Zellalterung: Mitochondrien, Glykation und Sirtuine

Er heißt Pierre, er ist 58 Jahre alt, und er weigert sich zu altern. Nicht aus Eitelkeit. Aus Klarheit. Sein Vater starb mit 72 Jahren an einem Herzinfarkt. Seine Mutter lebt mit 81 Jahren in einem Pflegeheim, seit sechs Jahren mit diagnostiziertem Alzheimer. Pierre kommt zu mir in die Konsultation, weil er verstehen möchte, was in seinen Zellen passiert und was er tun kann, um nicht denselben Weg zu gehen. «Ich möchte nicht bis 120 Jahre alt werden», sagt er mir. «Ich möchte bis zum Ende gut leben.» Das ist genau die Frage, die die Biologie des Alterns stellt: nicht wie lange, sondern wie. Und die Antwort spielt sich auf zellulärer Ebene ab, in drei Mechanismen, die dir niemand in der Apotheke erklärt, wenn du deine Anti-Aging-Creme kaufst.

Die Lebenserwartung in Frankreich erreicht 77,5 Jahre für Männer und 84,4 Jahre für Frauen. Sie nimmt jedes Jahr um ein Quartal zu. Aber die Lebenserwartung in guter Gesundheit stagniert bei etwa 63 Jahren. Zwanzig Jahre Unterschied. Zwanzig Jahre chronischer Krankheiten, Abhängigkeit, kognitiver Verfall. Die Medizin weiß, wie man am Leben erhält. Die Frage ist, wie man die Funktionsfähigkeit erhält. Und dafür muss man verstehen, was in der Zelle kaputtgeht.

«Jeder Mensch wünscht sich, lange zu leben, aber niemand möchte alt sein.» Jonathan Swift

Prof. Vincent Castronovo unterscheidet in seinen Vorlesungen zum Diplom für Mikroernährung drei Alterungsverlauf: pathologisches Altern (chronische Krankheiten, frühe Abhängigkeit), übliches Altern (das häufigste, mit progressivem Funktionsverfall), und erfolgreiches Altern ohne Beeinträchtigung[^1]. Was diese drei Verläufe unterscheidet, sind nicht die Gene: Sie machen weniger als 30 % des Prozesses aus. Es sind die Umweltfaktoren: Ernährung, körperliche Aktivität, Toxinexposition, Stressmanagement. Und auf zellulärer Ebene konvergiert alles auf drei Mechanismen, die die Naturheilkunde schon immer unter anderen Namen behandelt: oxidativer Stress, Verschlackung und Lebensenergie.

Deine Mitochondrien: Die Kraftwerke, die als erste altern

Mitochondrien sind die Energiekraftwerke deiner Zellen. Jede Zelle enthält zwischen 500 und 2000 davon. Sie produzieren ATP (Adenosintriphosphat), die universelle Energiewährung des Lebens, über die Atmungskette und den Krebs-Zyklus. Ohne Mitochondrien keine Muskelkontraktion, keine Hormonsekretion, keine Neurotransmission, keine hepatische Entgiftung. Nichts funktioniert.

Das Problem ist, dass Mitochondrien auch die größte endogene Quelle freier Radikale sind[^2]. Die Atmungskette überträgt Elektronen von Komplex zu Komplex, um ATP zu produzieren, aber lässt «auslaufen»: zwischen 1 und 3 % dieser Elektronen. Diese einzelnen Elektronen reagieren mit Sauerstoff und bilden das Superoxid-Anion (O2•-), Wasserstoffperoxid (H2O2) und das Hydroxyl-Radikal (OH•), die drei zerstörerischsten reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Das ist das grundlegende Paradoxon des aeroben Stoffwechsels: Der Sauerstoff, der uns am Leben erhält, ist auch der, der uns zerstört.

Jeden Tag erleidet jede Zelle deines Körpers 73.000 oxidative DNA-Läsionen[^3]. Dreiundsiebzigtausend. Reparaturenzyme (BER, NER, MMR) korrigieren fast alle diese Schäden. Aber mit dem Alter sinkt die Effizienz dieser Reparatursysteme. Mutationen sammeln sich an. Die mitochondriale DNA, die von schützenden Histonen befreit und am nächsten zur Atmungskette sitzt, ist besonders anfällig. Trifunovic zeigte 2004, dass Mäuse, die eine fehlerhafte mitochondriale Polymerase exprimieren, eine spektakuläre vorzeitige Alterung zeigen: Mit 40 Wochen sehen sie wie 2 Jahre alte Mäuse aus[^4]. Die Integrität der mitochondrialen DNA bestimmt direkt die Geschwindigkeit des Alterns.

