Se llama Gérard, tiene 58 años, y está convencido de estar protegido. Hace seis meses tuvo un infarto de miocardio. Dos stents activos colocados inmediatamente. Programa de rehabilitación cardíaca. Tres kilos perdidos. Su cardiólogo le prescribió aspirina, clopidogrel, una estatina y un betabloqueante. « Su colesterol está bien controlado, todo va bien. » Excepto que nada va bien. Pesa 92 kilos para 1,70 metros. Su perímetro abdominal es de 107 centímetros. Duerme mal, se despierta cansado, ronca, se levanta tres veces por noche para orinar. Después de las comidas tiene bajones de energía y hinchazón. Su libido desapareció. Tiene calambres musculares al esfuerzo y por la noche desde el inicio del tratamiento. Su médico le dice que es « normal después de un infarto »1.
Cuando el Dr. Pierre Maldiney, cardiólogo especializado en medicina antienvejecimiento y biología nutricional, presenta este caso en el Diploma de Micronutrición, plantea una pregunta que nadie plantea: « ¿Y si el colesterol no fuera el culpable? ¿Y si buscáramos a los verdaderos responsables? » No un perfil lipídico clásico. Un balance nutricional y funcional. Perfil de ácidos grasos eritrocitarios. Homocisteinemia. Estrés oxidativo y defensas antioxidantes. Anticuerpos anti-LDL oxidadas. Índice HOMA. TMAO. LBP. Y de repente, el cuadro cambia completamente.
« A pesar de todo el dinero invertido, las enfermedades cardiovasculares siguen siendo el asesino número uno desde hace más de cien años. » Dr. Pierre Maldiney, Diploma de Micronutrición
El colesterol es inocente
Es la frase más provocadora del curso de Maldiney, pero descansa sobre datos sólidos. En el 50 % de los pacientes víctimas de muerte súbita de origen cardíaco, el nivel de colesterol era normal2. En febrero de 2015, un comité de expertos estadounidenses dejó de fijar un límite al colesterol dietético, reconociendo que las investigaciones ya no justifican esta restricción3.
El colesterol es una molécula esencial. Estabiliza las membranas celulares como explico en el artículo sobre omega-3 y fluidez membranaria. Es el precursor de todas las hormonas esteroides: cortisol, testosterona, estrógenos, progesterona, aldosterona. Es el precursor de la vitamina D. Y es indispensable para el funcionamiento cerebral. Un estudio publicado en el International Journal of Neuropsychopharmacology mostró una asociación entre niveles bajos de colesterol sérico y comportamiento suicida4.
Lo que es peligroso no es el colesterol. Es el colesterol oxidado. Y ahí es donde todo comienza.
Las estatinas: un veneno mitocondrial
Las estatinas están entre los medicamentos más vendidos en el mundo. Cerca de siete millones de franceses las toman. Inhiben la reductasa HMG-CoA, la enzima clave de la síntesis del colesterol. El problema es que esta misma enzima sintetiza también la coenzima Q10[^5].
La CoQ10 es un transportador de electrones esencial de la cadena respiratoria mitocondrial. Como explico en el artículo sobre envejecimiento celular y mitocondrias, la mitocondria es la máquina que produce ATP, la energía de nuestras células. Un adulto consume cada día aproximadamente 40 a 50 kilos de ATP. El corazón, que late hasta 100.000 veces por día, es el órgano más dependiente de sus mitocondrias[^6].
Al bloquear la CoQ10, las estatinas se convierten en venenos mitocondriales. Las consecuencias están documentadas en la literatura científica: dolores musculares (mialgia), calambres, fatiga, y más raramente rabdomiolisis. Baker y Tarnopolsky describieron en 2005 la neuromiotoxicidad asociada a estatinas, con signos musculares y nerviosos a veces irreversibles[^7]. El efecto diabetogénico de las estatinas también está probado: una tesis de Frédérick Stambach y publicaciones en el Canadian Journal of Cardiology confirman que las estatinas aumentan el riesgo de diabetes de tipo 2[^8].
