui « traduisent l’information venant de l’extérieur pour coordonner une réponse cellulaire appropriée ». La kinase clé de cette cascade est l’IKK (I-kB Kinase), qui phosphoryle I-kB, le gardien de la paix. I-kB maintient normalement le NF-kB inactif dans le cytoplasme. Quand IKK détruit I-kB, le NF-kB est libéré, entre dans le noyau cellulaire et active la transcription de dizaines de gènes pro-inflammatoires.

Castronovo l’appelle le Maître de la Guerre. Et I-kB, le Maître de la Paix. C’est une image puissante que j’utilise souvent en consultation pour expliquer ce qui se passe dans l’inflammation chronique. Le NF-kB contrôle la transcription de la COX-2 (qui produit les prostaglandines inflammatoires), du TNF-alpha (cytokine pro-inflammatoire majeure), de l’IL-6 et de nombreuses autres molécules de l’arsenal inflammatoire. Les traitements classiques des maladies inflammatoires (corticoïdes, AINS) agissent d’ailleurs en inhibant cette cascade : les corticoïdes augmentent la synthèse d’I-kB (plus de gardien de la paix) et antagonisent directement le NF-kB ; les AINS bloquent la COX-2 en aval.

La CRP (Protéine C-Réactive), isolée par Tillett et Frances en 1930 à la Rockefeller University, est un marqueur précoce, sensible et spécifique de la réaction inflammatoire. Elle apparaît dans les six heures suivant l’inflammation aiguë, atteint son maximum après deux jours, et augmente proportionnellement à l’intensité de l’inflammation. En présence de calcium, elle se lie aux résidus phosphocholine de la paroi bactérienne et active la voie classique du complément, opsonisant les pathogènes pour faciliter leur phagocytose. La CRP ultrasensible (CRP-us), dosée en routine, est un marqueur irremplaçable de l’inflammation chronique de bas grade.

Quand l’immunité déraille : auto-immunité et allergies

L’inflammation est un processus physiologique indispensable à la survie. C’est le champ de bataille où les défenses spécifiques et non spécifiques combattent l’ennemi. Mais quand l’inflammation devient chronique, quand le NF-kB reste activé en permanence, quand les barrières sont compromises et que des antigènes non hostiles entrent dans l’organisme, le système immunitaire peut se retourner contre le corps lui-même. C’est la toxémie que Marchesseau décrivait : l’accumulation de déchets qui perturbe les fonctions normales et déclenche des réactions inappropriées.

L’auto-immunité est la cause sous-jacente de plus de 80 maladies chroniques qui touchent environ 20 % de la population des pays industrialisés. Polyarthrite rhumatoïde, psoriasis, sclérose en plaques, maladie de Crohn, lupus érythémateux, Guillain-Barré, thyroïdite de Hashimoto, maladie de Graves, diabète de type 1, athérosclérose. Le mécanisme commun est le mimétisme antigénique : un peptide microbien ou alimentaire ressemble suffisamment à une protéine du soi pour que le système immunitaire, en voulant détruire l’intrus, attaque par erreur les propres tissus de l’organisme. C’est exactement le mécanisme xénoimmune que Seignalet a décrit pour la thyroïdite de Hashimoto et que j’ai détaillé dans l’article dédié : des peptides antigéniques bactériens ou alimentaires traversent un intestin perméable, atteignent les cellules thyroïdiennes, et le système immunitaire attaque la thyroïde parce qu’elle contient ces molécules étrangères.

Les allergies relèvent du même déséquilibre, mais dans une direction différente. Le système immunitaire s’active contre des molécules ou des organismes non pathogènes : pollen, acariens, protéines alimentaires, poils d’animaux, flore bactérienne elle-même. Les rhinites, conjonctivites, eczémas, asthme et diarrhées allergiques sont des réponses immunitaires disproportionnées, médiées par les IgE et les mastocytes, contre des antigènes qui ne représentent aucun danger réel.

Le complexe d’histocompatibilité : tes empreintes digitales cellulaires

Le CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité), appelé système HLA chez l’homme, est un ensemble de protéines de surface qui servent de « présentoir » aux antigènes. Elles sont les empreintes digitales de tes cellules. Toutes les cellules du corps portent des CMH de classe I, qui présentent les antigènes aux lymphocytes T CD8+ et déclenchent la réponse cellulaire (destruction directe des cellules infectées). Les lymphocytes B et les macrophages portent en plus des CMH de classe II, qui présentent les antigènes aux lymphocytes T CD4+ et déclenchent la réponse humorale (production d’anticorps).

