Quanti pazienti ricevono una prescrizione di statine per un colesterolo che non è che il riflesso di una tiroide in sofferenza? La domanda mi perseguita dalle mie prime consultazioni. Perché lo schema si ripete, ancora e ancora: una persona arriva con un bilancio lipidico “squilibrato”, un trattamento anticolesterolo prescritto subito dopo, e una stanchezza che peggiora. Nessuno le ha detto che il suo fegato e la sua tiroide sono due organi che funzionano in tandem. Che se uno rallenta, l’altro crolla. E che il colesterolo che sale non è una malattia, ma un segnale.
Il fegato converte il sessanta per cento della T4 in T3 attiva. Lo ripeto spesso perché questo dato cambia tutto. Il tuo fegato non è solo un organo di disintossicazione. È il principale sito di trasformazione del tuo prormone tiroideo inattivo (T4) in ormone attivo (T3). Se il tuo fegato è ingombro, sovraccarico, steatosico, infiammato, questa conversione non avviene. Puoi prendere tutto il Levotiroxina del mondo, ti fornisce T4. Ma se il tuo fegato non la converte, non serve a nulla.
La relazione bidirezionale
Per capire perché il fegato e la tiroide formano un duo inseparabile, devi comprendere che la loro relazione funziona in entrambe le direzioni.
Nel senso tiroide verso fegato, la T3 attiva stimola direttamente il funzionamento epatico. Attiva la HMG-CoA reduttasi, l’enzima chiave del metabolismo del colesterolo. Stimola la secrezione di bile. Accelera la beta-ossidazione degli acidi grassi negli epatociti. Favorisce la sintesi della TBG (Thyroid Binding Globulin), la proteina che trasporta gli ormoni tiroidei nel sangue. E partecipa al metabolismo degli estrogeni attraverso le vie di glucuronidazione e di solfatazione epatiche.
Nel senso fegato verso tiroide, il fegato garantisce la maggior parte della conversione T4 in T3 grazie agli enzimi deiodinasi (principalmente la DIO1). Produce la TBG che trasporta gli ormoni tiroidei fino alle cellule bersaglio. Metabolizza gli estrogeni in eccesso che, quando si accumulano, aumentano la TBG e sequestrano gli ormoni tiroidei. Sintetizza le proteine di trasporto della vitamina A e del retinolo, cofattori della sintesi tiroidea. E disintossica gli xenobiotici che perturbano la funzione tiroidea (pesticidi, metalli pesanti, perturbatori endocrini).
Quando uno dei due organi rallenta, l’altro ne subisce immediatamente le conseguenze. L’ipotiroidismo rallenta il fegato. Il fegato rallentato converte meno T4 in T3. Meno T3 aggrava l’ipotiroidismo. È un circolo vizioso altrettanto insidioso di quello che ho descritto tra la tiroide e la digestione.
La trappola del colesterolo
È probabilmente la trappola più frequente e più costosa della medicina tiroidea. Un paziente ipotiroideo presenta un colesterolo LDL elevato. Il medico, condizionato dalle raccomandazioni cardiovascolari, prescrive una statina. Il colesterolo scende sulla carta, il medico è soddisfatto, il paziente rimane stanco.
Quello che non è stato compreso è che il colesterolo elevato in un ipotiroideo non è la stessa cosa di un’ipercolesterolemia primaria. Nell’ipotiroidismo, la HMG-CoA reduttasi gira al ralenti perché le manca la T3 per attivarla. Il fegato non trasforma più correttamente il colesterolo in acidi biliari. La clearance epatica delle particelle LDL è ridotta. I recettori LDL epatici sono sottoespressi. Il risultato sul bilancio del sangue è lo stesso (LDL elevato), ma il meccanismo è totalmente diverso. E quindi il trattamento dovrebbe esserlo anche.
Le statine, inibendo la HMG-CoA reduttasi, aggravano il problema di fondo: riducono la produzione di colesterolo (che è inoltre il precursore di tutti gli ormoni steroidei, inclusi il cortisolo, la progesterone e il DHEA) e deplezionano il coenzima Q10, un antiossidante mitocondriale di cui la tiroide ha bisogno per la sua stessa protezione contro lo stress ossidativo.
In consultazione, quando un paziente arriva con un colesterolo elevato e segni di ipotiroidismo, la mia prima reazione non è mai ridurre il colesterolo. È verificare la tiroide. Se la TSH è al di sopra di 2 mU/L, se la T3 libera è bassa, se i cofattori (selenio, zinco, ferro, vitamina D) sono carenti, il colesterolo è un sintomo, non una malattia. E il trattamento è correggere la tiroide, non bloccare un enzima epatico.
Ho visto pazienti il cui colesterolo totale è passato da 2,80 g/L a 2,20 g/L in tre mesi, semplicemente correggendo una carenza di selenio e ottimizzando la conversione T4-T3. Nessuna statina. Nessuna dieta senza grassi. Solo la giusta T3 che riavvia la HMG-CoA reduttasi. Se vuoi capire perché l’ipotiroidismo è un sintomo e non una diagnosi, questo articolo ti darà il quadro concettuale.
La steatosi epatica: il fegato grasso tiroideo
La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) colpisce un quarto della popolazione occidentale. Questo “fegato grasso” non legato all’alcol è un accumulo di trigliceridi nelle cellule epatiche. Nell’ipotiroidismo, il rischio di steatosi è considerevolmente aumentato, e per una buona ragione: la T3 stimola la beta-ossidazione degli acidi grassi nel fegato. Quando la T3 manca, gli acidi grassi non vengono bruciati e si accumulano negli epatociti.
