L'ipotiroidismo è un sintomo, non una diagnosi

Quando Marie è arrivata in consultazione, ha posato sul tavolo una cartella medica spessa come un annuario. Tre endocrinologi, due medici generici, un reumatologo. Diagnosi unanime: ipotiroidismo. Trattamento: Levotiroxina 75 microgrammi. Prognosi: a vita. Quello che nessuno aveva cercato, invece, era il motivo per cui la sua tiroide si era rallentata. Perché questa donna di trentotto anni, sportiva, senza precedenti particolari, aveva iniziato a tremare a giugno, a perdere i capelli a piene mani e ad aumentare di sei chili in quattro mesi. La parola «ipotiroidismo» aveva chiuso l’inchiesta prima ancora che iniziasse.

Dopo più di trecento consultazioni legate alla tiroide, posso formulare questa constatazione con certezza: l’ipotiroidismo quasi mai è una diagnosi definitiva. È un segnale. Una spia rossa sul cruscotto di un organismo che soffre a monte. E finché non si trova la causa, ci si limita a ripingere la spia.

Il Dr Pache scriveva: «Ogni malattia è una scadenza e non un incidente; la malattia è preparata da lungo tempo da errori di igiene.» Questa frase potrebbe riassumere da sola la mia pratica quotidiana in studio. L’ipotiroidismo non cade dal cielo. È preparato, costruito, alimentato da un insieme di squilibri che convergono verso la tiroide come affluenti verso un fiume. Se vuoi capire le basi del terreno in naturopatia, ti invito a leggere le basi della naturopatia prima di proseguire.

Perché «ipotiroidismo» non è una diagnosi

La parola «ipotiroidismo» descrive uno stato: la tiroide non produce abbastanza ormoni. Ma non dice nulla sul motivo di questo stato. È come dire a un paziente che ha la febbre senza cercare l’infezione. La febbre non è la malattia, è la risposta del corpo a un problema. L’ipotiroidismo funziona esattamente nello stesso modo.

Il Dr Benoît Claeys lo spiega in En finir avec l’hypothyroïdie con una chiarezza notevole. Distingue diversi livelli. L’ipotiroidismo primario colpisce la ghiandola stessa: o per autoimmunità (Hashimoto), o per carenza di cofattori nutrizionali (iodio, tirosina, selenio, zinco, ferro), o per un difetto di conversione da T4 a T3, o per una resistenza dei recettori cellulari alla T3. L’ipotiroidismo secondario proviene dall’ipofisi, che non produce abbastanza TSH per stimolare la tiroide. L’ipotiroidismo terziario proviene dall’ipotalamo, che non produce abbastanza TRH per stimolare l’ipofisi. E l’ipotiroidismo congenito è presente dalla nascita, spesso legato a una carenza materna di iodio durante la gravidanza.

La maggior parte dei medici si ferma al primo livello. TSH elevata, T4 bassa, ecco la ricetta. Ma anche all’interno dell’ipotiroidismo primario, le cause sono molteplici e richiedono ciascuna un approccio diverso. Un Hashimoto non si tratta come una carenza di iodio. Un difetto di conversione epatica non si corregge con Levotiroxina. E una resistenza cellulare legata a un eccesso di estrogeni richiede un lavoro sull’equilibrio ormonale, non sulla tiroide stessa.

È questa confusione tra il segnale e la causa che spiega perché tanti pazienti tiroidei continuano a soffrire nonostante il loro trattamento. La loro spia rossa è spenta (la TSH rientra nei limiti normali), ma il motore continua a scaldare.

Le cinque cause a monte

In consultazione, ho identificato cinque grandi categorie di cause che alimentano l’ipotiroidismo. Non si escludono a vicenda. Al contrario, si combinano e si aggravano l’una con l’altra, creando una rete di squilibri di cui la tiroide è solo il punto di convergenza.