Cette distinction est cliniquement importante. Les réponses à cellules B se concentrent sur les pathogènes en dehors de la cellule (bactéries extracellulaires, toxines). Les réponses à cellules T se concentrent sur les pathogènes intracellulaires (virus, bactéries intracellulaires). C’est la raison pour laquelle les vaccins stimulent principalement la réponse humorale (anticorps) tandis que l’immunité cellulaire, plus difficile à induire, est souvent la clé de la résistance aux virus et aux cancers.

La régulation de la réponse immunitaire spécifique repose sur les sous-populations de lymphocytes T CD4+ : les Th1 (immunité cellulaire, anti-virale, anti-tumorale), les Th2 (immunité humorale, anti-parasitaire, mais aussi allergique quand elle prédomine), les Th17 (défense anti-fongique et anti-bactérienne, mais aussi auto-immune quand elle s’emballe) et les Treg (lymphocytes T régulateurs, les gardiens de la tolérance). Un déséquilibre Th1/Th2, une suractivation des Th17 ou un déficit en Treg sont au coeur de la plupart des pathologies dysimmunitaires.

Nourrir tes défenses : les quatre piliers nutritionnels

« La nutrition et l’immunologie sont liées l’une à l’autre depuis des siècles. » Chandra RK, Proceedings of the Nutrition Society, 1999

Chandra l’a démontré de manière systématique : les déficiences en nutriments altèrent la réponse immunitaire et conduisent à des infections fréquentes et sévères. La malnutrition protéino-calorique réduit le nombre et les fonctions des cellules T, des phagocytes et des IgA sécrétoires. Les carences en zinc, fer, sélénium, vitamines A, B6, C et E affaiblissent l’immunité de manière spécifique. Le zinc, par exemple, est associé à une altération profonde de l’immunité cellulaire : diminution de la réponse lymphocytaire, baisse du ratio CD4+/CD8+, diminution du chimiotactisme des phagocytes et effondrement de la thymuline, une hormone zinc-dépendante du thymus. La prise en charge nutritionnelle des maladies dysimmunitaires repose sur quatre piliers que Castronovo enseigne et que j’applique en consultation.

Le premier pilier est de restaurer les barrières, en commençant par la barrière intestinale. La L-glutamine est le carburant préféré des entérocytes. L’étude de Hond et al. publiée en 1999 dans Alimentary Pharmacology & Therapeutics a montré que la glutamine (3 fois 7 grammes par jour) diminuait significativement l’augmentation de la perméabilité intestinale induite par les AINS (indométhacine) quand elle était administrée de manière rapprochée. L’association avec le misoprostol avait un effet synergique. En pratique, je recommande 5 à 10 grammes de L-glutamine par jour en poudre, à jeun, pendant 2 à 3 mois, associée au protocole de restauration intestinale que je détaille dans l’article sur le protocole 4R.

Le deuxième pilier est d’augmenter l’immunotolérance. Les probiotiques jouent un rôle fondamental. L’étude de Kalliomaki et al. publiée dans le Lancet en 2001 a montré que le Lactobacillus GG, administré en prénatal aux mères et en postnatal aux nourrissons pendant six mois, réduisait la fréquence de l’eczéma atopique de 46 % (groupe placebo) à 23 % (groupe probiotique), soit une réduction de moitié. Le nombre de patients à traiter pour prévenir un cas (NNT) était de 4,5, un chiffre remarquablement bas. Hacini-Rachinel et al. ont montré en 2009 que le L. casei DN-114001 administré par voie orale contrôlait l’inflammation cutanée en agissant à la fois sur les cellules T effectrices et régulatrices, augmentant la fréquence des Treg FoxP3+ dans la peau et la production d’IL-10 anti-inflammatoire. Riedel et al. (2006) ont démontré que les bifidobactéries inhibaient l’activation du NF-kB induite par les LPS, de manière dose et souche-dépendante, avec une diminution de la sécrétion d’IL-8, du TNF-alpha, de la COX-2 et de l’ICAM-1.

La vitamine D est l’autre pilier majeur de l’immunotolérance. Son récepteur (VDR) se trouve en forte concentration dans les lymphocytes T, les macrophages et, fait remarquable, dans les cellules immatures du thymus. DeLuca et Cantorna ont publié en 2001 dans le FASEB Journal une synthèse démontrant que la 1,25-dihydroxyvitamine D3 peut prévenir ou supprimer de manière significative l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (modèle de la sclérose en plaques), la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, le diabète de type 1 et les maladies inflammatoires de l’intestin dans les modèles animaux. Dans presque tous les cas, l’action de la vitamine D nécessite un apport calcique normal ou élevé. Le mécanisme passe par la stimulation de la production de TGF-bêta1 et d’IL-4, qui modulent l’activité inflammatoire des lymphocytes T. Hayes a montré en 2000 que la prévalence de la sclérose en plaques augmentait avec la diminution du rayonnement solaire, et que les huiles de poisson, excellente source de vitamine D, étaient associées à une prévalence plus faible. Je dose systématiquement la 25-OH vitamine D chez tous mes patients et je vise une valeur entre 40 et 60 ng/mL, ce qui nécessite souvent une supplémentation de 2000 à 4000 UI par jour en D3.