Maldiney cita un hecho raramente mencionado: el efecto beneficioso de las estatinas sobre las enfermedades cardiovasculares está esencialmente vinculado a sus actividades antiinflamatorias, y no a su efecto hipocolesterolemiante[^9]. Esto plantea una pregunta fundamental: ¿por qué no tratar directamente la inflamación, sin privar al cuerpo de su colesterol y su CoQ10?
Y hay algo aún más alarmante. Maldiney cita un informe que muestra un comportamiento « codicioso » observado en pacientes bajo estatinas, que incorrectamente piensan estar protegidos y se permiten comer cualquier cosa[^10]. La estatina se convierte entonces en una coartada alimentaria.
Los verdaderos culpables: inflamación y oxidación
Si el colesterol es inocente, ¿quién es culpable? Maldiney identifica dos criminales principales: el estrés oxidativo y la inflamación patológica. Los dos están íntimamente ligados, y ambos se alimentan de nuestro estilo de vida[^11].
La aterosclerosis: la degeneración de la pared arterial responsable de las enfermedades cardiovasculares: es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por un remodelado de la pared arterial en respuesta a agentes agresores[^12]. Más precisamente, es una enfermedad autoinmune. He aquí la secuencia. Un aumento de LDL séricos conduce a su acumulación en el espacio subendotelial. Las LDL atrapadas se exponen a los radicales libres de las células endoteliales, lo que produce LDL oxidadas. Los macrófagos capturan estas LDL modificadas y se transforman en células espumosas. Son estas las que forman la placa de ateroma[^13].
Los niveles circulantes de LDL oxidadas están estrechamente asociados con enfermedad coronaria, particularmente en sujetos menores de 60 años. Y el cuerpo produce anticuerpos anti-LDL oxidadas, confirmando la naturaleza autoinmune del proceso[^14]. Maldiney lo martillea: no es el colesterol nativo el que mata. Es el colesterol que el estrés oxidativo ha transformado en veneno.
La inflamación patológica cardiovascular sigue tres mecanismos. Primero, un exceso de señales inflamatorias vinculadas a la alimentación industrializada (refinada, deficiente, rica en hidratos de carbono simples) y a la hiperpermeabilidad intestinal que aumenta la absorción de macromoléculas no digeridas. Segundo, una transmisión exacerbada de la señal inflamatoria por activación excesiva de NF-κB, el maestro del control de la inmunidad y la inflamación. Tercero, una respuesta inflamatoria exacerbada por el desequilibrio de la relación AA/EPA en nuestra alimentación[^15].
La relación AA/EPA: el reloj inflamatorio
Hace 10.000 años, la relación entre el ácido araquidónico (AA, omega-6 proinflamatorio) y el EPA (omega-3 antiinflamatorio) era de 1. Hace 200 años era de 3. Hace 60 años era de 6. Hoy es de 15[^16]. La relación considerada como óptima es de 3.
Este desequilibrio explica por qué nuestras arterias se inflaman. La intensidad de la reacción inflamatoria está controlada por las prostaglandinas y los leucotrienos. Las prostaglandinas derivadas del EPA tienen un efecto antiinflamatorio, antiagregante plaquetario y vasodilatador. Las derivadas del AA tienen un efecto proinflamatorio, proagregante plaquetario y vasoconstrictor[^17]. Cuando la relación AA/EPA es de 15, la balanza se inclina masivamente hacia la inflamación.
El índice omega-3 eritrocitario es, según Maldiney, el marcador más eficiente, más científico y más controlable para la prevención efectiva de enfermedades cardiovasculares[^18]. Un índice entre 8 y 10 % es óptimo. La mayoría de los franceses está por debajo del 4 %. Comer pescado graso reduce el riesgo de muerte cardiovascular en un 33 %[^19]. El estudio GISSI-Prevenzione en 11.000 pacientes poscardiacos mostró una reducción significativa de la mortalidad con suplementación en omega-3[^20].
