Omega-6 (GLA): Das vergessene Entzündungshemmer in Nachtkerzen- und Borretschölen

Sie hieß Nathalie (Name geändert), 38 Jahre alt, zwei Kinder. Als sie mir gegenübersaß, war die Haut ihrer Hände so trocken, dass sie in Plaques abschuppte, ihre Brüste waren seit zehn Tagen schmerzhaft, und diese reizbare Abgeschlagenheit, die ich inzwischen auf den ersten Blick erkenne. « Ich bin eine Woche vor meinen Regeln unmöglich. Mein Mann sagt, ich werde eine andere Person. Und meine Haut, schauen Sie, keine Creme hilft. » Ich fragte sie, seit wann. « Die Haut seit jeher. Die restlichen Symptome seit der zweiten Schwangerschaft. Mein Dermatologe sagt, es ist konstitutionales Ekzem, mein Gynäkologe bietet mir die Pille gegen PMS an, und mein Hausarzt sagt mir, ich soll mehr Wasser trinken. »

Ich schaute mir ihre Ellbogen an. Raue, keratotische Plaques, typisch für Xerose. Die Außenseite der Arme, übersät mit kleinen körnigen Papeln: Keratosis pilaris. Gerillte Nägel, sprödes Haar. Und vor allem, als ich sie fragte, ob sie fettigen Fisch esse, bekam ich die Antwort, die ich drei Mal pro Woche höre: « Eigentlich nein. » Als ich nach den Ölen in ihrer Küche fragte, sagte sie Sonnenblumenöl. Als ich nach Nahrungsergänzungsmitteln fragte, sagte sie keine.

« Der Körper ruft nicht zufällig. Jedes Symptom ist eine Botschaft. Trockene Haut, Menstruationsschmerzen, Reizbarkeit: drei Signale, ein einziges Defizit. » Dr. Jean-Paul Curtay, Nutrithérapie

Die Analyse, die ich anforderte, bestätigte das, was die Semiologie nahelegt: ein zusammengebrochenes Profil von erythrozytären Fettsäuren bei GLA (Gamma-Linolensäure), ein DGLA (Dihomo-Gamma-Linolensäure) im Keller, und ein Omega-6/Omega-3-Verhältnis von 18 zu 1. Nathalie hatte keinen Omega-6-Mangel, sie hatte viel zu viel davon in Form von Linolsäure. Was ihr fehlte, war die Fähigkeit, es umzuwandeln. Ihr enzymatisches Getriebe war blockiert. Und niemand hatte ihr das je erklärt.

Die Ursachen des GLA-Mangels

Um zu verstehen, warum GLA so oft fehlt, muss man zunächst die Kaskade der Omega-6 verstehen. Es ist eine biochemische Kette in mehreren Stufen, und jeder Bruch an irgendeinem Glied hat Auswirkungen weiter unten.

Alles beginnt mit der Linolsäure (AL, C18:2 n-6), einer essentiellen Fettsäure mit achtzehn Kohlenstoffen und zwei Doppelbindungen. Essentiell bedeutet, dass der Körper sie nicht herstellen kann: Sie muss zwingend aus der Nahrung kommen. Linolsäure ist in der modernen Ernährung reichlich vorhanden, oft sogar im Übermaß (Sonnenblumen-, Mais-, Sojaöle, verarbeitete Produkte). Bis dahin, kein Problem. Das Problem beginnt im nächsten Schritt.

Linolsäure muss durch ein Enzym namens Delta-6-Desaturase (D6D) in GLA (Gamma-Linolensäure, C18:3 n-6) umgewandelt werden. Dieses Enzym fügt eine dritte Doppelbindung am Kohlenstoff 6 der Kette hinzu. Dies ist der geschwindigkeitsbegrenzende Schritt der gesamten Kaskade[^1]. Wenn dieses Enzym nicht richtig funktioniert, bricht der Rest der Kette zusammen, unabhängig davon, wie viel Linolsäure in der Ernährung vorhanden ist. Dies geschieht bei Millionen von Menschen, ohne dass sie es wissen. David Horrobin, der Forscher, der sich in seiner Karriere am meisten mit GLA beschäftigt hat, widmete dreißig Jahre der Dokumentation dieses enzymatischen Engpasses. Seine Arbeiten aus dem Jahr 2000 im American Journal of Clinical Nutrition bleiben die Referenz[^2].