Le troisième pilier est de réduire l’intensité de la réponse inflammatoire. Le rapport entre les acides gras oméga-6 (acide arachidonique, AA) et oméga-3 (EPA/DHA) détermine l’intensité de la réaction inflammatoire, car ces acides gras sont les précurseurs des prostaglandines et des leucotriènes. L’alimentation occidentale moderne apporte un ratio AA/EPA de 15 à 20 pour 1, alors que le ratio physiologique est de 1 pour 1 à 4 pour 1. Cleland et al. ont publié en 2003 dans la revue Drugs une synthèse confirmant que les huiles de poisson à doses anti-inflammatoires (2 à 3 grammes d’EPA+DHA par jour) avaient des effets bénéfiques dans des études randomisées en double aveugle contre placebo dans la polyarthrite rhumatoïde, avec en plus un effet protecteur cardiovasculaire. Les résolvines, métabolites des oméga-3, sont de puissants médiateurs de la résolution de l’inflammation, un processus actif que la science a découvert récemment. Comme je le développe dans l’article sur la nutrition anti-inflammatoire, la sérotonine et les oméga-3 travaillent en synergie pour moduler l’inflammation cérébrale.

Le quatrième pilier est de fournir des antioxydants pour empêcher l’accumulation des lésions oxydatives et carbonyles infligées aux tissus attaqués. La phagocytose, arme indispensable de la défense, génère des radicaux libres (superoxyde, peroxyde d’hydrogène, hypochlorite) qui détruisent les pathogènes mais endommagent aussi les tissus environnants. La superoxyde dismutase (SOD, zinc et cuivre-dépendante), la catalase (fer-dépendante) et la glutathion peroxydase (sélénium-dépendante) sont les enzymes antioxydantes endogènes qui limitent ces dommages collatéraux. Les apports en vitamine C (500 à 1000 milligrammes par jour), vitamine E (200 à 400 UI de tocophérols mixtes), sélénium (100 à 200 microgrammes par jour) et zinc (15 à 25 milligrammes par jour) soutiennent ce système.

Les épices qui éteignent le feu du NF-kB

Castronovo enseigne que les épices peuvent bloquer l’activation du NF-kB. La curcumine (principe actif du curcuma) inhibe directement l’IKK, la kinase qui déclenche la cascade inflammatoire en détruisant I-kB. C’est un inhibiteur naturel du « Maître de la Guerre », sans les effets secondaires des corticoïdes. Le gingérol (gingembre), la capsaïcine (piment), le resvératrol (raisin, vin rouge), l’EGCG (thé vert) et le sulforaphane (brocoli, crucifères) agissent par des mécanismes similaires sur différents points de la cascade NF-kB.

Catherine Kousmine écrivait dans Soyez bien dans votre assiette jusqu’à 80 ans et plus que l’alimentation est la première pharmacopée. Les épices sont le trait d’union entre la cuisine et la thérapeutique. Intégrer quotidiennement du curcuma (avec du poivre noir pour la biodisponibilité et un corps gras pour l’absorption), du gingembre frais, de l’ail, de l’oignon et des herbes aromatiques dans l’alimentation, c’est moduler en douceur et en permanence le NF-kB, sans ordonnance et sans effets secondaires.

Bilan immunitaire : que faut-il doser ?

L’évaluation nutritionnelle et fonctionnelle des maladies dysimmunitaires, telle que Castronovo la recommande, comprend six marqueurs essentiels. La vitamine D (25-OH-D3, objectif 40 à 60 ng/mL). Le microbiote intestinal (analyse du métagénome par séquençage, MOU). La perméabilité intestinale (IgG alimentaires spécifiques, LBP/LPS-Binding Protein). La CRP ultrasensible (marqueur d’inflammation de bas grade, objectif inférieur à 1 mg/L). Le profil des acides gras érythrocytaires (ratio AA/EPA, index oméga-3). Et les indicateurs de stress oxydant et de défenses antioxydantes (glutathion, SOD, 8-OHdG). Ce bilan permet de cibler précisément les axes d’intervention et de suivre l’évolution sous protocole.

