Stai attento a ciò che mangi. Hai provato i regimi, il digiuno intermittente, il cardio quotidiano. Hai contato le calorie, eliminato i carboidrati, ridotto le porzioni. E il peso non si muove. O peggio, continua a salire, lentamente, inesorabilmente, come se il tuo corpo avesse deciso di immagazzinare nonostante tutti i tuoi sforzi. Se questa descrizione ti riguarda, se hai l’impressione di lottare contro un muro invisibile, c’è una domanda che nessuno ti ha mai posto: e se il problema non fosse nel tuo piatto, ma nella tua tiroide?
L’argomento numero uno in consulenza tiroidea è il peso. Prima della stanchezza, prima della sensibilità al freddo, prima della caduta dei capelli. Il peso. E capisco la frustrazione: quando fai tutto “bene” e il risultato non segue, finisci per credere che sia colpa tua. Che ti manchi la volontà. Che non fai abbastanza sforzi. La verità è che il tuo problema non è una mancanza di disciplina. È un metabolismo frenato da una tiroide che non funziona a pieno regime.
Secondo il Dr Hertoghe, un buon quarto della popolazione presenta una funzione tiroidea bassa. Un quarto. Questo numero dà le vertigini quando si sa che la tiroide è il termostato metabolico di tutto l’organismo.
Il tuo metabolismo al rallentatore
La tiroide regola il metabolismo basale, cioè l’energia che il tuo corpo spende a riposo per mantenere le sue funzioni vitali: respirazione, circolazione, temperatura corporea, rinnovamento cellulare. In ipotiroidismo, questo metabolismo basale può scendere del quindici-venti per cento. Ciò significa che il tuo corpo brucia quindici-venti per cento di calorie in meno rispetto a un corpo la cui tiroide funziona normalmente. Su un anno, questo rappresenta diversi chili di differenza, anche con un’alimentazione rigorosamente identica.
Questo rallentamento avviene a livello mitocondriale. I mitocondri sono le centrali energetiche di ogni cellula. È lì che gli acidi grassi vengono bruciati mediante beta-ossidazione per produrre ATP (l’energia cellulare). La T3 attiva stimola direttamente i mitocondri. Senza T3 sufficiente, i mitocondri funzionano al rallentatore, la beta-ossidazione è limitata, e gli acidi grassi non vengono correttamente metabolizzati. Rimangono immagazzinati nel tessuto adiposo invece di essere bruciati. È come se la tua stufa a legna funzionasse con la trazione chiusa: la legna c’è, ma non brucia.
Per comprendere i sette cofattori di cui la tiroide ha bisogno per produrre la T3 attiva, consulta l’articolo sulla tiroide e la micronutrizione.
I recettori alfa e beta
Il grasso ribelle non è solo un’espressione di rivista. È una realtà biochimica. Per bruciare grasso, deve stabilirsi un processo ormonale. Gli ormoni surrenali (adrenalina, noradrenalina) si legano a specifici recettori situati sulle cellule adipose. Ne esistono due famiglie: i recettori alfa e i recettori beta.
I recettori beta sono i più attivi. Quando l’adrenalina si lega ad essi, innesca la lipolisi, cioè il rilascio degli acidi grassi immagazzinati nell’adipocita. È il meccanismo normale di scioglimento dei grassi. I recettori alfa, al contrario, sono dei freni: quando l’adrenalina si lega ad essi, la lipolisi viene inibita.
Il grasso facile da perdere (braccia, parte superiore della schiena, petto negli uomini) contiene una percentuale elevata di recettori beta. Il grasso ribelle (pancia, fianchi, cosce, glutei) contiene più recettori alfa. È per questo che, anche con un buon programma di allenamento e un’alimentazione adeguata, queste zone resistono.
Qui entra in gioco la tiroide: in ipotiroidismo, i surreni sono spesso affaticati (stress cronico, sottrazione di pregnenolone, cortisolo elevato poi crollato). I surreni esausti producono meno adrenalina e noradrenalina. Risultato: anche i recettori beta non vengono attivati. Il grasso facile da perdere diventa anch’esso ribelle. È per questo che correggere la tiroide senza correggere i surreni spesso non funziona per la perdita di peso. L’ordine conta.
Il triangolo peso, insulina e tiroide
Il pancreas gestisce lo zucchero nel sangue grazie a due ormoni. L’insulina abbassa la glicemia inviando i substrati energetici (glucosio, acidi grassi, amminoacidi) verso il fegato, i muscoli e i tessuti adiposi. Il glucagone fa il contrario: quando digiuni, fai sport o mangi meno delle tue necessità, desmagazzina le riserve per fornire energia.