Los mecanismos de protección cardiovascular de los omega-3 son múltiples: efecto antiarrítmico, antitrombótico, vasorelajante e hipotensor, hipolipidemiante y antiinflamatorio arterial[^21].
La mitocondria: el motor del corazón
Tu corazón late 100.000 veces por día. Cada contracción necesita ATP producido por las mitocondrias del miocardio. Un ambiente nutricional mitocondrial óptimo constituye un prerrequisito para una buena salud cardíaca[^22].
La cadena respiratoria mitocondrial funciona como una cascada de transporte de electrones de alta energía. En cada paso, del 5 al 10 % de los electrones « caen » de la cadena y producen radicales libres: el radical superóxido, el peróxido de hidrógeno, el radical hidroxilo por la reacción de Fenton catalizada por el hierro libre[^23]. Es un fenómeno normal. Pero cuando las defensas antioxidantes son insuficientes, estos radicales se acumulan y oxidan las membranas, las proteínas, el ADN: y las LDL.
Maldiney enumera los micronutrientes mitocondriales esenciales para la protección cardiovascular: vitaminas B1, B2, B3, B5, ácido alfa-lipoico, L-carnitina, coenzima Q10, hierro, cobre, omega-3 y omega-6, glutatión reducido (o su precursor NAC), selenio, zinc, manganeso, vitaminas E, A y C[^24]. Cada uno ocupa un lugar preciso en la cadena.
La superóxido dismutasa (SOD), primera línea de defensa, es una enzima con zinc y cobre (SOD1) o con manganeso (SOD2). La glutatión peroxidasa (GPx), dependiente del selenio, elimina los peróxidos. Las vitaminas A, C y E se regeneran mutuamente: la vitamina C recicla los tocoferoles de la membrana celular[^25].
El ácido alfa-lipoico: el antioxidante universal
Maldiney dedica varias diapositivas a esta molécula que califica de « multifuncional, de importancia capital para la célula ». El ácido alfa-lipoico es el único antioxidante que puede ser administrado solo, sin evaluación, incluso a dosis alta[^26].
Sus propiedades son notables. Es capaz de reciclar todos los demás antioxidantes, en particular el glutatión oxidado. Es el más reductor de todos: puede tomar los electrones del NAD, los más energéticos. Y es anfipático: actúa tanto en medios acuosos como lipídicos, donde la mayoría de los antioxidantes solo funcionan en uno u otro[^27].
También es indispensable para permitir la entrada del piruvato en la mitocondria, donde será oxidado por el ciclo de Krebs. Sin él, la glucólisis se detiene, lo que aumenta la concentración de glucosa intracelular: un vínculo directo con la resistencia a la insulina[^28]. Fuentes alimentarias: las crucíferas y los brotes jóvenes de espinacas orgánicas.
La coenzima Q10: la molécula robada por las estatinas
La CoQ10 juega un doble papel en la célula. Bajo su forma oxidada (ubiquinona), transporta los electrones del primer y segundo al tercer complejo de la cadena respiratoria. Bajo su forma reducida (ubiquinol), ejerce una función antioxidante[^29].
Un ensayo aleatorizado doble ciego mostró que la suplementación con CoQ10 en pacientes poscardiacos mejora significativamente los resultados clínicos[^30]. En Suecia, un estudio demostró que la suplementación combinada en selenio y CoQ10 reduce la mortalidad cardiovascular en personas mayores con bajo estatus de selenio[^31].
Maldiney aclara un punto práctico: algunos laboratorios venden la superioridad del ubiquinol sobre la ubiquinona. Pero las dos formas pasan constantemente de una a otra (flip-flop). En términos de eficacia, ambas son equivalentes[^32].
La homocisteína: el asesino silencioso de tus arterias
La homocisteína es un metabolito intermedio que se encuentra en la encrucijada de dos vías metabólicas fundamentales: la metilación y la transsulfuración. Se acumula en caso de deficiencia en vitaminas B6, B9 o B12. La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente de aterosclerosis y enfermedades tromboembólicas[^33].
