Er heißt Gérard, ist 58 Jahre alt und ist überzeugt, geschützt zu sein. Vor sechs Monaten erlitt er einen Myokardinfarkt. Zwei aktive Stents wurden sofort eingesetzt. Kardiales Rehabilitationsprogramm. Drei Kilo Gewichtsverlust. Sein Kardiologe verschrieb ihm Aspirin, Clopidogrel, eine Statine und einen Betablocker. „Dein Cholesterin ist gut kontrolliert, alles ist in Ordnung.” Nur dass nichts in Ordnung ist. Er wiegt 92 Kilo bei 1,70 m Körpergröße. Sein Taillenumfang beträgt 107 Zentimeter. Er schläft schlecht, wacht erschöpft auf, schnarcht und muss dreimal pro Nacht aufstehen, um zu urinieren. Nach dem Essen hat er Energieabstürze und Blähungen. Seine Libido ist verschwunden. Er hat seit Beginn der Behandlung Muskelkrämpfe bei Belastung und nachts. Sein Arzt sagt ihm, das sei „normal nach einem Infarkt”[^1].
Wenn der Kardiologe Dr. Pierre Maldiney, spezialisiert auf Anti-Aging-Medizin und Ernährungsbiologie, diesen Fall im Aufbaukurs für Mikroernährung präsentiert, stellt er eine Frage, die niemand sonst stellt: „Was wäre, wenn Cholesterin nicht der Schuldige wäre? Was, wenn wir nach den echten Verantwortlichen suchen würden?” Nicht ein klassisches Lipidprofil. Ein Ernährungs- und Funktionsbewertung. Profil der Erythrozyten-Fettsäuren. Homocysteinämie. Oxidativer Stress und antioxidative Abwehr. Antikörper gegen oxidierte LDL. HOMA-Index. TMAO. LBP. Und plötzlich ändert sich das gesamte Bild.
„Trotz all des investierten Geldes bleiben Herz-Kreislauf-Erkrankungen seit über hundert Jahren der Killer Nummer eins.” Dr. Pierre Maldiney, Aufbaukurs für Mikroernährung
Cholesterin ist unschuldig
Das ist der provokativste Satz in Maldineys Unterricht, aber er stützt sich auf solide Daten. Bei 50 % der Patienten mit plötzlichem Herztod war der Cholesterinspiegel normal[^2]. Im Februar 2015 stellte ein Komitee amerikanischer Experten fest, dass es keinen Grenzwert für Nahrungscholesterin gibt und erkannte an, dass die Forschung diese Beschränkung nicht mehr rechtfertigt[^3].
Cholesterin ist ein essentielles Molekül. Es stabilisiert Zellmembranen, wie ich im Artikel über Omega-3 und Membranfluidität erkläre. Es ist der Vorläufer aller Steroidhormone: Cortisol, Testosteron, Östrogene, Progesteron, Aldosteron. Es ist der Vorläufer von Vitamin D. Und es ist für die Gehirnfunktion unerlässlich. Eine im International Journal of Neuropsychopharmacology veröffentlichte Studie zeigte einen Zusammenhang zwischen niedrigem Serumcholesterin und Suizidverhalten[^4].
Was gefährlich ist, ist nicht Cholesterin. Es ist oxidiertes Cholesterin. Und hier beginnt alles.
Statine: ein mitochondriales Gift
Statine gehören zu den meistverkauften Medikamenten der Welt. Fast sieben Millionen Franzosen nehmen sie. Sie hemmen die HMG-CoA-Reduktase, das Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese. Das Problem ist, dass dieses gleiche Enzym auch Coenzym Q10 synthetisiert[^5].
CoQ10 ist ein essentieller Elektronentransporter der mitochondrialen Atmungskette. Wie ich im Artikel über Zellalterung und Mitochondrien erkläre, ist die Mitochondrie die ATP-Produktionsmaschine, die Energie unserer Zellen. Ein Erwachsener verbraucht täglich etwa 40 bis 50 Kilo ATP. Das Herz, das bis zu 100.000 Mal pro Tag schlägt, ist das Organ, das am meisten von seinen Mitochondrien abhängt[^6].