Die direkte klinische Folge der mitochondrialen Dysfunktion ist Sarkopenie: Der progressive Verlust von Muskelmasse und -funktion mit dem Alter[^5]. Skelettmuskeln sind die mitochondrienreichsten Organe (nach dem Herzen). Wenn die Mitochondrien fehlfunktionieren, sinkt die ATP-Produktion, Muskelfasern atrophieren, Kraft nimmt ab. Das ist ein Mechanismus, den ich bereits im Artikel über Fibromyalgie behandelt habe, wo der mitochondriale Energiedefizit eine zentrale Rolle spielt. Aber bei der Sarkopenie des Alterns ist der Prozess universell: Er betrifft alle, mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten je nach Konstitution.

Die mitochondrialen Mikronährstoffe von Castronovo sind solche, von denen die Atmungskette direkt abhängt: Vitamine B1 (Thiamin, Komplex I), B2 (Riboflavin, Komplexe I und II), B3 (Niacin/NAD, Komplexe I bis IV), B5 (Pantothensäure, Acetyl-CoA-Synthese), Coenzym Q10 (Elektronennavette zwischen Komplexen I-II und III), Eisen (Eisen-Schwefel-Zentren), Kupfer (Komplex IV), Zink und Selen (mitochondriale Antioxidans-Enzyme), Alpha-Liponsäure (Kofaktor der Pyruvatdehydrogenase und Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase), L-Carnitin (Transport von Fettsäuren in die mitochondriale Matrix), reduziertes Glutathion (Schutz vor ROS) und Omega-3 (Integrität mitochondrialer Membranen)[^6]. Der Mangel an einem einzigen dieser Kofaktoren reicht aus, um die ATP-Produktion zu verlangsamen und den Elektronenaustritt zu erhöhen, daher die Freisetzung freier Radikale. Das ist ein Teufelskreis.

Glykation: Wenn Zucker deine Proteine karamellisiert

Der zweite großmechanismus der zellulären Alterung ist die nicht enzymatische Glykation von Proteinen. Zirkulierende Glukose reagiert spontan mit Aminogruppen (NH2) von Aminosäuren: besonders Lysin, Arginin und Cystein: um Zwischenprodukte (Schiff-Basen, Amadori-Produkte) zu bilden, die sich progressiv zu Endprodukten umlagern, die AGE genannt werden (Advanced Glycation End-products)[^7]. Dieser Prozess ist genau dasselbe wie die Maillard-Reaktion in der Küche: Es ist die Bräunung der Brotkruste, die Karamellisierung von Fleisch. Nur dass es hier in deinen Arterien, Sehnen, Kristalllinsen und Neuronen passiert.

AGEs sind starre Strukturen, resistent gegen Proteolyse (sie bauen sich nicht normal ab), die sich mit der Zeit in der extrazellulären Matrix ansammeln. Sie schaffen Quervernetzungen zwischen Kollagenfasern, was die Gewebe verhärtet: Arterien werden hart (Arteriosklerose), Haut verliert Elastizität (tiefe Falten), Kristallinse wird trübe (Katarakt), Knorpel verschleißt (Arthrose). Kollagen hat eine Halbwertszeit von 15 bis 100 Jahren je nach Gewebe. Über diese Zeit ist die kumulative Glykation erheblich[^8].

Aber AGEs sind nicht nur inerte Strukturen. Sie binden an spezifische Membranrezeptoren namens RAGE (Receptor for AGE). Die Aktivierung von RAGE löst eine Entzündungskaskade über NF-kappaB aus: Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen (TNF-alpha, IL-1, IL-6), Aktivierung von oxidativem Stress, endotheliale Dysfunktion und Gewebefibrosis. Das ist die direkte Verbindung zwischen Glykation, chronischer Entzündung und pathologischem Altern. Und das ist, warum Diabetes als ein Modell beschleunigten Alterns betrachtet wird[^9]. Alle Komplikationen von Diabetes: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Arteriosklerose: sind Krankheiten der verstärkten Glykation durch chronische Hyperglykämie.