Las cifras son elocuentes. Un aumento de solo 5 µmol/L confiere un riesgo aumentado de 80 % en mujeres y de 60 % en hombres de enfermedades ateroescleróticas. En un estudio prospectivo en 587 pacientes coronarios seguidos durante 4,6 años, solo el 3,8 % de los pacientes con homocisteína inferior a 9 µmol/L murieron, contra 25 % de aquellos cuyo nivel superaba 15 µmol/L, y 35 % por encima de 20 µmol/L[^34].
La homocisteína es endoteliotóxica por cuatro mecanismos. Genera radicales superóxido y peróxido de hidrógeno que dañan el endotelio arterial. Modifica los factores de coagulación a favor de la formación de coágulos. Impide la dilatación de las pequeñas arterias, haciéndolas vulnerables a la obstrucción. Y causa la multiplicación de las células musculares lisas de la pared arterial. Cuando se inyecta en las arterias en animales, produce lesiones similares a las placas de ateroma[^35].
Maldiney da un objetivo claro: mantener la homocisteína por debajo de 7 µmol/L[^36]. Como explico en el artículo sobre epigenética y metilación, las vitaminas B6, B9 (en forma de 5-MTHF), B12 y B2 son los cofactores esenciales del ciclo de metilación. Y del 40 al 60 % de la población presenta un polimorfismo del gen MTHFR que impide la conversión del ácido fólico a su forma activa, el 5-metiltetrahidrofolato[^37]. Estas personas acumulan homocisteína sin saberlo.
La glicosilación: cuando el azúcar rigidifica tus arterias
La glicosilación es la fijación no enzimática de la glucosa en exceso sobre las proteínas. Las proteínas glicosiladas sufren reordenamientos que generan compuestos complejos llamados AGE (Productos Finales de Glicosilación Avanzada). Si los primeros estadios son reversibles, el estadio de AGE es irreversible. Y estos productos no pueden ser destruidos por el cuerpo[^38].
En las arterias, la formación de AGE causa el entrecruzamiento (cross-linking) entre las fibras de colágeno. El resultado: una pérdida de elasticidad de las paredes vasculares y del miocardio. Impacto directo en la elasticidad de los vasos sanguíneos: las arterias se vuelven rígidas como tubos de PVC[^39].
Existe una vía aún más tóxica. La degradación de ciertos metabolitos de la glucólisis produce el metilglioxal, más reactivo que la glucosa misma. Los AGE que resultan también son más tóxicos. El metilglioxal se acumula principalmente cuando el piruvato no puede entrar en la mitocondria: un círculo vicioso con el estrés oxidativo. Porque el sistema de destoxicación del metilglioxal (glioxalasas 1 y 2) depende del glutatión reducido y del NAD. Si no hay suficiente glutatión, no hay suficiente B3 para producir NAD, si la mitocondria sufre, el metilglioxal se acumula y agrava el estrés carbonílico[^40].
El síndrome metabólico: resistencia a la insulina, perímetro abdominal aumentado, triglicéridos elevados, HDL bajo: multiplica la mortalidad total por 4 y la mortalidad cardiovascular por 6[^41]. El índice HOMA permite detectar la resistencia a la insulina incluso cuando la glucemia en ayunas es aún normal. Un HOMA inferior a 2,4 es normal. Entre 2,4 y 4: resistencia a la insulina. Por encima de 4: diabetes de tipo 2 leve[^42]. Muchos pacientes coronarios como Gérard tienen un HOMA elevado que nunca es medido.
El intestino y el corazón: una alianza insospechada
La aterosclerosis también es una enfermedad del intestino. Maldiney identifica tres vías por las cuales el microbiota altera el cardiometabolismo[^43].