Das GLA wird dann durch eine Elongase zu DGLA (Dihomo-Gamma-Linolensäure, C20:3 n-6) verlängert. Dieser Schritt ist schnell und selten geschwindigkeitsbegrenzend. DGLA ist der eigentliche Held dieser Geschichte, denn es ist der unmittelbare Vorläufer der Prostaglandine PGE1, die entzündungshemmend, vasodilatatorisch, thrombozytenaggregationshemmend und immunmodulierend sind. PGE1 ist das exakte Gegengewicht zu PGE2, diesen pro-entzündlichen Prostaglandinen, die Menstruationsschmerzen, Gelenksteifheit, Flüssigkeitsretention, Brustspannung verursachen.

DGLA kann dann durch die Delta-5-Desaturase in Arachidonsäure (AA, C20:4 n-6) umgewandelt werden. Und hier wird das allgemeine Diskurs verwirrend. Arachidonsäure ist der Vorläufer der pro-entzündlichen Eicosanoide der Serie 2: PGE2, Thromboxan A2, Leukotriene LTB4[^3]. Das ist der Grund, warum überall zu hören ist, dass Omega-6 « schlecht » und « pro-entzündlich » sind. Aber das ist ein gefährlicher Kurzschluss. Die Realität ist, dass die Omega-6-Kaskade sowohl entzündungshemmende Mediatoren (PGE1 über DGLA) als auch pro-entzündliche (PGE2 über AA) produziert. Alles hängt davon ab, wo die Kaskade steckenbleibt und welche Kofaktoren verfügbar sind. Wenn die D6D blockiert ist, entsteht kein DGLA, werden keine PGE1 produziert, und die überschüssige Linolsäure nutzt oxidative Wege, die die niedergradig Entzündung nähren. Das ist das Schlechteste aus beiden Welten.

Prof. Gérard Mouton hebt in Écosystème intestinal et santé optimale einen Punkt hervor, den die meisten Praktiker ignorieren: DGLA ist nicht nur ein Vorläufer von PGE1, es ist auch ein kompetitiver Inhibitor der Umwandlung von Arachidonsäure zu PGE2. Mit anderen Worten: je mehr DGLA du hast, desto weniger pro-entzündliche PGE2 produzierst du. GLA hat also einen doppelten entzündungshemmenden Effekt: Es erhöht die PGE1-Produktion und bremst die PGE2-Produktion. Das war das, was Horrobin das « Omega-6-Paradoxon » nannte: GLA-Supplementierung verringert Entzündungen, anstatt sie zu verschärfen.

Die Faktoren, die die Delta-6-Desaturase hemmen, sind erschreckend häufig in der modernen Lebensweise. Das Altern ist der erste: Nach 40 Jahren nimmt die Aktivität der D6D progressiv ab, was teilweise die Hautvtrockenheit, die Gelenksteifheit und die chronische niedergradig Entzündung erklärt, die mit dem Alter einhergeht[^4]. Diabetes und Insulinresistenz blockieren die D6D stark und schaffen einen Teufelskreis des Stoffwechsels. Alkohol ist ein direkter und dosisabhängiger Inhibitor. Transfettsäuren (gehärtete Margarinen, industrielle Backwaren, Frittiergut) binden an die aktive Stelle des Enzyms und verhindern dessen Funktion. Chronischer Stress, über Cortisol, verlangsamt die enzymatische Aktivität. Und Mängel an Kofaktoren (Zink, Magnesium, Vitamin B6, Eisen) berauben das Enzym seiner Arbeitsmittel. Dr. Jean-Paul Curtay fasst in Nutrithérapie die Situation treffend zusammen: « Die Delta-6-Desaturase ist das empfindlichste Enzym des Fettstoffwechsels. Alles arbeitet daran, sie zu blockieren. »

Die Symptome des Mangels

Das Defizit an GLA und DGLA zeigt sich in einem klinischen Bild, das in der Sprechstunde erkennbar ist, wenn man weiß, wo man suchen muss. Es ist ein Terrain der Trockenheit, Entzündung und hormonalen Dysbalance, das mehrere Systeme gleichzeitig betrifft.