La prima causa, e la più frequente nel mio studio, è la carenza di cofattori nutrizionali. La tiroide è una fabbrica di produzione ormonale che funziona con materie prime precise: iodio, tirosina, selenio, zinco, ferro, magnesio, vitamine A, D, E, B1, B2, B3, B6, B12, rame, manganese, molibdeno. Se anche solo uno di questi elementi manca, la catena di produzione è compromessa. Il Dr Claeys stima che più del novanta per cento dei suoi pazienti tiroidei presentino una carenza netta di zinco. Lo studio ENNS mostra che l’ottanta per cento dei francesi è insufficiente in vitamina D. La ferritina della maggior parte delle donne che ricevo è al di sotto di 30 ng/mL quando l’obiettivo funzionale si situa tra 50 e 80. Ho dettagliato questi cofattori nel mio articolo sulla tiroide e la micronutrizione.

La seconda causa è il fegato sovraccarico. Il fegato assicura circa il sessanta per cento della conversione da T4 (pro-ormone inattivo) a T3 (ormone attivo). Sintetizza la TBG, la proteina che trasporta gli ormoni tiroidei nel sangue. Metabolizza l’eccesso di estrogeni che bloccano la tiroide. E regola il colesterolo via l’HMG-CoA reduttasi, un enzima direttamente attivato da T3. Un fegato intasato da un’alimentazione troppo ricca, alcol, farmaci, stress o tossine ambientali diventa incapace di svolgere queste funzioni. Quanti pazienti ricevono statine prescritte per un colesterolo che è solo il riflesso di una tiroide che soffre? La steatosi epatica non alcolica, questo «fegato grasso» che si trova in un francese su quattro, è sia causa che conseguenza dell’ipotiroidismo.

La terza causa è l’intestino permeabile. L’intestino tenue è il secondo sito di conversione da T4 a T3 dopo il fegato (circa il venti per cento). Ma soprattutto, un intestino poroso crea due problemi principali. In primo luogo, assorbe male i nutrienti, il che aggrava le carenze descritte sopra. In secondo luogo, permette alla circolazione di peptidi alimentari e batterici che possono scatenare una reazione autoimmune contro la tiroide, il meccanismo descritto da Seignalet in Hashimoto. La disbiosi intestinale, le intolleranze alimentari (glutine, caseina), la candidosi cronica e l’assunzione regolare di antinfiammatori sono tutti fattori che indeboliscono questa barriera.

La quarta causa è l’esaurimento surrenale. Il cortisolo, ormone dello stress, mantiene una relazione intima con la tiroide. Quando le ghiandole surrenali sono affaticate dallo stress cronico, il cortisolo elevato inibisce direttamente la conversione da T4 a T3 attiva e favorisce la produzione di T3 inversa, una forma inattiva che blocca i recettori cellulari. Il Dr Hertoghe insiste su questo punto nelle sue formazioni: bisogna sempre valutare le ghiandole surrenali prima di trattare la tiroide. Somministrare ormoni tiroidei a un paziente le cui ghiandole surrenali sono esaurite equivale a frustare un cavallo esausto. Il furto di pregnenolone, questo meccanismo mediante il quale il corpo sacrifica la produzione di progesterone e DHEA a favore del cortisolo, è un classico della consultazione tiroidea.

La quinta causa è l’esposizione agli xenobiotici. Secondo l’EFSA, centouno pesticidi su duecentottantasette valutati colpiscono la tiroide. I metalli pesanti (mercurio delle otturazioni dentali, piombo, cadmio), il fluoro (nell’acqua del rubinetto e nei dentifrici), i disturbatori endocrini (ftalati, bisfenoli, PCB, diossine) disturbano la sintesi, il metabolismo e il trasporto degli ormoni tiroidei. Se ancora cucini con utensili che rilasciano sostanze tossiche, consulta il mio articolo sui disturbatori endocrini in cucina.

La legge del fattore limitante

Il chimico Justus von Liebig ha formulato nel diciannovesimo secolo una legge semplice che rivoluziona la comprensione della tiroide: la crescita di una pianta è determinata non dalla quantità totale di risorse disponibili, ma dalla risorsa più rara. Liebig illustrava questa legge con una botte le cui doghe hanno lunghezze ineguali. Il livello dell’acqua nella botte è determinato dalla doga più corta, indipendentemente dall’altezza delle altre.