Methylglyoxal ist einer der reaktivsten dicarbonylhaltigen Verbindungen in diesem Prozess. Es entsteht aus dem Glukosestoffwechsel (Glykolyse) und sammelt sich an, wenn zwei Bedingungen erfüllt sind: Ein NAD-Mangel (der die Glykolyse auf der Ebene der Glyceraldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase blockiert) und ein reduziertes Glutathion-Mangel (das für Glyoxalase I, das Entgiftungsenzym für Methylglyoxal, notwendig ist)[^10]. Mit anderen Worten, das Altern durch Glykation ist direkt an den Vitamin-B3- und Glutathion-Vorläufer-Status gebunden. Zwei korrigierbare Mängel.

Wie ich im Artikel über anti-entzündliche Ernährung erkläre, führt Kochen von Lebensmitteln bei hoher Temperatur zu AGEs aus Lebensmitteln (Glykotoxinen), die sich zu endogenen AGEs addieren. Frittiertes, Gegrilltes, Geröstet und Toast sind die AGE-erzeugendsten Kochmethoden. Sanftes Kochen unter 110°C, Dampfkochen und Schmortopf-Methoden begrenzen die Erzeugung erheblich. Das, was Seignalet aus naturopathischem Verstand empfahl, bestätigt die Biochemie der Glykation durch Zahlen.

Sirtuine: Deine Langlebigkeitsproteine

1999 entdeckten Forscher eine außergewöhnliche Proteinfamilie: die Sirtuine[^11]. Das sind NAD-abhängige Deacetylasen, also Enzyme, die andere Proteine modifizieren, indem sie Acetylgruppen entfernen, und NAD benötigen, um zu funktionieren. Beim Menschen wurden sieben Sirtuine identifiziert (SIRT1 bis SIRT7), vorhanden im Kern, Zytoplasma und in Mitochondrien.

Ihre Rolle ist faszinierend. SIRT1, das am besten untersuchte, deacetyliert die Histone H3 und H4. Histone sind die Proteine, um die DNA gewickelt ist. Wenn sie deacetyliert werden, schließt sich das Chromatin und die Gene in dieser Region werden stille gelegt. Das ist ein grundlegender epigenetischer Mechanismus. Aber SIRT1 tut nicht nur das Chromatin ändern. Es deacetyliert auch den Transkriptionsfaktor FOXO, einen Schlüsselregulator der Zellenlänglebigkeit. Wenn FOXO durch Sirtuine aktiviert wird, werden Zellen unter Stress in Richtung Reparatur statt zu programmiertem Zelltod (Apoptose) gelenkt[^12]. Das ist eine entscheidende biologische Wahl: reparieren oder sterben. Sirtuine wählen zu reparieren.

Das ist genau der Mechanismus, durch den die Kalorienrestriktion die Lebensdauer verlängert. 1935 zeigte McCay, dass Ratten, die mit 30 % weniger Kalorien gefüttert werden (aber mit allen notwendigen Mikronährstoffen), signifikant länger leben[^13]. Seitdem wurde derselbe Effekt bei Hefen, Würmern, Fliegen, Hamstern, Mäusen und Rhesusaffen beobachtet. Der Mechanismus läuft über die Erhöhung des NAD/NADH-Verhältnisses: Kalorienrestriktion reduziert die Glykolyse, verringert den NAD-Verbrauch, und das überschüssige verfügbare NAD aktiviert Sirtuine. Mehr aktivierte Sirtuine, mehr Zellreparatur, weniger Altern.

Der Stoffwechselweg ist elegant: Kalorienrestriktion erhöht das NAD/NADH-Verhältnis, das Sirtuine aktiviert, das FOXO aktiviert, das die DNA-Reparatur stimuliert, Widerstand gegen oxidativen Stress und Autophagie (Recycling beschädigter Zellkomponenten). Insulin tut das Gegenteil und hemmt FOXO. Chronischer Insulinüberschuss (Hyperinsulinismus, Insulinresistenz) lenkt Zellen weg von Reparatur zu Vermehrung, beschleunigt das Altern. Das ist die biochemische Verbindung zwischen metabolischem Syndrom und beschleunigtem Altern.