Die Haut spricht zuerst. Die diffuse Hautvtrockenheit, die gegen die reichhaltigsten feuchtigkeitsspendenden Cremes resistent ist, ist das häufigste Zeichen. Keratosis pilaris (diese kleinen körnigen Papeln auf der Außenseite der Arme, manchmal an Oberschenkeln und Gesäß) ist ein klassischer Marker für einen Mangel an essentiellen Fettsäuren. Horrobin war der erste, der zeigte, dass Patienten mit atopischem Ekzem ein konstitutionelles Defizit in Delta-6-Desaturase aufweisen[^5]. Ihre Haut kann Linolsäure nicht zu GLA konvertieren, was die Epidermis der notwendigen Ceramide für die Hautbarriere-Funktion beraubt. Die Lippen rissig, die Fersen rissig, die Nägel werden spröde und das trockene Haar verliert seinen Glanz. All dies erzählt die gleiche Geschichte: ein Defizit an langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf Membranebene.

Das atopische Ekzem verdient besondere Aufmerksamkeit. Mehrere Studien haben gezeigt, dass atopische Säuglinge signifikant niedrigere Plasma-GLA- und DGLA-Spiegel haben als nicht-atopische Säuglinge, selbst bei normalen Linolsäure-Aufnahmen[^5]. Das ist ein Beweis für einen konstitutionellen enzymatischen Blockade. Die GLA-Supplementierung (Nachtkerzen- oder Borretschöl) hat in einigen Studien variable, aber signifikante klinische Ergebnisse gezeigt, besonders bei Kindern mit sehr niedrigen DGLA-Spiegeln zu Beginn.

Das prämenstruelle Syndrom (PMS) ist das zweite große Gebiet des GLA-Mangels. Zyklische Mastodynie (Brustspannung und -schmerzen in der zweiten Zyklushälfte), prämenstruelle Reizbarkeit, Flüssigkeitsretention, Blähungen, Heißhunger auf Zucker, Stimmungsstörungen: Dieses ganze Symptomgeflecht ist mit einer Prostaglandinimbalance verbunden. Die Arbeiten von Pruthi und seinen Mitarbeitern der Mayo Clinic bestätigten die Wirksamkeit von Nachtkerzenöl bei zyklischer Mastodynie[^6]. Der Mechanismus ist klar: GLA erhöht die PGE1-Produktion, die sich direkt den Effekten von Prolaktin auf das Brustgewebe widersetzt. Wenn PGE1 unzureichend ist, verursacht Prolaktin eine Brustüberempfindlichkeit, die viele Frauen zu gut kennen. Wenn deine Regelschmerzen schlimmer sind, zusammen mit Brustspannung, ist der GLA-Mangel eine wichtige Spur zum Erkunden.

Die Trockenheit der Schleimhäute ist ein weniger bekanntes, aber sehr aufschlussreiches Zeichen. Trockene Augen (trockene Augen-Syndrom), trockene Scheide (außerhalb der Menopause), trockener Mund sind mögliche Manifestationen eines Mangels an langkettigen essentiellen Fettsäuren. PGE1 spielen eine Rolle bei der Regulierung der Schleimhautsekretionen, und ihr Mangel führt zu einer Verringerung der Schleim- und Tränenproduktion.

Die diabetische Neuropathie ist ein Gebiet, auf dem GLA vielversprechende Forschungen durchlaufen hat. Diabetes hemmt die D6D, was die GLA- und DGLA-Produktion reduziert, was die für die Mikrozirkulation der vasa nervorum (kleine Blutgefäße, die periphere Nerven versorgen) notwendigen PGE1 verringert. Das Ergebnis: eine progressive Verschlechterung der Nervenleitfähigkeit. Horrobin und seine Mitarbeiter zeigten, dass eine GLA-Supplementierung mit einer Dosis von 480 mg pro Tag über ein Jahr die Nervenleitfähigkeitswerte bei diabetischen Patienten signifikant verbesserte[^7]. Dies ist einer der seltenen Bereiche, in dem GLA Gegenstand einer großen randomisierten, doppelblinden klinischen Studie war.

Entzündliche Gelenkstörungen sind eine weitere mögliche Manifestation. Das Defizit an entzündungshemmenden PGE1, kombiniert mit einem Überschuss an Arachidonsäure und PGE2, fördert Morgensteifheit, Gelenkschmerzen und chronische Gelenktentzündung. Die rheumatoide Arthritis war Gegenstand mehrerer Studien mit hochdosiertem Borretschöl mit signifikanten Ergebnissen bei der Verringerung von Schmerzen und Steifheit[^8].

