Hashimoto: Die vergessenen Ursachen, die dein Arzt nicht sucht

Sophie ist zweiundvierzig Jahre alt. Seit drei Jahren nimmt sie jeden Morgen Levothyroxin. Ihr Endokrinologe überwacht ihre TSH alle sechs Monate, passt die Dosierung um einige Mikrogramm an und sagt ihr, dass alles in Ordnung ist. Doch Sophie ist ständig erschöpft. Sie hat acht Kilogramm zugenommen, ohne ihre Ernährung zu ändern. Ihre Haare fallen büschelweise aus. Ihre Haut ist so trocken geworden, dass sie sich im Winter an den Fingern aufspannt. Und wenn sie fragt, warum ihre Anti-TPO-Antikörper erhöht bleiben, wird ihr gesagt, dass das nicht schlimm ist, dass das Levothyroxin seine Wirkung tut.

Niemandem hat man ihr erklärt, dass ihre erhöhten Antikörper bedeuten, dass ihr eigenes Immunsystem ihre Schilddrüse Tag für Tag zerstört, trotz der Hormonersatztherapie. Niemandem hat man ihr gesagt, dass das Problem nicht von ihrer Schilddrüse kommt, sondern von ihrem Darm. Und niemandem hat man ihr vorgeschlagen, die Ursache dieser Zerstörung zu suchen, anstatt nur ihre Folgen auszugleichen.

Der Professor Seignalet schrieb in L’alimentation ou la troisième médecine: „Die Thyroiditis ist xenoimmun. Der verursachende Erreger ist ein antigenes Peptid bakteriellen oder alimentären Ursprungs, das aus dem Dünndarm stammt und sich in den Thyreozyten ansammelt.” Dieser Satz verändert alles. Er verschiebt den Blick vom Symptom zur Ursache.

Sophie ist kein Einzelfall. In über dreihundert Konsultationen zur Schilddrüse habe ich festgestellt, dass die große Mehrheit der Patienten mit Hashimoto mit einem seit Monaten oder Jahren verschriebenem Levothyroxin kommt, einer TSH-Dosierung als einziger Überwachung und null Erklärung über den Autoimmunmechanismus, der ihre Drüse zerstört. Manche wissen nicht einmal, dass Hashimoto eine Autoimmunerkrankung ist. Man hat ihnen „Hypothyreose” gesagt, ihnen ein Tablett gegeben und gebeten, in sechs Monaten wiederzukommen. Dieser rein substitutive Ansatz ignoriert, wenn er auch in fortgeschrittenen Fällen unverzichtbar ist, die grundlegende Frage völlig: Warum greift das Immunsystem die Schilddrüse an und was kann man tun, um es zu stoppen?

Wenn du dich in dieser Situation erkennst, ist dieser Artikel für dich. Wenn du zunächst das allgemeine Funktionieren der Schilddrüse und ihre Nährstoff-Kofaktoren verstehen möchtest, lade ich dich ein, mit meinem Artikel über Schilddrüse und Mikroernährung zu beginnen. Hier werden wir speziell über den Autoimmunmechanismus von Hashimoto, seine tieferen Ursachen und das sprechen, was die Naturheilkunde vorschlagen kann, wenn sich die konventionelle Medizin auf Levothyroxin beschränkt.

Hashimoto, was ist das genau?

Die Thyroiditis Hashimoto ist nach dem Arzt Hakaru Hashimoto benannt, der sie 1912 in Japan beschrieb. Es ist eine Autoimmunerkrankung, was bedeutet, dass das Immunsystem, das normalerweise dafür zuständig ist, uns vor äußeren Angriffen zu schützen, sich gegen ein Organ des Körpers wendet. Im Fall von Hashimoto ist das Ziel die Schilddrüse.

Es ist grundlegend, Hashimoto von einfacher Hypothyreose zu unterscheiden. Einfache Hypothyreose ist ein Symptom, keine Diagnose: Die Schilddrüse produziert nicht genug Hormone, oft weil ihr Nährstoff-Kofaktoren fehlen (Jod, Selen, Zink, Eisen, Vitamin D) oder weil sie durch Stress, Schwangerschaft, einen Virus ermüdet ist. In diesem Fall reicht es im Allgemeinen aus, die Schilddrüse zu nähren und Mängel zu beheben, um ihre Funktion wiederherzustellen. Hashimoto ist etwas ganz anderes. Es ist eine progressive und irreversible Zerstörung der Schilddrüsenzellen durch das Immunsystem selbst.