Applicata alla tiroide, questa legge illumina un fenomeno che osservo costantemente in consultazione. Un paziente può avere un apporto sufficiente di iodio, zinco, magnesio, vitamina D, ma se il suo selenio è crollato, tutta la catena di conversione da T4 a T3 è bloccata. La tiroide produce la sua T4, ma le selenoproteine che assicurano la conversione non possono funzionare. Risultato: ipotiroidismo funzionale nonostante una produzione ormonale normale.

Ho visto casi in cui una semplice correzione del ferro (la ferritina era a 12 ng/mL) è stata sufficiente a normalizzare l’intero bilan thyroïdien in tre mesi. Ne ho visti altri in cui era il selenio, o la vitamina D, o il magnesio. In ogni caso, un unico fattore limitante manteneva il paziente in uno stato di ipotiroidismo che anni di Levotiroxina non avevano corretto. Perché la Levotiroxina fornisce T4, ma non fornisce i cofattori necessari per la sua conversione.

Il Dr Didier Cosserat usa un’immagine illuminante nei suoi libri. Confronta la tiroide a una lavatrice. La Levotiroxina è come mettere il bucato in lavatrice. Ma se la lavatrice non ha acqua (il ferro), detersivo (il selenio), elettricità (il magnesio) e tubo di scarico (il fegato), il bucato esce altrettanto sporco di prima. Il trattamento ormonale sostitutivo è indispensabile quando il tessuto tiroideo è distrutto (Hashimoto avanzato, tiroidectomia), ma in tutti gli altri casi, la priorità è trovare e correggere il fattore limitante.

È questo approccio che mi fa dire che l’ipotiroidismo è un sintomo e non una diagnosi. Quando identifichi il fattore limitante, quando correggi la doga più corta della botte, l’acqua rimonta naturalmente. La tiroide ricomincia a funzionare, non perché l’hai forzata con ormoni esogeni, ma perché le hai restituito le condizioni necessarie per il suo funzionamento.

Valuta la tua tiroide

Il Dr Eugène Hertoghe ha pubblicato già nel 1880 un esame clinico dell’ipotiroidismo basato sull’osservazione e sull’interrogatorio. Suo nipote, il Dr Thierry Hertoghe, ha proseguito questo lavoro nel suo Hormone Handbook con centosei sintomi catalogati. Lo studio Colorado Thyroid Disease Prevalence Study, condotto su più di venticinquemila partecipanti, ha quantificato i nove sintomi principali.

L’autovalutazione che propongo in consultazione si svolge in tre tempi. Il primo tempo esplora gli antecedenti familiari: tiroide nella fratria, nei genitori, nei nonni. Esiste un terreno ereditario di ipotiroidismo, anche se non costituisce mai una fatalità. Il secondo tempo ricerca segni apparsi sin dall’infanzia: piedi piatti, denti che si sovrappongono, statura inferiore alla media, croste di latte persistenti. Questi segni traducono una tiroide che non ha potuto svilupparsi correttamente, spesso per carenza di iodio nella madre durante la gravidanza. Il terzo tempo valuta i segni apparsi dopo la pubertà: eccessiva sensibilità al freddo, stanchezza sproporzionata, perdita di capelli, aumento di peso inspiegabile, stitichezza cronica, pelle secca, annebbiamento mentale, depressione, perdita del terzo esterno delle sopracciglia (il famoso segno di Hertoghe), bradicardia.

Se il tuo punteggio supera dieci punti su questa scala, un bilan tiroideo completo è giustificato. Oltre trenta punti, l’intervento diventa necessario. Ma attenzione: un punteggio elevato non significa automaticamente che la tua tiroide sia la causa. Lo stesso Dr Hertoghe sottolinea che alcune carenze di cortisolo, vitamina D, ferro, zinco o vitamine B danno un quadro clinico quasi identico all’ipotiroidismo. È proprio per questo che la diagnosi deve andare oltre il semplice dosaggio di TSH.

La temperatura basale rimane uno strumento clinico prezioso e gratuito. Misura la tua temperatura sotto la lingua per tre mattine consecutive, al risveglio, prima di alzarti. Al di sotto di 36,3 gradi Celsius al mattino secondo il Dr Mouton, la pista tiroidea è seria. Al di sotto di 36 gradi, è quasi certa. Vuoi andare più a fondo? Il questionario di Claeys è disponibile sul mio sito.