Die essentiellen Mikronährstoffe für Omega-6

Die Delta-6-Desaturase funktioniert nicht allein. Sie braucht ein Team von Kofaktoren, um ihre Arbeit zu verrichten. Ohne sie wird selbst eine optimale Linolsäure-Zufuhr kein GLA produzieren. Das ist ein grundlegender Punkt, den die meisten Verschreiber vernachlässigen: Nachtkerzenöl verschreiben, ohne die Kofaktoren zu überprüfen, ist wie Holz zu bestellen, ohne einen Kamin zu haben.

Zink ist der Kofaktor Nummer eins der D6D. Jedes Molekül Delta-6-Desaturase enthält ein Zinkatom in seiner katalytischen Stelle. Bei Zinkmangel läuft das Enzym langsam oder stoppt ganz. Aber Zink ist das Spurenelement, dessen Mangel in der westlichen Bevölkerung am häufigsten ist. Die zwei Defizite (Zink und GLA) verstärken sich in einem stillen Teufelskreis gegenseitig. Curtay betont, dass die Korrektur von Zink oft der erste Schritt ist, um die Omega-6-Kaskade in Schwung zu bringen.

Magnesium ist der zweite kritische Kofaktor. Es wirkt bei der Funktion der D6D und an über 300 Enzymreaktionen mit. Der Magnesiummangel betrifft etwa 70 % der Franzosen nach der SU.VI.MAX-Studie. Es verschärft Stress (Magnesium ist das physiologische Anti-Stress-Mittel), das wiederum die D6D hemmt. Ein weiterer Teufelskreis.

Vitamin B6 (Pyridoxin, und besonders seine aktive Form Pyridoxal-5-Phosphat oder P5P) ist für das Funktionieren der Desaturasen und Elongasen notwendig. B6 ist auch der Kofaktor für die Serotonin-Synthese, was erklärt, warum ein B6-Mangel sowohl Stimmungsstörungen als auch Hautprobleme verursacht. Frauen, die hormonale Verhütungsmittel einnehmen, haben ein besonders hohes Risiko für einen B6-Mangel, da synthetische Östrogene den Abbau von P5P erhöhen. Das ist ein Detail, das nur wenige Gynäkologen erwähnen.

Eisen wirkt als Kofaktor in der Desaturationsreaktion, genauso wie Zink. Eine Eisenmangelanämie oder selbst ein Eisenmangel ohne Anämie (niedriges Ferritin mit normaler Hämoglobin) kann die Umwandlung von Linolsäure zu GLA beeinträchtigen. Dieser Punkt ist besonders relevant für Frauen im gebärfähigen Alter, die oft Eisenmangel, Zinkmangel und Symptome eines GLA-Mangels (PMS, Hautvtrockenheit, Ekzem) kombinieren.

Vitamin B3 (Niacin) ist ebenfalls an der Desaturasefunktion über NADH beteiligt. Vitamin C spielt eine schützende Rolle, indem es mehrfach ungesättigte Fettsäuren vor Oxidation bewahrt. Und Biotin (Vitamin B8) ist an der gesamten Lipidmetabolismus beteiligt. Ein Terrain, das von mehreren dieser Kofaktoren gleichzeitig mangelhaft ist, was in der modernen Ernährung extrem häufig ist, schafft perfekte Bedingungen für eine D6D-Blockade. Das ist der Grund, warum Dr. Thierry Hertoghe, in The Hormone Handbook, immer einen vollständigen Mikronährstoffbilan vor jeder gezielten Supplementierung empfiehlt: « Eine Nährstoff isoliert zu korrigieren, ohne das Terrain zu betrachten, ist, eine Mauer zu streichen, die reißt. »

Die Nahrungsmittelquellen

GLA ist eine Fettsäure, die die übliche Ernährung praktisch nicht as solche enthält. Im Gegensatz zu Linolsäure, die in Pflanzenölen allgegenwärtig ist, kommt GLA nur in wenigen spezifischen Quellen in signifikanter Menge vor. Das ist der Grund, warum Supplementierung oft notwendig ist, wenn die D6D ausfällt.