Hashimoto betrifft etwa zwei Prozent der westlichen Bevölkerung, mit einem auffälligen Verhältnis von acht Frauen zu zwei Männern. Dieses Ungleichgewicht wird durch Unterschiede in der Immunität und den Hormonen zwischen den Geschlechtern erklärt. Die Krankheit verläuft klassischerweise in zwei Phasen. Die erste Phase ist oft stumm, manchmal sogar begleitet von Schüben paradoxer Hyperthyreose (wenn zerstörte Zellen plötzlich ihre Hormone ins Blut freisetzen). Die zweite Phase ist die etablierte Hypothyreose, wenn genug Schilddrüsengewebe zerstört wurde, damit die Hormonproduktion unzureichend wird.

Drei Arten von Antikörpern sind charakteristisch für Hashimoto. Anti-Thyroperoxidase-Antikörper (Anti-TPO) sind bei etwa neunzig Prozent der Patienten vorhanden. Anti-Thyroglobulin-Antikörper (Anti-Tg) werden bei siebzig Prozent der Fälle gefunden. Und Antikörper, die den TSH-Rezeptor blockieren, treten bei etwa fünfundzwanzig Prozent der Patienten auf. Wie Seignalet präzisiert, sind diese Antikörper Zeugen der Zerstörung, nicht ihre Ursache. Das ist eine entscheidende Nuance, die viele Ärzte ignorieren.

Um die Grundlagen des Terrains in der Naturheilkunde zu verstehen, ein wesentliches Konzept, um zu erfassen, warum das Immunsystem entgleist, kannst du die Grundlagen der Naturheilkunde lesen.

Der Xenoimmunmechanismus von Seignalet

Professor Jean Seignalet widmete einen bedeutenden Teil seiner Forschung Autoimmunerkrankungen. Seine Theorie, die er als xenoimmun bezeichnet (vom Griechischen xenos, fremd), schlägt einen Mechanismus in fünf Schritten vor, der vom Darm zur Schilddrüsenzerstörung führt.

Der erste Schritt ist die Veränderung der Darmpermeabilität. Der Dünndarm, normalerweise aus eng miteinander verbundenen Zellen (den engen Verbindungen) zusammengesetzt, wird unter dem Einfluss mehrerer Anschläge porös: Gluten, Kasein, chronischer Stress, nichtsteroidale Entzündungshemmer, Dysbiose, Candida-Infektionen. Diese Porenbildung ermöglicht den Durchgang von Molekülen, die die Darmbarriere niemals hätten passieren dürfen.

Der zweite Schritt ist der Durchgang in die Blutbahn von antigenen Peptiden, das heißt Fragmenten von bakteriellen oder alimentären Proteinen, die groß genug sind, um vom Immunsystem als fremd erkannt zu werden. Diese Peptide zirkulieren im Blut und sammeln sich schließlich in den Thyreozyten, den Schilddrüsenzellen, an.

Der dritte Schritt ist die Immunerkennung. HLA-DR-Moleküle (Oberflächenproteine, die von Genen des Histokompatibilitätssystems kodiert werden) präsentieren diese fremden Peptide den CD4+-T-Lymphozyten. Das ist das Alarmsignal. Das Immunsystem identifiziert die Schilddrüse als Feind, weil sie Moleküle enthält, die es als fremd erkennt.

Der vierte Schritt ist die eigentliche Immunantwort. T- und B-Lymphozyten werden aktiviert, pro-entzündliche Zytokine werden freigesetzt, und eine echte Entzündungskaskade wird gegen die Schilddrüse ausgelöst. Diese Antwort ist sowohl gezielt (T-Lymphozyten greifen direkt Thyreozyten an) als auch systemisch (Entzündung breitet sich aus).

Der fünfte Schritt ist die progressive Zerstörung der Schilddrüsenzellen. In dieser Phase erscheinen Anti-TPO- und Anti-Tg-Antikörper, nicht als Zerstörungsmittel, sondern als ihre Zeugen. Seignalet fasst es mit ergreifender Klarheit zusammen: „Wenn die Ernährung oft in der Lage ist, die Autoimmunerkrankung zu löschen, kann sie die toten Zellen nicht wieder zum Leben erwecken.”