Durch die Blockierung von CoQ10 werden Statine zu mitochondrialen Giften. Die Folgen sind in der wissenschaftlichen Literatur dokumentiert: Muskelschmerzen (Myalgien), Krämpfe, Müdigkeit und seltener Rhabdomyolyse. Baker und Tarnopolsky beschrieben 2005 die Neuromyotoxizität, die mit Statinen verbunden ist, mit manchmal irreversiblen Muskel- und Nervensymptomen[^7]. Der diabetogene Effekt von Statinen ist ebenfalls nachgewiesen: eine Dissertation von Frédérick Stambach und Veröffentlichungen im Canadian Journal of Cardiology bestätigen, dass Statine das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen[^8].
Maldiney erwähnt einen selten genannten Fakt: Der positive Effekt von Statinen auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist hauptsächlich auf ihre entzündungshemmenden Aktivitäten zurückzuführen, nicht auf ihren cholesterinsenkenden Effekt[^9]. Dies wirft eine grundlegende Frage auf: Warum nicht direkt gegen die Entzündung vorgehen, ohne den Körper seines Cholesterins und seines CoQ10 zu berauben?
Und es gibt noch Alarmierenderes. Maldiney zitiert einen Bericht, der ein „gefräßiges” Verhalten bei Patienten unter Statinen zeigt, die fälschlicherweise glauben, geschützt zu sein und sich alles erlauben zu essen[^10]. Die Statine werden dann zu einem Ernährungsalibi.
Die echten Schuldigen: Entzündung und Oxidation
Wenn Cholesterin unschuldig ist, wer ist schuldig? Maldiney identifiziert zwei Hauptverbrecher: oxidativer Stress und pathologische Entzündung. Beide sind eng miteinander verbunden und beide werden durch unseren Lebensstil angefacht[^11].
Arteriosklerose: die Degeneration der Arterienwand, die für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich ist: ist eine chronische Entzündungskrankheit, die durch ein Umgestalten der Arterienwand als Reaktion auf Schadensreize gekennzeichnet ist[^12]. Genauer gesagt ist es eine Autoimmunerkrankung. Hier ist der Ablauf. Eine Erhöhung der zirkulierenden LDL führt zu deren Ansammlung im subendothelialen Raum. Die dort eingelagerten LDL werden den Freien Radikalen der Endothelzellen ausgesetzt, was oxidierte LDL erzeugt. Makrophagen nehmen diese veränderten LDL auf und verwandeln sich in Schaumzellen. Sie sind es, die die atheromatöse Plaque bilden[^13].
Die zirkulierenden Spiegel oxidierter LDL sind eng mit koronarer Herzkrankheit verbunden, besonders bei Personen unter 60 Jahren. Und der Körper produziert Antikörper gegen oxidierte LDL, was den autoimmun Charakter des Prozesses bestätigt[^14]. Maldiney betont dies immer wieder: Es ist nicht das native Cholesterin, das tötet. Es ist das Cholesterin, das oxidativer Stress in Gift umgewandelt hat.
Die pathologische kardiovaskuläre Entzündung folgt drei Mechanismen. Erstens ein Überfluss an entzündlichen Signalen, verbunden mit industrialisierten Lebensmitteln (raffiniert, nährstoffarm, reich an einfachen Kohlenhydraten) und erhöhter Darmpermeabilität, die die Aufnahme unverdauter Makromoleküle erhöht. Zweitens eine verstärkte Übertragung des entzündlichen Signals durch übermäßige Aktivierung von NF-κB, dem Master-Schalter der Immun- und Entzündungskontrolle. Drittens eine übertriebene Entzündungsreaktion durch das Ungleichgewicht des AA/EPA-Verhältnisses in unserer Ernährung[^15].
Das AA/EPA-Verhältnis: die Entzündungsuhr
Vor 10.000 Jahren lag das Verhältnis zwischen Arachidonsäure (AA, pro-entzündliches Omega-6) und EPA (Omega-3 anti-entzündlich) bei 1. Vor 200 Jahren war es 3. Vor 60 Jahren war es 6. Heute ist es 15[^16]. Das als optimal angesehene Verhältnis liegt bei 3.