Borretschöl (Borago officinalis) ist die konzentrierteste Quelle mit 20 bis 24 % GLA in seiner Zusammensetzung. Ein Gramm Borretschöl liefert also 200 bis 240 mg GLA. Dies ist die Quelle der Wahl, wenn man maximale Zufuhr mit minimalem Kapselbedarf möchte. Borretsch ist eine Mittelmeerbusch, das Kräuterkundler seit Jahrhunderten für Haut und Schleimhäute verwendet haben, lange bevor man die Biochemie des GLA verstand.

Nachtkerzenöl (Oenothera biennis) enthält 8 bis 10 % GLA. Ein Gramm Nachtkerzenöl liefert also 80 bis 100 mg GLA. Dies ist die klinisch am meisten untersuchte Quelle, mit Jahrzehnten von Publikationen bei PMS, atopischem Ekzem und Mastodynie. Nachtkerze (Abendrose oder evening primrose auf Englisch) ist eine nordamerikanische Pflanze, deren winzige Samen kaltgepresst werden, um das Öl zu extrahieren. Sie enthält etwa 72 % Linolsäure, was sie zu einem sehr ölreichen Omega-6 im weiteren Sinne macht.

Schwarze Johannisbeerenöl (Ribes nigrum) ist eine unbekannte Quelle, die man sich ansehen sollte. Sie enthält etwa 15 bis 17 % GLA, aber auch Stearidonsäure (C18:4 n-3), eine Omega-3-Zwischenform zwischen ALA und EPA. Dies ist das einzige Öl, das sowohl einen entzündungshemmenden Vorläufer der Omega-6-Serie (GLA) als auch einen Vorläufer der Omega-3-Serie liefert. Aus diesem Grund halten einige Praktiker es für die ausgeglichenste Quelle.

Was die tägliche Ernährung angeht, ist Linolsäure (der GLA-Vorläufer) reichlich in Sonnenblumenkernen (etwa 48 g AL pro 100 g), Walnüssen (etwa 38 g/100 g), Hanfsamen (etwa 28 g/100 g, mit zusätzlich 2 bis 4 % GLA direkt), Sesam (etwa 21 g/100 g) und den entsprechenden Ölen vorhanden. Aber erinnern Sie sich: Linolsäure ist nutzlos, wenn die D6D nicht funktioniert. Und in der modernen westlichen Ernährung ist das Problem nie ein Linolsäure-Mangel, sondern eher sein relativer Überschuss im Vergleich zu Omega-3, kombiniert mit einer enzymatischen Unfähigkeit, ihn zu GLA zu konvertieren. Das ist der Grund, warum die Supplementierung mit vorgeformtem GLA (Nachtkerze, Borretsch) so oft notwendig ist: Sie umgeht den blockierten Schritt.

Die Muttermilch ist reich an GLA, was ein bemerkenswerter evolutionärer Hinweis ist. Der Säugling, dessen enzymatische Systeme unreif sind, erhält das GLA direkt über die Muttermilch, ohne es selbst herstellen zu müssen. Wenn das Stillen unmöglich oder unzureichend ist, enthalten Säuglingsformeln oft nur Linolsäure, was einige Forscher als Risikofaktor für die Entwicklung von atopischem Ekzem beim Säugling betrachten.

Die Gegner der Omega-6

Zu wissen, was man essen soll, ist nicht genug, wenn du nicht weißt, was man vermeiden soll. In der Naturheilkunde beginnt man immer mit der Beseitigung von Hindernissen, bevor man Lösungen hinzufügt. Und es gibt viele und allgegenwärtige Hindernisse für die Umwandlung von Omega-6 zu GLA.

Transfettsäuren sind die Nummer-eins-Feinde. Diese künstlichen Fettsäuren, produziert durch partielle Hydrierung von Pflanzenölen, haben eine molekulare Struktur, die es ihnen ermöglicht, an die aktive Stelle der Delta-6-Desaturase zu binden, ohne umgewandelt zu werden. Sie blockieren das Enzym wie ein falscher Schlüssel in einem Schloss. Gehärtete Margarinen, industrielle Backwaren, Kekse, Frittiergut, vorgefertigte Mahlzeiten enthalten sie immer noch trotz neuer Regelungen. Curtay erinnert daran, dass Transfettsäuren nicht nur die D6D blockieren: Sie bauen sich in Zellmembranen an der Stelle normaler ungesättigter Fettsäuren ein, versteifern die Membran und stören die gesamte Zellkommunikation.