Il percorso a ostacoli

Il consiglio scientifico del Lussemburgo ha prodotto un albero decisionale che uso regolarmente in consultazione per spiegare ai miei pazienti il percorso diagnostico. Inizia con la TSH. Se la tua TSH è inferiore a 4 mU/L, il medico si ferma lì. Game over. Eppure, i limiti fisiologici secondo il Dr Claeys si situano tra 0,25 e 1,3 mU/L. Una TSH a 3,5, «nei limiti normali» per il tuo laboratorio, può già riflettere una tiroide che soffre.

Se la TSH è elevata, il medico prosegue con la T4 libera. Ma come sottolinea Claeys, misurare la TSH e la T4 equivale in realtà a misurare due volte la stessa cosa, poiché la TSH si eleva solo quando la T4 scende. È come verificare che la tua auto sia rimasta senza carburante guardando il calibro E il livello nel serbatoio. L’informazione è la stessa.

La vera domanda è altrove: cosa fa il tuo corpo di questa T4? La converte correttamente in T3 attiva? È qui che il bilan standard si ferma e che l’inchiesta naturopatica inizia. Il modo più sicuro per diagnosticare un ipotiroidismo secondo Claeys consiste nel misurare il rapporto T3/TBG. Quando manca la T3, il corpo produce più proteine portatrici (TBG). Un rapporto T3/TBG inferiore a 0,04 permette di sospettare fortemente un ipotiroidismo funzionale, anche se la TSH e la T4 sembrano normali.

E talvolta, anche questo rapporto non è sufficiente. Uno studio pubblicato nel Lancet dal team del Dr J. Hertoghe su ottocentoventidue ipotiroidei ha dimostrato la superiorità delle analisi urinarie sui prelievi ematici per la diagnosi. Un dosaggio ematico è un po’ come un estratto conto bancario del giorno: ti dà una fotografia a un istante preciso, ma non dice nulla per il resto del mese. Poiché la tiroide ha un ritmo che varia da un’ora all’altra, l’analisi urinaria su ventiquattro ore dà un’immagine molto più fedele.

Se il bilan rivela un ipotiroidismo, devono essere esplorate quattro grandi piste. O la tiroide non produce abbastanza T4 (mancanza di mattoni base). O la conversione da T4 a T3 non avviene correttamente (fegato, selenio, ferro). O la T4 è convertita in T3 inversa invece di T3 attiva (stress, infiammazione, metalli pesanti). O la T3 non riesce a penetrare nelle cellule (carenza di vitamina D, omega-3, eccesso di estrogeni, rifiuti colloidi). La risposta a queste domande determina il trattamento. E in ogni caso, la risposta punta verso una causa a monte della tiroide, non verso la tiroide stessa.

Quello che propongo in consultazione

Il mio approccio in consultazione tiroidea è semplice nel principio ed esigente nella sua attuazione. Consiste nel risalire il filo della matassa piuttosto che tagliare il nodo.

Il primo passo è il bilan funzionale completo: TSH, T3L, T4L, T3 inversa, rapporto T3L/rT3, anticorpi (anti-TPO, anti-Tg, anti-recettori TSH), più i cofattori (selenio, zinco, rame, ferritina, vitamina D, magnesio eritrocitario, omocisteina, B12, folati). Questo bilan va ben al di là di quello prescritto da un medico generico standard, ma è indispensabile per capire a quale livello si situa il problema.

Il secondo passo è l’identificazione del o dei fattori limitanti. Il bilan biologico, incrociato con l’anamnesi, l’esame clinico (temperatura basale, segno di Hertoghe, stato della pelle, transito, peso) e il questionario Hertoghe, permette di tracciare una mappa degli squilibri. Nel caso di Marie, di cui parlavo all’inizio, i fattori limitanti erano una ferritina crollata (14 ng/mL) e un fegato congestionato (gamma-GT elevate, ASAT superiore ad ALAT). La sua tiroide non aveva problemi. Il suo fegato e il suo ferro, sì.