Dieses Ungleichgewicht erklärt, warum unsere Arterien entzündet sind. Die Intensität der Entzündungsreaktion wird durch Prostaglandine und Leukotriene kontrolliert. Von EPA abgeleitete Prostaglandine haben eine entzündungshemmende, thrombozytenaggregationshemmende und vasodilatierende Wirkung. Die von AA abgeleiteten haben eine pro-entzündliche, thrombozytenaggregationsfördernde und vasokonstriktive Wirkung[^17]. Wenn das AA/EPA-Verhältnis 15 ist, neigt sich die Waage massiv zur Entzündung.
Der erythrozytäre Omega-3-Index ist nach Maldiney der leistungsfähigste, wissenschaftlichste und am besten kontrollierbare Marker für die wirksame Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen[^18]. Ein Index zwischen 8 und 10 % ist optimal. Die meisten Franzosen liegen unter 4 %. Der Verzehr von fettem Fisch reduziert das kardiovaskuläre Todesfallrisiko um 33 %[^19]. Die GISSI-Prevenzione-Studie mit 11.000 Patienten nach Infarkt zeigte eine signifikante Mortalitätsreduktion mit Omega-3-Supplementierung[^20].
Die Mechanismen des kardiovaskulären Schutzes durch Omega-3 sind vielfältig: antiarrhythmische Wirkung, Antithromboseffekt, Vasorelaxation und blutdrucksenkende Wirkung, Triglyceride senkend und arterielle entzündungshemmend[^21].
Die Mitochondrie: der Motor deines Herzens
Dein Herz schlägt 100.000 Mal pro Tag. Jede Kontraktion benötigt ATP, das von den Mitochondrien des Myokards produziert wird. Eine optimale mitochondriale Ernährungsumgebung bildet eine Voraussetzung für eine gute Herzgesundheit[^22].
Die mitochondriale Atmungskette funktioniert wie eine Kaskade von hochenergetischen Elektronentransportvorgängen. Bei jedem Schritt „fallen” 5 bis 10 % der Elektronen aus der Kette und erzeugen Freie Radikale: das Superoxidradikal, Wasserstoffperoxid, das Hydroxylradikal durch die Fenton-Reaktion, katalysiert durch freies Eisen[^23]. Das ist ein normales Phänomen. Aber wenn die antioxidativen Abwehrgesundheitsmechanismen unzureichend sind, sammeln sich diese Radikale an und oxidieren Membranen, Proteine, DNA: und LDL.
Maldiney listet die mitochondrialen Mikronährstoffe auf, die essentiell für den kardiovaskulären Schutz sind: Vitamine B1, B2, B3, B5, Alpha-Liponsäure, L-Carnitin, Coenzym Q10, Eisen, Kupfer, Omega-3 und Omega-6, reduziertes Glutathion (oder sein Vorläufer NAC), Selen, Zink, Mangan, Vitamine E, A und C[^24]. Jeder nimmt einen genauen Platz in der Kette ein.
Die Superoxiddismutase (SOD), erste Verteidigungslinie, ist ein Zink- und Kupferenzym (SOD1) oder ein Mangan-Enzym (SOD2). Die Glutathionperoxidase (GPx), abhängig von Selen, beseitigt Peroxide. Die Vitamine A, C und E regenerieren sich gegenseitig: Vitamin C recycelt die Tocopherole der Zellmembran[^25].
Alpha-Liponsäure: das universelle Antioxidans
Maldiney widmet dieser Molekül mehrere Folien, die er als „multifunktional und von entscheidender Bedeutung für die Zelle” beschreibt. Alpha-Liponsäure ist das einzige Antioxidans, das allein gegeben werden kann, ohne Bluttests, auch in hohen Dosen[^26].
Seine Eigenschaften sind bemerkenswert. Es kann alle anderen Antioxidanzien recyceln, besonders das oxidierte Glutathion. Es ist das reduzierendste von allen: Es kann die Elektronen des NAD aufnehmen, die energetischsten. Und es ist amphiphil: es wirkt sowohl in wässrigen als auch in lipophilen Umgebungen, wo die meisten Antioxidanzien nur in der einen oder anderen funktionieren[^27].