Se fai parte di coloro che spizzicare tutto il giorno, la tua glicemia è permanentemente sollecitata e i tuoi recettori cellulari sviluppano la famosa resistenza all’insulina. Conseguenza: il tuo corpo ha bisogno di più insulina per sbarazzarsi di tutto questo zucchero. E più insulina hai, più il tuo fegato sintetizza trigliceridi destinati a riempire i tuoi adipociti. È un’accelerazione metabolica.
L’ipotiroidismo aggrava considerevolmente questo meccanismo. Un cortisolo ben ciclato è iperglicemizzante (rilascia glucosio al mattino per iniziare la giornata). Un cortisolo cronicamente elevato dallo stress diventa iperinsulinizzante, ciò che gli igienisti considerano la causa principale della resistenza all’insulina. Una funzione tiroidea bassa significa metabolismo basso. Carenza di ormone della crescita (frequente in ipotiroidismo) significa ancora meno metabolismo. L’insieme crea un terreno di massimo immagazzinamento.
L’equilibrio leptina/grelina è anch’esso perturbato. La leptina, secreta dal tessuto adiposo, segnala la sazietà al cervello. La grelina, secreta dallo stomaco, stimola l’appetito. In ipotiroidismo, la comunicazione leptina-cervello è alterata (resistenza alla leptina), e la mancanza di T3 modifica la secrezione di grelina. Il Dr Mouton ha dimostrato che alcuni pazienti ipotiroidei hanno un peso paradossalmente normale, o addirittura basso, perché la T3 influenza anche l’appetito via grelina. Il legame tra sonno e questi ormoni è fondamentale: puoi saperne di più nel mio articolo sul sonno.
Gli estrogeni, il nemico silenzioso
In molte persone, e non solo nelle donne, una buona parte degli adipociti contiene più recettori estrogenici. Gli estrogeni, una volta legati a questi recettori, provocano un aumento ancora maggiore di grasso. Gli estrogeni hanno anche la proprietà di fissare l’acqua nei tessuti, da cui la ritenzione idrica spesso associata.
Ma il legame con la tiroide è ancora più profondo. L’eccesso di estrogeni aumenta la TBG (Thyroid Binding Globulin), la proteina di trasporto che sequestra gli ormoni tiroidei nel sangue. Più TBG significa meno T3 libera disponibile per le cellule. È come avere denaro bloccato su un conto che non puoi usare. Sei “ricco di T3” sulla carta (il test del sangue mostra una T3 totale normale), ma la tua T3 libera, quella che agisce veramente, è bassa.
Il fegato è l’organo principale di disintossicazione degli estrogeni. Un fegato sovraccarico non metabolizza correttamente l’eccesso di estrogeni, il che perpetua il circolo vizioso. Le verdure crucifere (broccoli, cavolfiore, cavolo riccio, cavolini di Bruxelles) contengono indolo-3-carbinolo che aumenta il metabolismo epatico degli estrogeni. Il cardo mariano e il tarassaco supportano la funzione epatica. I bioflavonoidi degli agrumi (presenti nella parte bianca della buccia del limone) hanno proprietà neutralizzanti degli estrogeni. I lignani (semi di lino macinati) modulano anche l’attività estrogenica.
Per comprendere il ruolo della disintossicazione epatica nella gestione del peso tiroideo, l’articolo dedicato descrive il protocollo.
I falsi amici della perdita di peso
Diversi approcci classici alla perdita di peso sono controproducenti in terreno ipotiroideo.
La restrizione calorica severa è il primo falso amico. Quando mangi significativamente meno delle tue necessità, il tuo corpo interpreta questo come una carestia e riduce la conversione T4 in T3 per risparmiare energia. È un meccanismo di sopravvivenza perfettamente adatto in situazioni di penuria alimentare, ma catastrofico quando la tua tiroide è già bassa. Una dieta ipocalorica in un ipotiroideo aggrava l’ipotiroidismo.
Il cardio intenso è il secondo falso amico. Correre un’ora ogni giorno aumenta il cortisolo in modo cronico, esaurisce i surreni e favorisce la conversione di T4 in T3 inversa (la forma inattiva che blocca i recettori) invece di T3 attiva. L’allenamento muscolare moderato è molto più adatto: stimola la produzione di T3 e aumenta il metabolismo basale a lungo termine aumentando la massa muscolare. La camminata all’aria aperta, lo sport di squadra, il nuoto rimangono le migliori opzioni.
