Marina ha trentaquattro anni. Ha due figli piccoli, mestruazioni abbondanti da sempre, e una stanchezza che trascina dalla sua seconda gravidanza. Suo medico ha dosato la sua ferritina: 22 ng/mL. «È normale», le ha detto, poiché la norma del laboratorio inizia a 15. Marina se ne è andata senza trattamento. Quando è venuta a consultarmi otto mesi dopo, la sua ferritina era scesa a 12, perdeva i capelli a pugni, era senza fiato salendo un piano, e aveva palpitazioni a riposo. Questa volta anche l’emoglobina era diminuita: 10,5 g/dL. L’anemia era instaurata.
Se hai letto il mio articolo sull’anemia, conosci il quadro clinico e il meccanismo dell’anemia sideropenica. Quello che voglio approfondire qui è tutto ciò che accade prima dell’anemia, questa zona grigia della carenza di ferro senza anemia che la medicina convenzionale trascura sistematicamente, e i fattori che bloccano l’assorbimento del ferro in milioni di persone integrate inutilmente.
Le cause della carenza di ferro
La carenza di ferro è la carenza nutrizionale più frequente al mondo. In Francia, l’otto per cento delle donne in età fertile è anemico, e il venticinque per cento ha una ferritina inferiore a 30 ng/mL (carenza senza anemia). Nelle donne mestruate, la causa principale è evidente: le perdite mestruali. Ogni millilitro di sangue contiene 0,5 milligrammi di ferro. Le mestruazioni normali (30-80 mL) causano una perdita di 15-40 milligrammi di ferro per ciclo. Le mestruazioni abbondanti (più di 80 mL) possono raddoppiare o triplicare queste perdite.
L’assorbimento del ferro è naturalmente basso: il cinque-quindici per cento del ferro alimentare è assorbito in media, e questo tasso dipende dalla forma del ferro (emico vs non-emico), dall’acidità gastrica, e dalla presenza di attivatori o inibitori nel pasto. Il ferro emico (carne, pesce, frutti di mare) è assorbito al quindici-trentacinque per cento tramite il trasportatore HCP1. Il ferro non-emico (vegetali, uova, prodotti lattiero-caseari) è assorbito al due-venti per cento tramite il trasportatore DMT1, e il suo assorbimento è molto sensibile agli inibitori alimentari.
L’ipocloridria (insufficienza di acido gastrico) è una causa principale sottodiagnosticata. L’acido cloridrico è necessario per ridurre il ferro ferrico (Fe3+) alimentare in ferro ferroso (Fe2+) assorbibile. Gli IPP, gli anti-H2, l’invecchiamento gastrico, l’infezione da Helicobacter pylori e l’ipotiroidismo riducono la secrezione acida e quindi l’assorbimento del ferro.
Le perdite digestive occulte (gastrite erosiva, polipi del colon, celiachia, parassitosi) vanno ricercate sistematicamente negli uomini e nelle donne in menopausa con ferritina bassa, poiché la carenza marziale non è legata alle mestruazioni in questi casi.
I sintomi della carenza
Il ferro è cofattore dell’emoglobina (trasporto dell’ossigeno), della mioglobina (riserva di ossigeno muscolare), dei citocromi della catena respiratoria mitocondriale (produzione di ATP), e di molti enzimi (catalasi, perossidasi, triptofano idrossilasi, tirosina idrossilasi).
La stanchezza è il sintomo cardinale, spesso presente ben prima dell’anemia. È dovuta alla riduzione della capacità di trasporto dell’ossigeno e alla riduzione della produzione di ATP mitocondriale. La dispnea da sforzo (mancanza di respiro), le palpitazioni (tachicardia compensatoria), e le cefalee completano il quadro cardiovascolare.
La caduta dei capelli è frequente quando la ferritina scende al di sotto di 40 ng/mL. Il follicolo pilifero è uno dei tessuti con il più rapido rinnovamento del corpo, ed è molto sensibile allo stato del ferro. Le unghie fragili, striate, concave (coilonichia) sono un segno classico.
I disturbi cognitivi (difficoltà di concentrazione, memoria ridotta, irritabilità) sono legati al ruolo del ferro nella sintesi dei neurotrasmettitori: il ferro è cofattore della triptofano idrossilasi (serotonina) e della tirosina idrossilasi (dopamina, noradrenalina). Un deficit di ferro può mimare una depressione.
La sindrome delle gambe senza riposo (impazienze) è fortemente correlata alla carenza di ferro. Una ferritina inferiore a 50 ng/mL è riscontrata nella maggioranza dei pazienti affetti.
I micronutrienti essenziali al ferro
La vitamina C è l’attivatore più potente dell’assorbimento del ferro non-emico. Riduce il Fe3+ in Fe2+ e forma un complesso ferro-ascorbato solubile che resiste agli inibitori. Duecento milligrammi di vitamina C con un pasto moltiplicano l’assorbimento del ferro per tre-sei.
La vitamina A e il beta-carotene migliorano la mobilitazione del ferro dalle riserve (ferritina) verso l’emoglobina. La vitamina B2 (riboflavina) è necessaria all’incorporazione del ferro nell’eme. La vitamina B12 e i folati sono indispensabili alla maturazione dei globuli rossi. Il rame (via la ceruloplasmina) è necessario all’ossidazione del Fe2+ in Fe3+ per il suo legame alla transferrina.