Es ist auch unerlässlich, damit das Pyruvat in die Mitochondrie eindringen kann, wo es durch den Krebs-Zyklus oxidiert wird. Ohne es stoppt die Glykolyse, was die intrazelluläre Glukosekonzentration erhöht: eine direkte Verbindung zur Insulinresistenz[^28]. Nahrungsquellen: Kreuzblütler und junge Bio-Spinatblätter.
Coenzym Q10: das Molekül, das Statine stehlen
CoQ10 spielt eine Doppelrolle in der Zelle. In seiner oxidierten Form (Ubichiton) transportiert es Elektronen vom ersten und zweiten zum dritten Komplex der Atmungskette. In seiner reduzierten Form (Ubiquinol) übt es eine antioxidative Funktion aus[^29].
Eine randomisierte, doppelblinde Studie zeigte, dass die CoQ10-Supplementierung bei Patienten nach Infarkt die klinischen Ergebnisse signifikant verbessert[^30]. In Schweden demonstrierte eine Studie, dass die kombinierte Supplementierung mit Selen und CoQ10 die kardiovaskuläre Mortalität bei älteren Menschen mit niedrigem Selenstatus reduziert[^31].
Maldiney präzisiert einen praktischen Punkt: Einige Labore verkaufen die Überlegenheit von Ubiquinol gegenüber Ubichiton. Aber beide Formen wechseln ständig ineinander (flip-flop). In Bezug auf Wirksamkeit sind beide gleichwertig[^32].
Homocystein: der stille Killer deiner Arterien
Homocystein ist ein Zwischenmetabolit, das sich an der Kreuzung zweier grundlegender Stoffwechselwege befindet: der Methylierung und der Transsulfurierung. Es sammelt sich bei Mangel an den Vitaminen B6, B9 oder B12 an. Hyperhomocysteinämie ist ein unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose und thromboembolische Erkrankungen[^33].
Die Zahlen sprechen Bände. Eine Erhöhung von nur 5 µmol/L führt zu einem erhöhten Risiko von 80 % bei Frauen und 60 % bei Männern für atherosklerotische Erkrankungen. In einer prospektiven Studie an 587 koronaren Patienten mit 4,6 Jahren Nachbeobachtung starben nur 3,8 % der Patienten mit Homocystein unter 9 µmol/L, während 25 % jener starben, deren Wert 15 µmol/L überschritt, und 35 % über 20 µmol/L[^34].
Homocystein ist endothelschädigend durch vier Mechanismen. Es erzeugt Superoxid- und Wasserstoffperoxidradikale, die das arterielle Endothel beschädigen. Es verändert Gerinnungsfaktoren zugunsten der Blutgerinnselbildung. Es verhindert die Erweiterung kleiner Arterien und macht sie anfällig für Verstopfung. Und es verursacht die Vermehrung von glatten Muskelzellen der Arterienwand. Wenn man es bei Tieren in Arterien injiziert, erzeugt es Läsionen ähnlich wie atheromatöse Plaques[^35].
Maldiney gibt ein klares Ziel vor: Homocystein unter 7 µmol/L halten[^36]. Wie ich im Artikel über Epigenetik und Methylierung erkläre, sind die Vitamine B6, B9 (in Form von 5-MTHF), B12 und B2 die essentiellen Kofaktoren des Methylierungszyklus. Und 40 bis 60 % der Bevölkerung haben einen Polymorphismus des MTHFR-Gens, die die Umwandlung von Folsäure in ihre aktive Form, 5-Methyltetrahydrofolat, verhindert[^37]. Diese Menschen sammeln Homocystein an, ohne es zu wissen.
Glykation: wenn Zucker deine Arterien starr macht
Glykation ist die nicht-enzymatische Bindung von überschüssiger Glukose an Proteine. Glyktierte Proteine unterliegen Umgestaltungen, die komplexe Verbindungen erzeugen, sogenannte AGE (Advanced Glycation End products). Wenn die frühen Stadien reversibel sind, ist das AGE-Stadium irreversibel. Und diese Produkte können vom Körper nicht zerstört werden[^38].