Il terzo passo è la correzione mirata. Non si integra tutto allo stesso tempo. Si corregge prima il fattore più limitante, si rivaluta a sei settimane, si aggiusta. Le ghiandole surrenali prima della tiroide. Il ferro e il selenio prima dello iodio. L’intestino prima dei complementi (altrimenti il malassorbimento annulla l’effetto della supplementazione). È un lavoro di precisione, non di bombardamento.

Il quarto passo è il monitoraggio del terreno nella sua globalità. La tiroide non vive isolata. Dipende dal fegato, dalle ghiandole surrenali, dall’intestino, dall’equilibrio ormonale, dal sonno, dal movimento, dalla gestione dello stress. Correggere una carenza senza correggere lo stile di vita che l’ha creata è come riempire un secchio forato. Per questo motivo ogni consultazione integra una componente alimentare (la crononutrizione, le associazioni alimentari, la qualità delle cotture), una componente emotiva (stress, sonno, emozioni represse) e una componente fisica (movimento, idroterapia, esposizione al freddo).

Vuoi approfondire ciascuna di queste dimensioni? Il mio articolo sulla tiroide e la micronutrizione detaglia i sette cofattori essenziali. L’articolo su Hashimoto esplora il meccanismo autoimmune. E quello sullo zinco spiega perché questo minerale è così spesso il fattore limitante nei pazienti tiroidei.

Restituire alla tiroide le sue condizioni di funzionamento

Per tornare a Marie. Sei mesi dopo la nostra prima consultazione, la sua ferritina era risalita a 52 ng/mL. Il suo fegato era stato drenato con un protocollo di cene cellulosiche, decotti rosmarino-zenzero e sospensione dell’alcol. La sua T3 libera, che era bassa nonostante la Levotiroxina, si era normalizzata. Il suo endocrinologo aveva addirittura ridotto il dosaggio. Non aveva più freddo permanente. I suoi capelli avevano smesso di cadere. Aveva ritrovato l’energia di giocare con i suoi bambini la sera invece di crollare sul divano alle diciotto.

Niente di spettacolare in questo protocollo. Nessuna molecola miracolosa. Nessuna scoperta rivoluzionaria. Solo l’identificazione di un fattore limitante e la sua correzione metodica. Solo la sostituzione della doga più corta della botte di Liebig.

Marchesseau scriveva: «Il naturopata non cura la malattia, corregge il terreno che ha permesso alla malattia di installarsi.» L’ipotiroidismo incarna perfettamente questa filosofia. Non è la tiroide che deve essere trattata per prima. È il terreno che l’ha messa in ginocchio.

Se ti riconosci in quello che hai appena letto, se stai prendendo Levotiroxina da mesi o anni senza un reale miglioramento, se la tua TSH è «nei limiti normali» ma ti senti esausto, sensibile al freddo, offuscato, la domanda non è «la mia tiroide funziona male?» ma «perché funziona male?». La risposta si trova raramente nella tiroide stessa. Si trova nel tuo fegato, nel tuo intestino, nelle tue ghiandole surrenali, nel tuo piatto, nel tuo ambiente. Si trova nel fattore limitante che nessuno ha cercato.

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Per approfondire

• Tiroide: i 7 nutrienti che il tuo endocrinologo non misura mai
• Carnitina e tiroide: la molecola che nessuno misura
• Ferritina bassa e caduta di capelli: il legame che il tuo medico ignora
• Il metodo Hertoghe: ormoni, micronutrizione e medicina del terreno

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Fonti

• Hertoghe, Thierry. The Hormone Handbook. 2ª ed. Lussemburgo: International Medical Books, 2012.
• Marchesseau, Pierre-Valentin. Fondatore della naturopatia francese, autore di numerosi fascicoli (1950-1980).
• Mouton, Georges. Écologie digestive. Marco Pietteur, 2004.
• Vernay, M. et al. “Vitamin D Status in the French Adult Population (ENNS, 2006-2007).” Urology Annals 4, no. 3 (2012): 163-172.

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Basato a Parigi, consulto in video in tutta la Francia. L’integrazione tiroidea di qualità è disponibile da Sunday Natural (-10% con il codice FRANCOIS10).

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