La primera es la translocación crónica de bacterias por hiperpermeabilidad intestinal. Los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gram negativo atraviesan la pared intestinal y son captados por la LBP (Proteína de Unión a LPS). Este paso desencadena una inflamación sistémica de bajo grado, un flujo de macrófagos en el tejido adiposo visceral y la activación de las células de Kupffer hepáticas, conduciendo a esteatosis hepática (NASH) e insulinorresistencia[^44]. La LBP es la medición indirecta de la endotoxemia metabólica. Su aumento se asocia con un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
La segunda vía es el TMAO (óxido de trimetilamina N). Este metabolito proviene de la oxidación hepática de la trimetilamina, producida por el microbiota a partir de la L-carnitina y la colina dietéticas. El TMAO ejerce una actividad endoteliotóxica y constituye un factor de riesgo de aterosclerosis[^45]. Maldiney lanza una advertencia: cuidado con la suplementación en carnitina en pacientes con disbiosis. La carnitina, normalmente beneficiosa para el transporte de ácidos grasos en la mitocondria, puede volverse pro-aterogénica si el microbiota la transforma en TMAO[^46].
La tercera vía es la inmunización alimentaria. Las IgG dirigidas contra antígenos alimentarios (productos lácteos, huevos, gluten) se correlacionan con la inflamación y el grosor íntima-media en sujetos obesos: un marcador de aterosclerosis[^47]. Como explico en el protocolo de los 4R, la restauración de la barrera intestinal es la puerta de entrada para todo abordaje de la inflamación crónica.
Vitamina K2: la molécula que descalcifica tus arterias
Tal vez sea el descubrimiento más espectacular citado por Maldiney. Después de tres años de suplementación diaria con 180 µg de vitamina K2 MK-7 (menaquinona), los participantes presentaban en promedio una reducción de la rigidez arterial correspondiente a aproximadamente tres veces el aumento normal relacionado con la edad en el grupo placebo[^48]. Maldiney comenta: « Es la primera vez que una sustancia cualquiera es capaz de invertir la rigidez arterial. Ningún medicamento existente puede hacerlo. »
El estudio de Rotterdam, que analizó la dieta de 4.500 personas mayores, concluyó que la vitamina K2 presentaba una relación inversa fuerte con la calcificación aórtica, el infarto de miocardio, y una reducción de 25 % de la mortalidad global[^49].
El mecanismo pasa por la proteína GLA de matriz (MGP), activada por la vitamina K2. Esta proteína se agrupa alrededor de las fibras elásticas del revestimiento arterial y protege contra el depósito de cristales de calcio. Algunos investigadores consideran la MGP como el inhibidor más potente de la calcificación de tejidos blandos actualmente conocido. La vitamina K2 y la vitamina D actúan en sinergia para activar esta proteína[^50].
Gérard: el balance que lo cambió todo
Retomemos el caso de Gérard. Su perfil lipídico clásico solo mostraba un LDL « bien controlado » bajo estatina. Pero el balance nutricional y funcional prescrito por Maldiney reveló un cuadro completamente diferente[^51].
Índice HOMA: 6,2 (normal por debajo de 2,4). A pesar de una glucemia en ayunas y HbA1c normales, las concentraciones de insulina estaban ampliamente por encima de lo normal. Este paciente estaba en pleno síndrome de resistencia a la insulina, uno de los factores preponderantes del síndrome metabólico. Nadie lo había buscado[^52].
Homocisteína: 17,6 µmol/L (objetivo salud: por debajo de 7). Factor de riesgo independiente mayor, nunca dosificado por su cardiólogo. Cada aumento de 5 µmol/L multiplica el riesgo de evento cardíaco[^53].
Perfil de ácidos grasos: niveles séricos de saturados y monoinsaturados demasiado altos, exceso de ácidos grasos trans elaídico, exceso de omega-6, deficiencia de EPA y DHA. La delta-6-desaturasa no funcionaba bien. Relación omega-6/omega-3 masivamente desequilibrada[^54].