Dieser letzte Satz erklärt, warum es so wichtig ist, früh zu handeln. Seignalet selbst testete seine ancestrale Diät an fünfzehn Frauen mit Hashimoto. Die Ergebnisse waren „inkonsistent und moderat”, und er gibt den Grund mit bemerkenswerter Ehrlichkeit: „Wenn Patienten mich aufsuchen, sind in der Regel die meisten Drüsenzellen zerstört. Nun, wenn die Ernährung oft in der Lage ist, die Autoimmunerkrankung zu löschen, kann sie die toten Zellen nicht wieder zum Leben erwecken.” Mit anderen Worten, die Ernährung funktioniert, um die Zerstörung zu stoppen, kann aber nicht wieder aufbauen, was bereits verloren ist. Daher die Dringlichkeit, so früh wie möglich zu handeln, idealerweise wenn die ersten positiven Antikörper entdeckt werden.

Seignalet bringt auch solide immunologische Beweise, um seine Theorie zu stützen. Er beobachtet eine häufige Assoziation von Hashimoto mit den Genen HLA-DR3 und HLA-DR5, eine Invasion der Schilddrüse durch ein Infiltrat von Lymphozyten und Plasmazyten (sichtbar bei einer Biopsie) und eine aberrante Expression von HLA-Klasse-II-Molekülen auf Thyreozyten, diese Zellen, die normalerweise diese Moleküle nicht exprimieren. Diese aberrante Expression ist der Mechanismus, durch den Schilddrüsenzellen unwillkürlich die fremden Peptide dem Immunsystem „zeigen”, ihre eigene Zerstörung auslösend.

Je länger man wartet, desto mehr Schilddrüsenzellen werden zerstört, und desto irreversibler wird die Abhängigkeit von Hormonersatzstoffen. Das ist auch der Grund, warum eine entzündungshemmende Ernährung ein grundlegender Pfeiler des naturheilkundlichen Ansatzes ist, wie ich in meinem Artikel über entzündungshemmende Ernährung erkläre.

Der Darm, der vergessene Schlüssel

Wenn du den Mechanismus von Seignalet verstanden hast, hast du verstanden, dass Hashimoto keine Schilddrüsenerkrankung ist, sondern eine Immunsystemerkrankung, die sich auf der Schilddrüse manifestiert. Und der Ausgangspunkt dieser Kaskade liegt im Darm.

Sechs tiefere Ursachen konvergieren zu dieser Darmveränderung.

Die erste ist die Darmpermeabilität selbst, oft Leaky Gut genannt. Die engen Verbindungen zwischen Darmzellen werden durch spezifische Proteine aufrechterhalten (Occludin, Claudin, Zonulin). Wenn diese Proteine durch Gluten (über Zonulin), Stress (über Cortisol), Medikamente (NSAIDs, PPIs) oder Infektionen abgebaut werden, wird der Darm zur molekularen Siebvorrichtung.

Die zweite Ursache ist Darmdysbiose. Das Darmmikrobiom spielt eine zentrale Rolle in der Immunregulation. Ein Ungleichgewicht der Flora (zu viele pathogene Bakterien, nicht genug schützende Bakterien, chronische Candida-Infektionen) unterhält Schleimhautentzündungen und verschlimmert die Permeabilität. Dr. Mouton empfiehlt, das FUT2-Gen zu testen, um zu bewerten, ob der Darm richtig mit Substraten für schützende Bakterien versorgt ist, und einen MOU-Test (Urin-Organische-Stoffwechselprodukte) bei Verdacht auf Dysbiose durchzuführen.

Die dritte Ursache ist die Exposition gegenüber Gluten und Kasein. Diese beiden Proteine sind die am häufigsten in den Xenoimmun-Mechanismus von Seignalet beteiligten Nahrungsmittelantigene. Gluten (in Weizen, Dinkel, Roggen, Gerste) und Kasein (in allen tierischen Milchprodukten) können einen durchlässigen Darm durchqueren und die Autoimmunreaktion auslösen. Deshalb eliminiert die Seignalet-Diät diese beiden Nahrungskategorien in erster Linie.