NAD: Die Molekül, die du mit dem Altern verlierst

Das NAD (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) steht an der Kreuzung aller Alterungsmechanismen[^14]. Es ist ein Derivat der Vitamin B3 (Niacin), das in mindestens fünf vital Prozesse eingreift: Energieproduktion (Glykolyse, Krebs-Zyklus, Atmungskette), DNA-Reparatur (über PARPs, Poly-ADP-Ribose-Polymerasen), Aktivierung von Sirtuinen (die Langlebigkeitsproteine), hepatische Entgiftung (Cytochrom-P450) und Recycling des reduzierten Glutathions und der Alpha-Liponsäure.

Mit dem Alter sinken die NAD-Spiegel. Warum? Weil sich oxidative DNA-Schäden sammeln, und Reparaturenzyme (PARPs) verbrauchen zunehmend NAD, um ihre Arbeit zu tun. Das ist eine tragische Gleichung: Je älter du wirst, desto beschädigter ist deine DNA, desto mehr NAD verbrauchen die PARPs zum Reparieren, und desto weniger bleibt für Sirtuine, Energieproduktion und Entgiftung. Die Mitochondrien drehen sich infolge NAD-Mangel langsamer. Die Sirtuine, deren Substrat beraubt, schützen Zellen nicht mehr vor Stress. Das Glutathion wird nicht mehr richtig recycelt. Die hepatische Entgiftung bricht zusammen. Alles ist an dieser einen Molekül gebunden.

Das NAD/NADH-Verhältnis ist ein grundlegender Indikator für den Stoffwechselzustand der Zelle. Wenn es hoch ist (NAD reichlich), ist die Zelle im Modus «Reparatur und Langlebigkeit». Wenn es niedrig ist (NAD verbraucht, NADH angesammelt), ist die Zelle im Modus «herabgesetztes Überleben». Niacin (Vitamin B3), Nicotinamid-Ribosid (NR) und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) sind die direkten Vorläufer des NAD. Ihre Aufnahme durch Ernährung oder Supplementierung ist ein größerer Hebel gegen die zelluläre Alterung.

Wie ich im Artikel über hepatische Entgiftung detailliere, sind die Phasen I (Cytochrom P450) und II (Konjugation) der hepatischen Entgiftung auch NAD-abhängig. Eine Leber, der NAD fehlt, entgiftet schlecht. Die reaktiven Zwischenprodukte aus Phase I sammeln sich an und verursachen Schäden an DNA, RNA und Proteinen. Das ist eine unbekannte Ursache für beschleunigtes hepatisches Altern.

Die vier Nährstoffe, die die Uhr verlangsamen

Prof. Castronovo identifiziert vier Schlüsselnährstoffe, die die Mechanismen der zellulären Alterung verlangsamen können. Das sind keine exotischen Moleküle. Das sind natürlich vorkommende Verbindungen, in Lebensmitteln vorhanden oder verfügbar durch Supplementierung, und deren Wirkung konvergiert zu den drei grundlegenden Mechanismen: oxidativer Stress, Glykation und NAD-Defizit[^15].

Der erste ist die Alpha-Liponsäure (ALA). Das ist ein natürliches Dithiol, Kofaktor zweier Schlüsselenzyme des Energiestoffwechsels: die Pyruvat-Dehydrogenase (die Pyruvat in die Mitochondrie für den Krebs-Zyklus führt) und die Alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase (die den Krebs-Zyklus selbst antreibt)[^16]. Ohne Alpha-Liponsäure keine Einleitung des Kohlenstoff-Brennstoffs in die Mitochondrie. Vitamin B1 (Thiamin) ist sein unersetzlicher Partner in dieser Reaktion. Aber Alpha-Liponsäure hat unter Antioxidantien eine einzigartige Eigenschaft: Es ist sowohl wasserlöslich als auch fettlöslich. Es kann Zell- und Mitochondrienmembranen durchqueren, freie Radikale in allen Zellkompartimenten fangen und andere Antioxidantien recyceln (Vitamin C, Vitamin E, reduziertes Glutathion, Coenzym Q10). Castronovo bezeichnet es als das stärkste Antioxidans. Es stimuliert auch die Aktivität von SIRT2 durch Erhöhung des NAD/NADH-Verhältnisses[^17], schafft eine direkte Brücke zwischen Antioxidans-Schutz und Sirtuinaktivierung.