Gli edulcoranti sono il terzo falso amico. Mantengono la dipendenza dal dolce, perturbano il microbiota intestinale e possono paradossalmente stimolare l’insulina per riflesso cefalico (il cervello “crede” che ci sia zucchero e prepara l’insulina).
La dieta iperproteica è il quarto falso amico. Troppe proteine la sera rallentano la conversione T4 in T3 notturna e sovraccaricano il fegato. I prodotti lattiero-caseari ricchi di caseina possono ridurre la T3 del sessantanove per cento secondo alcuni dati.
L’approccio tiroide per primo
La mia filosofia in consulenza per i pazienti che vogliono perdere peso è semplice: tiroide per primo. Correggere il metabolismo prima di modificare gli apporti. Se provi a perdere peso con un metabolismo frenato, è come provare a guidare con il freno a mano tirato. Puoi premere l’acceleratore quanto vuoi, non avanzerai.
Concretamente, ciò significa correggere prioritariamente i cofattori tiroidei. Lo zinco (15-30 milligrammi di bisglicinato) è fondamentale perché interviene nella sintesi ormonale, nella conversione T4 in T3 e nella sensibilità all’insulina. Il selenio (100-200 microgrammi di seleniometionina) protegge la tiroide e attiva le desiodasi. Il ferro (ferritina obiettivo 50-80 ng/mL) è necessario per la tireoperossidasi. La vitamina D (obiettivo 60 ng/mL) modula l’immunità e la ricezione cellulare di T3. Il magnesio (300-400 milligrammi di bisglicinato la sera) interviene nella produzione di ATP e nella conversione ormonale.
Successivamente, supportare i surreni. Gestione dello stress, sonno di qualità, attività fisica dolce, piante adattogene (ashwagandha, rodiola, liquirizia se pressione bassa). Senza surreni funzionanti, niente lipolisi.
Poi drenare il fegato per migliorare la conversione T4 in T3 e la metabolizzazione dell’eccesso di estrogeni. Succhi di verdure fresche con estrattore, cene ricche di cellulosa, riduzione dell’alcol, piante epatiche.
Infine e solo dopo, ottimizzare l’alimentazione: crononutrizione (proteine e grassi di qualità al mattino, verdure e carboidrati lenti a mezzogiorno, cena leggera e presto), eliminazione degli alimenti ad alto indice glicemico, idratazione sufficiente (30 mL per kg di peso secondo il Dr Batmanghelidj), prebiotici e probiotici per ripristinare un microbiota favorevole alla perdita di peso (Lactobacillus rhamnosus, L. gasseri, L. acidophilus).
Salmanoff scriveva: “La salute dell’uomo non è che una questione di idraulica.” Anche per il peso. I tuoi liquidi in pochi numeri: il sangue circola a ragione di cinque litri al minuto, la linfa circola solo a ragione di un litro al giorno, i liquidi extracellulari si muovono solo con l’attività fisica. Da qui l’importanza capitale dell’esercizio, non per “bruciare calorie” ma per far circolare i fluidi che trasportano gli ormoni e i rifiuti metabolici.
Carenze micronutrizionali e peso
Le carenze di vitamine del gruppo B, cromo, magnesio, zinco e omega-3 possono provocare un’insensibilità all’insulina e compromettere il metabolismo dei grassi nei mitocondri. La carnitina, presente principalmente nelle carni rosse, trasporta gli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri affinché vi vengano bruciati. Se la quantità di carnitina non è sufficiente, la capacità di bruciare grassi è letteralmente limitata. In ipotiroidismo, la carnitina è spesso depleta, il che spiega la stanchezza e la difficoltà a perdere peso.
Se ti riconosci in quello che hai appena letto, non ti sentirti più colpevole. Il tuo peso non è un difetto di volontà. È il riflesso di un metabolismo che ha bisogno di essere riparato, non forzato. L’ipotiroidismo è un sintomo, non una diagnosi: bisogna cercare perché la tua tiroide rallenta per poter riavviare la macchina.
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Per saperne di più
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Fonti
- Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2a ed. Lussemburgo: International Medical Books, 2012.
- Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
- Salmanoff, Alexandre. Secrets et sagesse du corps. Parigi: La Table Ronde, 1958.
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