Die vierte Ursache ist Vitamin-D-Mangel. Das VDR-Gen (Vitamin-D-Rezeptor) ist direkt an der Immunregulation beteiligt. Ein Vitamin-D-Mangel, der in Frankreich häufig ist (mehr als achtzig Prozent der Bevölkerung haben einen Mangel nach der ENNS-Studie), erhöht die Schilddrüsenantikörper. Der Artikel über Zink und seine Wechselwirkungen mit Vitamin D erläutert diesen Mechanismus.

Die fünfte Ursache ist chronischer Stress. Das Stresshormon Cortisol hat eine doppelte paradoxe Wirkung auf das Immunsystem. Kurzfristig ist es immunsuppressiv (was erklärt, warum Kortison bei Entzündungserkrankungen verschrieben wird). Aber langfristig entgleist chronischer Stress die Th1/Th2-Immunbalance, fördert die Produktion pro-entzündlicher Zytokine und verschlimmert die Darmpermeabilität über das enterische Nervensystem.

Die sechste Ursache ist die Exposition gegenüber Xenobiotika. Nach der EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit) beeinflussen einhunderteins Pestizide von zweihundertsiebenundachtzig bewerteten die Schilddrüse. Schwermetalle (Quecksilber aus Zahnfüllungen, Blei, Kadmium), Fluor (im Wasser und in Zahnpasten), Endokrin-Disruptoren (Phthalate, Bisphenole, PCBs, Dioxine) stören die Synthese und den Stoffwechsel von Schilddrüsenhormonen und regeln das Immunsystem fehl.

Alle diese Ursachen konvergieren zu einem einzigen Punkt: dem Darm. Das ist der Grund, warum der erste Schritt jedes seriösen naturheilkundlichen Protokolls für Hashimoto die Reparatur der Darmbarriere ist. Wenn du das Thema Entgiftung und Reinigung der Ausscheidungsorgane vertiefen möchtest, lade ich dich ein, meinen Artikel über Frühjahrsdetox zu konsultieren.

Deine Gene sind nicht dein Schicksal

Einer der angsteinflößendsten Aspekte von Hashimoto ist seine genetische Komponente. Wenn man erfährt, dass ein Bruder oder eine Schwester betroffen ist, ist das Risiko verdoppelt. Wenn ein Elternteil betroffen ist, ist das Risiko verdreifacht. Diese Zahlen können den Eindruck einer im DNA eingraviert Schicksalsbestimmung hinterlassen.

Aber es ist wesentlich, zwischen Genetik und Epigenetik zu unterscheiden. Wie funktionelle Genomikstudien präzisieren, bedeutet die Tatsache, dass bestimmte Genotypen mit unregelmäßigen Laborbefunden assoziiert sind, nicht, dass alle Personen mit diesem Genotyp die Krankheit entwickeln werden. Viele externe Faktoren müssen berücksichtigt werden: Stress, Pollution, Darmökosystem, oxidatives Gleichgewicht, Schlaf, körperliche Aktivität und Ernährung.

Fünf Gene wurden als Anfälligkeitsfaktoren identifiziert. Das ZFAT-Gen kodiert für ein Protein, das an der Entwicklung und Immunität von Zellen beteiligt ist. Eine T-Variante in Intron 9 ist mit erhöhten Raten von Autoimmun-Thyroiditis assoziiert. Das PTPN22-Gen kodiert für ein Protein, das die Aktivierung von T-Lymphozyten verhindert. Ein spezifischer Polymorphismus (rs2476601) ist mit Hashimoto bei bestimmten Populationen assoziiert. Das Tg-Gen (Thyroglobulin), an der T4- und T3-Synthese beteiligt, hat einen Polymorphismus in Exon 33, der zu Autoimmun-Schilddrüsenerkrankungen prädisponiert. Das VDR-Gen (Vitamin-D-Rezeptor) hat Mutationen, die zu Vitamin-D-Mangel und anschließender Erhöhung der Schilddrüsenantikörper führen. Zink wirkt als Kofaktor des VDR, was erklärt, warum ein Zink-Mangel das Gesamtbild verschlimmert. Schließlich hat das HLA-B-Gen Mutationen, die in asiatischen Studien mit Hashimoto korrelieren.