Der zweite ist Vitamin B1 (Thiamin). Das ist der Kofaktor der Pyruvat-Dehydrogenase und der Transketolase (Pentosephosphat-Weg). Es ist unersetzlich für die Einleitung des Pyruvats in die Mitochondrie. Ohne Thiamin wird Glukose zu Laktat abgebaut (anaerobische Gärung) statt in den Krebs-Zyklus zu gehen (aerobe Atmung). Die ATP-Produktion fällt ab. Laktatazidose wird etabliert. Und die unvollständige Glykolyse erzeugt Methylglyoxal, den Vorläufer der AGEs. B1-Mangel beschleunigt daher gleichzeitig das Energiedefizit und die Glykation.

Der dritte ist Vitamin B3 (Niacin), der direkte Vorläufer des NAD. Mit über 1120 Publikationen über die NAD- und Alterungsverbindung ist das vielleicht der am besten dokumentierte Nährstoff in diesem Bereich. Niacin versorgt die fünf NAD-abhängigen Funktionen: Glykolyse, mitochondriale Atmungskette, hepatische Entgiftung, Sirtuinaktivierung und Recycling von Alpha-Liponsäure und Glutathion[^18]. Selbst subclinischer B3-Mangel gefährdet alle diese Funktionen gleichzeitig. Die am besten untersuchten Formen für ihre Fähigkeit, das zelluläre NAD zu erhöhen, sind Nicotinamid-Ribosid (NR) und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN), die die begrenzenden Schritte der NAD-Synthese aus Nahrungsniacin umgehen.

Der vierte ist Carnosin (Beta-Alanyl-L-Histidin), ein Dipeptid, das natürlicherweise in Skelettmuskeln und Gehirn konzentriert ist[^19]. Seine Eigenschaften sind vierfach: Antioxidans (fängt Hydroxyl-Radikale und das Superoxid-Anion), Anti-Glykation (fängt reaktive Dicarbonyl-Verbindungen wie Methylglyoxal und Glyoxal, bevor sie AGEs bilden), pH-Puffer (schützt Muskeln vor Azidose während der Übung) und Chelat von divalenten Metallen (Kupfer, Zink), die Fenton-Reaktionen katalysieren, die freie Radikale produzieren. Boldyrev zeigte bei der SAM-Maus (Modell beschleunigter Seneszenz), dass die Carnosin-Supplementierung die Entwicklung von Altersmerkmalen abschwächt, physische und Verhaltensparameter verbessert und die mittlere Lebensdauer verlängert[^20]. Haupternährungsquellen sind Rindfleisch und Geflügel.

Resveratrol: Der Sirtuinaktivator

Resveratrol verdient einen separaten Absatz. Dieses Polyphenol aus roten Trauben, das im Rahmen des «französischen Paradoxons» (niedrige kardiovaskuläre Sterblichkeit trotz fettreicher Ernährung) identifiziert wurde, ist der am stärksten natürlich bekannte SIRT-Aktivator in vitro. Howitz und Kollegen entdeckten, indem sie eine Ligandenbibliothek durchsuchten, dass Resveratrol die SIRT1-Aktivität um das 13-fache erhöht[^21]. Bei Hefen erhöht es die maximale Lebensdauer um bis zu 80 %, ein Effekt vergleichbar mit Kalorienrestriktion. Bei menschlichen Zellkulturen, bestrahlt mit Gamma-Strahlen, ermöglicht es das Überleben von 30 % der Zellen gegenüber 10 % für unbehandelte Zellen und reduziert die Häufigkeit von DNA-Trümmern um 60 %.

Resveratrol ahmt daher die Effekte der Kalorienrestriktion ohne Kalorienrestriktion nach. Es aktiviert Sirtuine, stimuliert mitochondriale Biogenese (über PGC-1alpha), reduziert Entzündung (über Hemmung von NF-kappaB), verbessert Insulinsensitivität und schützt Neuronen vor Amyloid-Toxizität. jedoch ist seine orale Bioverfügbarkeit gering (weniger als 1 % erreicht die Systemzirkulation als freie Form) und die wirksamen Dosen beim Menschen bleiben umstritten. Klinische Studien verwenden normalerweise Dosen von 150 bis 500 mg täglich. Lebensmittelquellen (roter Wein, Trauben, Brombeeren, Erdnüsse) liefern viel niedrigere Mengen.