Estrés oxidativo mayor: defensas antioxidantes deficitarias con deficiencias en vitaminas D, A, E y CoQ10. Niveles anormalmente elevados de anticuerpos anti-LDL oxidadas. El estrés oxidativo estaba directamente implicado en la degeneración aterosclerótica de sus arterias[^55].
PCRus elevada: inflamación de bajo grado. LBP elevada: endotoxemia metabólica. Inmunización alimentaria a todos los productos lácteos, huevos, gluten. Disbiosis bacteriana importante. Ferritina de 238 ng/ml, marcador inflamatorio[^56].
La conclusión de Maldiney es contundente: « Este paciente coronario sufre de una aterosclerosis que es una enfermedad autoinmune, una enfermedad inflamatoria sistémica de bajo grado. Su balance nutricional está notablemente alterado y permite comprender las causas que lo llevaron a su accidente cardiovascular[^57]. »
El protocolo de Maldiney
El enfoque propuesto descansa en una reeducación alimentaria: masticación, exclusión temporal de alimentos inmunogénicos (productos lácteos, huevos, gluten), alimentación con índice glucémico bajo, pescados pequeños grasos tres veces por semana, frutas y verduras orgánicas de temporada[^58].
El tratamiento del síndrome de permeabilidad intestinal mediante el protocolo de los 4R: L-glutamina, zinc, probióticos, enzimas digestivas, vitamina D. El tratamiento de la resistencia a la insulina: omega-3, cromo, vitamina B1, ácido alfa-lipoico. La suplementación de las deficiencias identificadas: vitaminas B para la homocisteína (B6, B9 en forma de 5-MTHF, B12), CoQ10 (obligatoria bajo estatina), vitamina D, vitamina K2 MK-7, NAC para el glutatión[^59].
Y la actividad física: pero no cualquier tipo. Maldiney cita los datos que muestran que los ejercicios fraccionados, cortos e intensos (HIIT) son superiores a la resistencia clásica para la salud cardiovascular. Mejoran la sensibilidad a la insulina, aumentan los transportadores de glucosa GLUT4, seleccionan las mitocondrias más eficientes, y reducen la grasa abdominal[^60].
Lo que la naturopatía ha sabido siempre
Enfermedad cardiovascular. Detrás de estas palabras, la medicina convencional ve colesterol que bajar. Maldiney ve un organismo que sufre: mitocondrias deficientes en CoQ10, arterias oxidadas por radicales libres, un intestino permeable que vierte toxinas en la sangre, una homocisteína que erosiona el endotelio, una relación omega-6/omega-3 que mantiene una inflamación permanente. El colesterol es solo el testigo de un incendio que no encendió.
La naturopatía ha dicho siempre que la enfermedad crónica es una enfermedad del terreno. El terreno cardiovascular es la inflamación sistémica de bajo grado alimentada por la alimentación, el estrés, el sedentarismo y la disbiosis. Las herramientas de la biología nutricional: perfil de ácidos grasos, homocisteína, HOMA, LBP, TMAO, estrés oxidativo: permiten hoy cuantificar este terreno. Y corregirlo, nutriente por nutriente.
Gérard no necesitaba un colesterol de 0,8 g/l bajo estatina. Necesitaba que le devuelvan sus mitocondrias, sus antioxidantes, sus omega-3, su barrera intestinal y sus vitaminas B. Su corazón no pedía un medicamento más. Pedía nutrición.
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Footnotes
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Maldiney P. Enfermedades cardiovasculares: los verdaderos culpables. Diploma de Micronutrición (MAPS). Diapositivas 226-227: caso clínico, hombre obeso poscardíaco. ↩
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Maldiney P. Diploma de Micronutrición. Diapositiva 15: « En el 50 % de los pacientes víctimas de muerte súbita de origen cardíaco, el nivel de colesterol era normal. » ↩
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Maldiney P. Diploma de Micronutrición. Diapositiva 31: « Washington 20/02/15, sin más límite al colesterol dietético. » ↩
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Lalovic A et al. Cholesterol content in brains of suicide completers ↩
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