Aber diese Gene zu besitzen verdammt nicht. Epigenetik lehrt uns, dass die Genexpression durch die Umwelt moduliert wird. Ein gesunder Darm, angepasste Ernährung, erholsamer Schlaf, effektive Stressabbau und eine toxinarme Umgebung können diese Gene schweigend halten. Das ist der Terrain-Begriff, der in der Naturheilkunde wertvoll ist: Man erbt keine Krankheit, man erbt ein mehr oder weniger günstiges Terrain, und es ist unser Lebensstil, der das Gleichgewicht kippt. Fibromyalgie teilt übrigens mit Hashimoto diesen Mechanismus der Verschlackung, der von Seignalet beschrieben wurde, mit spektakulären Ergebnissen der hypotoxischen Diät bei neunzig Prozent der Patienten.

Die Falle des Levothyroxins

Dr. Jean-Pierre Willem stellt das Problem mit einer Klarheit dar, die zitiert werden verdient: „Es besteht die Tendenz, nur die TSH zu dosieren, um Hypothyreose zu diagnostizieren und sofort Schilddrüsenextrakte zu geben. Aber eine erhöhte TSH mit normalen T4L- und T3L-Werten deutet nicht auf eine Hypothyreose hin. Das ist einfach eine müde Schilddrüse, die stimuliert werden muss.”

Willem beschreibt dann die Falle: „In diesem Fall werden Schilddrüsenextrakte anfangs Zeichen von Hyperthyreose hervorrufen: Tachykardie, Herzklopfen, Fieber, Schweiß, Gewichtsverlust und Überreizbarkeit mit Schlaflosigkeit. Danach wird die Schilddrüse ruhen gelegt und kein T4L oder T3L mehr produzieren. Die Schilddrüse verhält sich wie ein Tempomat. Dieser Regler funktioniert nicht mehr, manche Tage werden die künstlich zugeführten Schilddrüsenhormone zu stark sein und Tachykardie, Überregung und Schlaflosigkeit verursachen; andere Tage werden sie zu niedrig sein und Müdigkeit, Stimmungsverlust und Tagesschläfrigkeit verursachen.”

Willem präzisiert, was er als Alternative vorschlägt: „Wenn nur die TSH die Normen überschreitet, ist es zunächst besser, die Schilddrüse mit natürlichen Mitteln zu stimulieren: Jod, unverzichtbare Kofaktoren, homöopathische Mittel und angepasste Ernährung.” Er empfiehlt insbesondere Thyregul, einen Komplex, der die Kofaktoren der Schilddrüsenumwandlung enthält, während die Drüse von einem Virus, psychologischem Schock, Überanstrengung, Jodmangel oder hormonellen Veränderungen wie Schwangerschaft oder Menopause erholt. Und er warnt: „Wenn die TSH lange Zeit sehr erhöht bleibt, besteht das Risiko, eine Hypertrophie der Hypophyse zu sehen.” Erst wenn die Schilddrüse überhaupt nicht auf Stimulation reagiert und völlig funktioniert, wird die Hormonersatztherapie lebenslang notwendig.

Diese Falle ist noch heimtückischer im Fall von Hashimoto wegen des DIO2-Gens. Dieses Gen kodiert für Deiodinase vom Typ 2, das Enzym, das die Prohormon-T4 in das aktive Hormon T3 umwandelt. Dr. Mouton hat diesen Polymorphismus bei über siebzehnhundert Patienten untersucht. Seine Schlussfolgerungen sind eindeutig: Patienten mit der Thr92Ala-Variante des DIO2-Gens haben ein höheres Risiko, die intrazellulären und serum-T3-Konzentrationen zu reduzieren, die durch Levothyroxin nicht angemessen kompensiert werden. Mit anderen Worten, Levothyroxin liefert T4, aber wenn der Körper sie nicht richtig in T3 umwandeln kann, ist die Behandlung unzureichend.

Hinzu kommt die Liste der Faktoren, die die T4-zu-T3-Umwandlung blockieren, unabhängig vom DIO2-Gen. Tee, Kaffee und Gluten hemmen diese Umwandlung. Milchprodukte und Rauchen auch. Schwermetallvergiftung (besonders Quecksilber aus Zahnfüllungen) und Fluor beeinträchtigen die Enzymfunktion. Ein Mangel an Selen, Eisen, B12 oder Molybdän beraubt den Körper der für die Deiodinase notwendigen Kofaktoren. Schlechte Lebergesundheit (Steatose, überbelastete Leber) vermindert direkt die Umwandlungskapazität, da die Leber der Hauptort dieser Umwandlung ist. Und ein verändertes Darmökosystem stört die periphere Umwandlung, die teilweise im Darm stattfindet.