Le fonti alimentari
Il sangue di maiale è la fonte più ricca con 22 milligrammi per 100 grammi (ferro emico). Il fegato di pollame contiene 9 milligrammi per 100 grammi. Le vongole apportano 28 milligrammi per 100 grammi. Il manzo contiene 2,5-3 milligrammi per 100 grammi. Le lenticchie forniscono 3,3 milligrammi per 100 grammi (ferro non-emico). Il tofu contiene 5,4 milligrammi per 100 grammi. Gli spinaci apportano 2,7 milligrammi per 100 grammi. I semi di zucca contengono 8,8 milligrammi per 100 grammi. La quinoa apporta 4,6 milligrammi per 100 grammi.
Gli apporti raccomandati sono di 16 milligrammi al giorno per le donne mestruate, 9 milligrammi per gli uomini e le donne in menopausa. Durante la gravidanza, i fabbisogni raggiungono 25-30 milligrammi al giorno.
Gli antagonisti del ferro
I tannini del tè riducono l’assorbimento del sessanta-settanta per cento. L’acido fitico (cereali integrali, legumi) chelata il ferro e riduce il suo assorbimento del cinquanta per cento (l’ammollo e la germinazione riducono l’acido fitico). Il calcio (prodotti lattiero-caseari) inibisce l’assorbimento del ferro emico e non-emico a partire da 300 milligrammi. I polifenoli del caffè inibiscono l’assorbimento del trentanove per cento.
Gli IPP e gli anti-H2 riducono l’acidità necessaria. L’epcidin, stimolata dall’infiammazione, blocca la ferroportina. Gli ossalati (spinaci, rabarbaro, cioccolato) formano complessi insolubili con il ferro.
Le cause dimenticate della carenza
L’infiammazione di basso grado è LA causa dimenticata. Una PCR ultrasensibile appena elevata (superiore a 1 mg/L) basta a stimolare la produzione epatica di epcidin che blocca l’assorbimento del ferro. È l’anemia infiammatoria, diversa dall’anemia sideropenica: il ferro è presente nelle riserve ma non può uscire. La ferritina può persino essere falsamente elevata (la ferritina è anche una proteina di fase acuta dell’infiammazione). Il dosaggio congiunto di ferritina E PCR è indispensabile.
La celiachia non diagnosticata è una causa frequente di carenza di ferro refrattaria. L’atrofia villare del duodeno (sito principale di assorbimento del ferro) riduce l’assorbimento in modo drammatico. Qualsiasi carenza di ferro inspiegata o resistente alla integrazione dovrebbe far ricercare la celiachia (anticorpi anti-transglutaminasi).
L’ipotiroidismo riduce la secrezione acida gastrica e rallenta l’assorbimento del ferro. La disbiosi intestinale e la SIBO modificano l’ambiente del ferro nel tubo digerente. I sanguinamenti ginecologici eccessivi (menorragie) legati ai fibromi, all’endometriosi o a uno squilibrio estrogeni/progesterone sono spesso minimizzati.
Gli integratori alimentari
Il solfato ferroso è la forma classica, la più economica, ma la meno ben tollerata (nausea, stipsi, feci nere nel trenta-cinquanta per cento dei pazienti). Il fumarato ferroso e il gluconato ferroso sono leggermente meglio tollerati.
Il ferro bisglicinato (chelato alla glicina) è la forma consigliata dai nutriterapeuti. È assorbito dal trasportatore peptidico PepT1 (e non dal DMT1), il che lo rende quattro volte meglio assorbito, insensibile agli inibitori alimentari, e molto meglio tollerato. La dose efficace è di 14-28 milligrammi di ferro elemento al giorno.
La lattoferrina è una glicoproteina del latte materno che trasporta il ferro e migliora il suo assorbimento intestinale. Lo studio di Paesano (2010) ha dimostrato che la lattoferrina era efficace quanto il solfato ferroso per correggere l’anemia della gravidanza, con una tolleranza molto migliore. La dose è di 200-400 milligrammi al giorno.
Il ferro endovenoso (carbossilmaltosio ferrico, Ferinject) è riservato alle carenze severe, alle intolleranze a tutti i ferri orali, e alle situazioni di emergenza (anemia severa preoperatoria, post-partum emorragico).
Marina ha iniziato con 28 milligrammi di ferro bisglicinato al giorno, associato a 1 grammo di vitamina C (acerola), assunto al mattino a stomaco vuoto, trenta minuti prima della colazione, lontano da qualsiasi tè o caffè. Contemporaneamente, abbiamo trattato la sua ipocloridria (betaina HCl ai pasti) e verificato l’assenza di celiachia. In tre mesi, la sua ferritina è risalita da 12 a 45 ng/mL. In sei mesi, raggiungeva 65 ng/mL. I suoi capelli hanno smesso di cadere dopo due mesi. La sua energia è ritornata progressivamente. Non è più senza fiato sulle scale.
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Per approfondire
- Ferritina bassa e caduta di capelli: il collegamento che il tuo medico ignora
- Anemia: comprendi le cause profonde e agisci naturalmente
- Carnitina e tiroide: la molecola che nessuno dosifica
- Vitamina B12 (cobalamina): metilazione, neurologia e anemia perniciosa
Fonti
- Paesano, Rosalba, et al. “Lactoferrin efficacy versus ferrous sulfate in curing iron deficiency and iron deficiency anemia in pregnant women.” BioMetals 23 (2010): 411-417.
- Ganz, Tomas. “Hepcidin and iron regulation, 10 years later.” Blood 117.17 (2011): 4425-4433.
- Curtay, Jean-Paul. Nutrithérapie: bases scientifiques et pratique médicale. Testez Éditions, 2016.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Hertoghe, Thierry. Atlas de médecine hormonale et nutritionnelle. Luxembourg: International Medical Books, 2006.
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