In den Arterien führt die AGE-Bildung zu einer Quervernetzung (Cross-linking) zwischen Kollagenfasern. Das Ergebnis: ein Verlust der Elastizität der Gefäßwände und des Myokards. Direkter Einfluss auf die Compliance der Blutgefäße: Die Arterien werden starr wie PVC-Rohre[^39].
Es gibt einen noch toxischeren Weg. Der Abbau bestimmter Glykoly-Metaboliten erzeugt Methylglyoxal, reaktiver als Glukose selbst. Die daraus resultierenden AGEs sind auch toxischer. Methylglyoxal sammelt sich hauptsächlich an, wenn Pyruvat nicht in die Mitochondrie eindringen kann: ein Teufelskreis mit oxidativem Stress. Denn das Entgiftungssystem für Methylglyoxal (Glyoxasen 1 und 2) hängt von reduziertem Glutathion und NAD ab. Wenn es nicht genug Glutathion gibt, nicht genug B3, um NAD zu produzieren, wenn die Mitochondrie leidet, sammelt sich Methylglyoxal an und verschärft den Carbonyl-Stress[^40].
Das metabolische Syndrom: Insulinresistenz, erhöhter Taillenumfang, hohe Triglyceride, niedriges HDL: multipliziert die Gesamtmortalität um 4 und die kardiovaskuläre Mortalität um 6[^41]. Der HOMA-Index ermöglicht es, Insulinresistenz zu erkennen, auch wenn die Nüchternglukose noch normal ist. Ein HOMA unter 2,4 ist normal. Zwischen 2,4 und 4: Insulinresistenz. Über 4: leichter Typ-2-Diabetes[^42]. Viele Koronarpatienten wie Gérard haben einen erhöhten HOMA, der nie gemessen wird.
Der Darm und das Herz: eine ungeahnte Allianz
Arteriosklerose ist auch eine Darmkrankheit. Maldiney identifiziert drei Wege, auf denen das Mikrobiom den Kardiometabolismus beeinträchtigt[^43].
Der erste ist die chronische Translokation von Bakterien durch erhöhte Darmpermeabilität. Die Lipopolysaccharide (LPS) gram-negativer Bakterien durchqueren die Darmwand und werden von der LBP (LPS Binding Protein) aufgenommen. Diese Passage löst eine systemische Entzündung von niedriger Intensität aus, einen Strom von Makrophagen in das viszerale Fettgewebe und die Aktivierung der hepatischen Kupffer-Zellen, was zu Fettleber (NASH) und Insulinresistenz führt[^44]. Das LBP ist die indirekte Messung der metabolischen Endotoxämie. Seine Erhöhung ist mit erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität verbunden.
Der zweite Weg ist das TMAO (Trimethylamin-N-oxid). Dieser Metabolit stammt aus der hepatischen Oxidation von Trimethylamin, das vom Mikrobiom aus Nahrungs-L-Carnitin und Cholin produziert wird. TMAO übt eine endothelschädigende Aktivität aus und ist ein Risikofaktor für Arteriosklerose[^45]. Maldiney gibt eine Warnung aus: Vorsicht vor Carnitin-Supplementierung bei Patienten mit Dysbiose. Carnitin, normalerweise vorteilhaft für den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrie, kann pro-atherolitisch werden, wenn das Mikrobiom es in TMAO umwandelt[^46].
Der dritte Weg ist die Lebensmittelimmunisierung. IgG gegen Lebensmittelantigene (Milchprodukte, Eier, Gluten) sind mit Entzündung und Intima-Media-Dicke bei übergewichtigen Personen korreliert: ein Marker für Arteriosklerose[^47]. Wie ich im 4R-Protokoll erkläre, ist die Wiederherstellung der Darmbarriere der Einstiegspunkt für jede Behandlung chronischer Entzündung.
Vitamin K2: das Molekül, das deine Arterien entkalkt
Dies ist möglicherweise die spektakulärste Entdeckung von Maldiney. Nach drei Jahren täglicher Supplementierung mit 180 µg Vitamin K2 MK-7 (Menachinon) zeigten die Teilnehmer durchschnittlich eine Reduktion der Arteriensteifheit, die etwa dreimal der normalen alterungsbedingten Zunahme in der Placebo-Gruppe entsprach[^48]. Maldiney kommentiert: „Dies ist das erste Mal, dass eine Substanz die Arteriensteifheit umkehren konnte. Kein bestehendes Medikament kann das.”