Was den Zellenempfang von T3 anbelangt, sind drei Faktoren ausschlaggebend: Vitamin-D3- und Omega-3-Status, die Beseitigung überschüssiger kolloidaler Abfallprodukte (Salmanoff) und das Gleichgewicht zwischen Östrogen und Progesteron (überschüssige Östrogene erhöhen TBG, das Transportprotein, das Schilddrüsenhormone sequestriert).

Um tiefer in das Verständnis der T4-zu-T3-Umwandlung und die sieben essentiellen Nährstoffe zu gehen, konsultiere den vollständigen Artikel über Schilddrüse und Mikroernährung. Wenn du dich grundlegend in diesen Mechanismen schulen möchtest, deckt meine Schilddrüsenausbildung auf Teachizy alles mit konkreten Klinischen Fällen ab.

Die Zeichen, die dein Arzt verpasst

Die klassischen Zeichen der Hypothyreose sind Ärzten gut bekannt: Müdigkeit, Kälteempfindlichkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung, trockene Haut, Haarausfall, Bradykardie, Depression, Gehirnnebel. Aber Dr. Mouton, der einen Teil seiner Karriere der funktionalen Hypothyreose widmete, hat viel subtilere Zeichen identifiziert, die die meisten Praktiker ignorieren.

Das erste dieser unterschätzten Zeichen ist trockene Haut. Mouton macht daraus einen echten klinischen Aphorismus: „Jeder Patient, der unter sehr trockener Haut leidet, was Ekzeme und Psoriasis umfasst, sollte zunächst als hypothyreoid betrachtet werden, bis zum Beweis des Gegenteils. Säuglings-Ekzem oder Milchschorf gehört zu dieser Gruppe.” Diese Aussage geht weit über einfache winterliche trockene Haut hinaus. Mouton verbindet Hypothyreose mit Melasma (braune Gesichtsflecken), Vitiligo, Sjögren-Syndrom (Schleimhauttrockenheit), chronische Nesselsucht, Lichen sclerosus atrophicus, Rosacea-Akne und sogar bestimmte Bindegewebserkrankungen mit Hautauswirkungen.

Das zweite unterschätzte Zeichen ist Verstopfung in ihrer schweren Form. Mouton ist kategorisch: „Verstopfung ist ein Kardinalzeichen der Hypothyreose. Man kann mit Sicherheit sagen, dass die Hypothyreose-Spur bei jedem chronisch verstopften Patienten systematisch erkundet werden muss: Man wird einige Überraschungen haben.” Er beschreibt extreme Fälle (ein Stuhlgang pro Woche, zwei Wochen oder sogar monatlich) und warnt, dass diese Patienten dem Darmkrebs, Brust- oder Prostatakrebs ausgesetzt sind. Paradoxerweise können manche dieser chronisch verstopften Patienten auch Durchfall-Episoden haben, „die einzige Weise, wie der Körper den Stopfen aufsprengt”.

Das dritte Zeichen ist der Magen-Darm-Trakt insgesamt. Hypothyreose verlangsamt alles: Schluckbeschwerden und Pyrosis durch Ösophagus-Verlangsamung, Verdauungsstörungen und Übelkeit durch verzögerte Magenentleerung und reduzierte Verdauungssaftproduktion (weniger Salzsäure, weniger Pankreas-Enzyme). Dieser letzte Punkt schafft einen gefährlichen Teufelskreis: Weniger Magensäure bedeutet weniger Aufnahme von Eisen, Zink und B12, was die Hypothyreose verschlimmert, was die Säureproduktion weiter reduziert. Wenn du an Anämie oder Eisenmangel leidest, verdient die Schilddrüsen-Spur, erkundet zu werden.

Das vierte Zeichen ist das paradoxe Gewicht. Entgegen dem Irrglauben haben viele Hypothyreose-Patienten ein normales Gewicht, manche sogar Gewichtsverlust. Mouton erklärt dies durch die direkte Verbindung zwischen T3 und Ghrelin, dem Peptid, das Appetit stimuliert. Ohne genug T3 verringert sich der Appetit und die Trägheit der Darmbewegung hilft nicht.

Das fünfte Zeichen ist die Knochen-Gelenke-Dimension. Hypothyreose beeinflusst den Knochenstoffwechsel, eine seit