Protocole naturo : soutenir l’immunité en trois temps

Le premier temps est la restauration des barrières, priorité absolue. Tant que l’intestin est perméable, des antigènes non hostiles entrent dans l’organisme, le NF-kB s’active, les IgA s’épuisent et la tolérance se perd. Le protocole 4R (Retirer, Remplacer, Réinoculer, Réparer), la L-glutamine, les probiotiques ciblés et l’éviction temporaire des aliments identifiés par les IgG alimentaires constituent la base.

Le deuxième temps est la modulation de l’inflammation. Correction du ratio AA/EPA par les oméga-3 à dose thérapeutique (2 à 3 grammes d’EPA+DHA par jour), supplémentation en vitamine D pour atteindre 40 à 60 ng/mL, curcumine (500 à 1000 milligrammes par jour avec pipérine), antioxydants ciblés selon le bilan de stress oxydant.

Le troisième temps est le renforcement de la tolérance immunitaire. Probiotiques immunomodulateurs (Lactobacillus rhamnosus GG, Bifidobacterium lactis), maintien de la vitamine D à dose optimale, alimentation anti-inflammatoire riche en polyphénols et en fibres prébiotiques, gestion du stress chronique (cohérence cardiaque, sommeil suffisant) et exercice physique modéré qui stimule les cellules NK et les IgA sécrétoires.

Les limites et le médecin

La naturopathie ne traite pas les infections aiguës sévères (pneumonie, méningite, septicémie). Elle ne remplace pas les antibiotiques quand ils sont nécessaires (même si elle peut aider à en réduire la fréquence). Elle ne se substitue pas au bilan immunologique médical devant des infections récidivantes inhabituelles, qui peuvent révéler un déficit immunitaire primitif. Et elle n’arrête pas un traitement immunosuppresseur en cours dans une maladie auto-immune sans avis médical spécialisé. La fibromyalgie, la thyroïdite de Hashimoto, la sclérose en plaques ou le lupus nécessitent un suivi médical régulier, même quand l’approche naturopathique apporte un soulagement significatif.

Ce que la naturopathie fait, et fait bien, c’est agir sur le terrain qui permet au système immunitaire de fonctionner correctement. Nourrir les barrières. Fournir les cofacteurs enzymatiques. Moduler l’inflammation par l’alimentation et les oméga-3. Restaurer la tolérance par les probiotiques et la vitamine D. Réduire la charge toxique et antigénique qui suractive le NF-kB. C’est une approche de fond, qui prend du temps, qui ne remplace pas la médecine d’urgence mais qui change durablement la trajectoire immunitaire d’un patient.

Émilie, après cinq mois de protocole (restauration intestinale, correction de la vitamine D à 52 ng/mL, oméga-3 à 2,5 grammes par jour, probiotiques immunomodulateurs, éviction du gluten et des laitages pendant trois mois), n’a pas eu une seule angine cet hiver. Son urticaire a disparu en six semaines. Sa LBP est redevenue normale. Son système immunitaire n’était pas faible. Il était affamé, surchargé et mal orienté. Il suffisait de le nourrir et de lui montrer le chemin.

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Sources

Castronovo V. Immunité et inflammation. Cours de médecine nutritionnelle et fonctionnelle, Bruxelles.

Chandra RK. Nutrition and immunology: from the clinic to cellular biology and back again. Proc Nutr Soc. 1999;58(3):681-683. doi:10.1017/S0029665199000890

DeLuca HF, Cantorna MT. Vitamin D: its role and uses in immunology. FASEB J. 2001;15(14):2579-2585. doi:10.1096/fj.01-0433rev

Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2001;357(9262):1076-1079. doi:10.1016/S0140-6736(00)04259-8

Cleland LG, James MJ, Proudman SM. The role of fish oils in the treatment of rheumatoid arthritis. Drugs. 2003;63(9):845-853. doi:10.2165/00003495-200363090-00001

Hayes CE. Vitamin D: a natural inhibitor of multiple sclerosis. Proc Nutr Soc. 2000;59(4):531-535. doi:10.1017/S0029665100000768

Riedel CU, Foata F, Philippe D, et al. Anti-inflammatory effects of bifidobacteria by inhibition of LPS-induced NF-kappaB activation. World J Gastroenterol. 2006;12(23):3729-3735.

Seignalet J. L’alimentation ou la troisième médecine. Paris : Éditions François-Xavier de Guibert, 5e édition, 2004.

Kousmine C. Soyez bien dans votre assiette jusqu’à 80 ans et plus. Paris : Tchou, 1980.