Die Rotterdam-Studie, die die Ernährung von 4.500 älteren Menschen analysierte, kam zu dem Ergebnis, dass Vitamin K2 eine starke inverse Beziehung zur Aortenkalkifizierung, zum Herzinfarkt und einer 25 % Reduktion der Gesamtmortalität aufwies[^49].
Der Mechanismus funktioniert über das Matrix-Gla-Protein (MGP), aktiviert durch Vitamin K2. Dieses Protein lagert sich um die elastischen Fasern der Arterienbekleidung ein und schützt vor der Ablagerung von Kalziumkristallen. Einige Forscher betrachten MGP als den derzeit bekannten stärksten Inhibitor der Weichgewebsverkalkung. Vitamin K2 und Vitamin D wirken synergistisch zur Aktivierung dieses Proteins[^50].
Gérard: die Untersuchung, die alles veränderte
Kommen wir auf Gérards Fall zurück. Sein klassisches Lipidprofil zeigte nur ein LDL „gut kontrolliert” unter Statinen. Aber die von Maldiney verschriebene Ernährungs- und Funktionsbewertung offenbarte ein ganz anderes Bild[^51].
HOMA-Index: 6,2 (normal unter 2,4). Trotz normaler Nüchternglukose und HbA1c waren die Insulinkonzentrationen weit über dem Normalen. Dieser Patient war in vollem Insulinresistenz-Syndrom, einem der vorherrschenden Faktoren des metabolischen Syndroms. Niemand hatte danach gesucht[^52].
Homocystein: 17,6 µmol/L (Gesundheitsziel: unter 7). Ein großer unabhängiger Risikofaktor, nie von seinem Kardiologen gemessen. Jede Erhöhung um 5 µmol/L multipliziert das Risiko für ein Herzereigis[^53].
Fettsäureprofil: Serumspiegel von Sättigung und einfach ungesättigt zu hoch, Überschuss an trans-elaidinsäure Fettsäuren, Omega-6-Überschuss, EPA- und DHA-Mangel. Die Delta-6-Desaturase funktionierte nicht gut. Omega-6/Omega-3-Verhältnis massiv unausgeglichen[^54].
Großer oxidativer Stress: Antioxidative Abwehr unzureichend mit Mängeln an Vitaminen D, A, E und CoQ10. Abnormal erhöhte Antikörper gegen oxidierte LDL. Oxidativer Stress war direkt an der atheromatösen Degeneration seiner Arterien beteiligt[^55].
Erhöhtes CRPus: Entzündung von niedriger Intensität. Erhöhtes LBP: metabolische Endotoxämie. Lebensmittelimmunisierung gegen alle Milchprodukte, Eier, Gluten. Erhebliche bakterielle Dysbiose. Ferritin bei 238 ng/ml, Entzündungszeichen[^56].
Die Schlussfolgerung von Maldiney ist unmissverständlich: „Dieser Koronarpatient leidet an einer Arteriosklerose, die eine Autoimmunerkrankung ist, eine systemische Entzündungskrankheit von niedriger Intensität. Sein Ernährungsbewertung ist bemerkenswert gestört und ermöglicht es, die Ursachen zu verstehen, die ihn zu seinem kardiovaskulären Zwischenfall führten[^57]. »
Maldineys Protokoll
Die vorgeschlagene Behandlung basiert auf einer Ernährungsumschulung: Kauen, vorübergehende Ausschließung immunogener Lebensmittel (Milchprodukte, Eier, Gluten), Ernährung mit niedrigem glykämischem Index, magere Fische dreimal pro Woche, Bio-Obst und -Gemüse der Saison[^58].
Die Behandlung des Leaky-Gut-Syndroms durch das 4R-Protokoll: L-Glutamin, Zink, Probiotika, Verdauungsenzyme, Vitamin D. Die Behandlung der Insulinresistenz: Omega-3, Chrom, Vitamin B1, Alpha-Liponsäure. Die Supplementierung der **
Laisser un commentaire
Sois le premier à commenter cet article.