Alkohol ist ein direkter und dosisabhängiger D6D-Inhibitor. Sogar mäßiger, aber regelmäßiger Konsum reduziert die Enzymaktivität. Dies ist einer der Mechanismen, durch die chronischer Alkohol Entzündung, Fettleber und Hautprobleme fördert. Horrobin zeigte, dass chronische Alkoholiker zusammengebrochene GLA- und DGLA-Spiegel haben, selbst mit ausreichender Linolsäure-Zufuhr[^2].

Diabetes und Insulinresistenz blockieren die D6D stark. Chronisches Hyperinsulinismus entgleist den Fettstoffwechsel auf mehreren Ebenen, und die D6D-Blockade ist einer der wichtigsten Mechanismen. Dies ist ein Teufelskreis: Diabetes verhindert die GLA-Produktion, was die für die Mikrozirkulation notwendigen PGE1 reduziert, was die vaskulären Komplikationen des Diabetes verschärft. Diabetische Neuropathie ist teilweise eine Folge dieser Blockade.

Das Altern verlangsamt progressiv die Aktivität aller Desaturasen. Nach 40 Jahren nimmt die Fähigkeit zur Umwandlung von Linolsäure zu GLA signifikant ab. Dies ist einer der Gründe, warum die Haut mit dem Alter austrocknet, die Gelenke steifer werden und sich niedergradig Entzündung einstellt. Hertoghe hebt in seinen Arbeiten zum hormonellen Altern hervor, dass der GLA-Mangel ein übersehener Marker für biologisches Altern ist.

Mängel an Kofaktoren (Zink, Magnesium, B6, Eisen) wurden im vorherigen Abschnitt detailliert dargelegt. Ihre Auswirkung ist kumulativ und synergistisch: Jeder Mangel reduziert die D6D-Aktivität etwas mehr, und sie sind selten isoliert. Ein Zink-mangelnder Patient ist oft auch magnesium- und B6-mangelhaft. Dies ist das klassische Bild des mangelreichen Terrains, das Marchesseau bereits in seinen Naturheilkunde-Kursen beschrieb.

Ein Überschuss an Omega-3 in sehr hoher Dosis ist ein paradoxer Gegner, der erwähnt werden verdient. Omega-3 (ALA, EPA, DHA) und Omega-6 (AL, GLA, AA) teilen sich die gleichen Umwandlungsenzyme (D6D, D5D, Elongasen). Eine massive Omega-3-Supplementierung (über 4 bis 5 Gramm pro Tag EPA+DHA hinaus) kann durch enzymatischen Wettbewerb die Umwandlung von Omega-6 zu GLA weiter reduzieren. Das ist der Grund, warum einige Patienten, die sehr hohe Omega-3-Dosen nehmen, paradoxerweise Hautvtrockenheit entwickeln. Das Gleichgewicht, immer das Gleichgewicht. Das ist das Prinzip selbst der Naturheilkunde.

Der chronische Stress verdient eine separate Erwähnung. Cortisol, das Stresshormon, hemmt die D6D direkt. Aber Stress wirkt auch indirekt: Er erhöht den Magnesiumverbrauch (erhöhter Urinalverlust), entgleist die Blutglukose (Stress-Insulinresistenz), stört die Verdauung (Kofaktor-Malabsorption) und fördert kompensierende Verhaltensweisen (Alkohol, Zucker, Tabak), die die enzymatische Blockade verschärfen. Stress ist der systemische Inhibitor par excellence der Omega-6-Kaskade.

Die vergessenen Ursachen des Mangels

Über die klassischen D6D-Inhibitoren hinaus gibt es subtilere Ursachen, die die konventionelle Medizin praktisch nie erforscht.

Die Hypothyreose ist vielleicht die wichtigste vergessene Ursache. Die Schilddrüse reguliert den Grundstoffwechsel jeder Zelle, einschließlich der enzymatischen Aktivität der Desaturasen. Bei Hypothyreose, sogar subklinisch (hohes-normales TSH, niedriges T3), nimmt die D6D-Aktivität signifikant ab. Dies ist einer der Gründe, warum hypothyreote Patienten oft trockene Haut, sprödes Haar und zerbrechliche Nägel haben, Symptome, die klassischerweise der Hypothyreose selbst zugerechnet werden, aber teilweise durch den sekundären GLA-Mangel infolge von Enzymverlangsamung vermittelt werden. Hertoghe betont regelmäßig