Der naturheilkundliche Ansatz zur zellulären Alterung

Die Naturheilkunde hat schon immer über Altern gesprochen, aber unter anderen Begriffen. Die Toxämie von Marchesseau ist Glykation und oxidativer Stress. Die Lebensenergie ist mitochondriales ATP. Die Entgiftungskuren sind NAD-abhängige hepatische Entgiftung. Was sich mit Castronovo’s Biochemie ändert, ist nicht die Richtung, sondern die Präzision der Hebel.

Der erste Hebel ist die Kalorienrestriktion mit optimaler Ernährung. Nicht Deprivation. Nicht radikales Fasten. Die Reduktion der Gesamtkalorienaufnahme um 15 bis 25 %, während eine maximale Mikronährstoffzufuhr beibehalten wird. Das ist der Budwig-Quark von Kousmine, das ist das proteinreiche Frühstück der Chronoernährung, das ist das intermittierende Fasten 16:8, das natürlicherweise das NAD/NADH-Verhältnis erhöht und Sirtuine aktiviert. Kalorienrestriktion ist die einzige Behandlung, die bisher eine Lebensdauerverlängerung in allen getesteten Arten nachgewiesen hat, von Hefen bis zu Primaten[^22].

Der zweite Hebel ist der mitochondriale Schutz. Eine tägliche Zufuhr von Coenzym Q10 (100 bis 200 mg in Ubiquinol-Form), Alpha-Liponsäure (300 bis 600 mg, vorzugsweise die R-Liponsäure-Form), L-Carnitin (500 bis 1000 mg in Acetyl-L-Carnitin-Form, das die Blut-Hirn-Schranke durchquert), Magnesium (300 bis 400 mg in Bisglycin-Form), Vitamine B1, B2, B3 und B5 (komplettes B-Komplexe), und Omega-3 EPA/DHA (2 bis 3 g täglich zur Integrität mitochondrialer Membranen). Das ist direkter Unterstützung der Atmungskette. Das ist genau das, das ich bei chronischer Müdigkeit und Sarkopenie verschreibe.

Der dritte Hebel ist die anti-Glykationsernährung. Sanftes Kochen unter 110°C (Dampf, Schmortopf, niedrige Temperatur). Reduktion schneller Zucker und glykämischer Last. Ausreichende Zufuhr von Glutathion-Vorläufern (schwefelhaltiges Amino: Cystein, Glycin, Glutamat: N-Acetyl-Cystein bei 600 mg täglich ist ein direkter Vorläufer). Supplementierung mit Carnosin (500 bis 1000 mg täglich) zum Fangen von Methylglyoxal. Und Kontrolle der Nüchternglukose und des glykierten Hämoglobins (HbA1c), das buchstäblich ein Maß der Glykation des Hämoglobins über drei Monate ist.

Der vierte Hebel ist die NAD-Unterstützung. Vitamin B3 als Niacin (50 bis 100 mg täglich) oder Nicotinamid-Ribosid (250 bis 500 mg täglich) oder NMN (250 bis 500 mg täglich). Resveratrol (150 bis 300 mg täglich, standardisiert zu Trans-Resveratrol). Alpha-Liponsäure (das das NAD/NADH-Verhältnis erhöht). Und regelmäßige körperliche Aktivität, die ein starker Stimulator der mitochondrialen Biogenese und der NAD-Produktion über AMPK-Aktivierung ist.

Was Pierre mir verständlich machte

Pierre hatte nichts Besonderes in seinen Standard-Analysen. Sein Blutzucker war bei 1,02 g/L (normal aber nicht optimal). Sein Cholesterin insgesamt war bei 2,30 g/L («etwas hoch» nach seinem Arzt, der ihm eine Statin anbot). Seine Ferritinwert war korrekt. Aber wenn man tiefer gräbt, findet man immer etwas. Sein HbA1c war bei 5,8 %: nicht diabetisch, aber in der Zone beschleunigter Glykation. Sein Homocystein war bei 14