La steatosi crea i suoi stessi problemi. Un fegato grasso è un fegato infiammato. L’infiammazione epatica perturba le vie di conversione T4 in T3. Le citochine pro-infiammatorie (TNF-alfa, IL-6) inibiscono direttamente le deiodinasi. Il risultato è un peggioramento dell’ipotiroidismo da parte dello stesso fegato che dovrebbe correggerlo.
La resistenza all’insulina è il terzo vertice di questo triangolo infernale. L’ipotiroidismo favorisce la resistenza all’insulina. La resistenza all’insulina favorisce l’accumulo epatico di grassi. Il fegato grasso aggrava la resistenza all’insulina. E l’anello si chiude. Ecco perché non separo mai la questione tiroidea dalla questione metabolica globale, come spiego nel mio articolo su tiroide e peso.
Gli estrogeni e la TBG
La TBG (Thyroid Binding Globulin) è la principale proteina di trasporto degli ormoni tiroidei nel sangue. Circa il novantanove per cento della T4 e della T3 circolanti sono legate a proteine di trasporto, principalmente la TBG. Solo la frazione libera (T3L, T4L) è biologicamente attiva e capace di penetrare nelle cellule.
Gli estrogeni aumentano la produzione epatica di TBG. Più estrogeni significa più TBG, il che significa più ormoni tiroidei sequestrati e meno T3 libera disponibile per le cellule. Questo è il meccanismo attraverso cui la pillola contraccettiva, la terapia ormonale sostitutiva della menopausa (TOS), la gravidanza e l’iperestrogenia relativa (sindrome premestruale, endometriosi, PCOS) aggravano l’ipotiroidismo funzionale.
Il fegato è il principale sito di disintossicazione degli estrogeni. Le vie di glucuronidazione e di solfatazione epatica trasformano gli estrogeni attivi in metaboliti inattivi che vengono escreti nella bile ed eliminati dalle feci. Un fegato sovraccarico non disintossica correttamente gli estrogeni, creando un eccesso relativo che aumenta la TBG e sequestra gli ormoni tiroidei. Il circolo è completo.
Le donne che soffrono di mestruazioni dolorose, endometriosi o PCOS sono particolarmente esposte a questo meccanismo. Il loro eccesso relativo di estrogeni sovraccarica il fegato mentre blocca la tiroide attraverso la TBG.
Il drenaggio epatico: la chiave dimenticata
In consultazione, considero il drenaggio epatico come un prerequisito per qualsiasi integrazione tiroidea. Integrare selenio, zinco, ferro senza prima scaricare il fegato, è come versare acqua pulita in un tubo intasato. Il nutriente non circola.
L’alimentazione è la prima leva. I pasti cellulosici (verdure verdi a volontà, zuppe di verdure, insalate composte) due o tre sere alla settimana alleggeriscono il lavoro epatico notturno, periodo in cui il fegato assicura la maggior parte della conversione ormonale. I succhi di verdure fresche al mattino (carota, barbabietola, sedano, zenzero, curcuma) realizzati con l’estrattore di succo forniscono i micronutrienti e gli enzimi necessari alle vie di disintossicazione senza sovraccaricare la digestione.
Le crucifere (broccoli, cavolfiore, cavolo riccio, cavolini di Bruxelles) sono alleati preziosi. Contengono indolo-3-carbinolo (I3C) e sulforafano che attivano le vie di disintossicazione epatica degli estrogeni e degli xenobiotici. Attenzione però a consumarli cotti (non crudi in eccesso), perché i loro composti gozzigeni (tiocianati) possono inibire l’assorbimento di iodio da parte della tiroide quando consumati crudi in grandi quantità. La cottura delicata preserva i nutrienti mentre disattiva i gozzigeni.
Le piante epatiche sono la seconda leva. Il cardo mariano (silimarina) protegge gli epatociti dal stress ossidativo e stimola la rigenerazione epatica. Il carciofo (cinarina) stimola la secrezione di bile e facilita la digestione dei grassi. Il rosmarino (acido rosmarinico) è un potente antiossidante epatico. Il dente di leone (radice) è un colagogo e un diuretico delicato. La decozione zenzero-rosmarino al mattino a stomaco vuoto è un classico delle mie prescrizioni in consultazione.
L’idratazione è la terza leva. Il fegato ha bisogno di acqua per funzionare. La disidratazione ispessisce la bile, rallenta le vie di disintossicazione e compromette la circolazione portale. Trenta millilitri per chilogrammo di peso corporeo è la raccomandazione del Dr Batmanghelidj.
L’alcol è il quarto punto, per la negativa. L’alcol blocca l’enzima epatico che metabolizza gli estrogeni. Anche un consumo “moderato” (uno o due bicchieri al giorno) può essere sufficiente a saturare le vie di glucuronidazione e mantenere l’iperestrogenia relativa. In terreno tiroideo, la soppressione o la riduzione drastica dell’alcol è una leva potente e sottovalutata.
Il bilancio epatico del paziente tiroideo
Un bilancio epatico completo dovrebbe far parte di qualsiasi bilancio tiroideo serio. Le transaminasi (AST, ALT) rivelano una sofferenza degli epatociti. Il rapporto AST/ALT superiore a 1 orienta verso una steatosi. Le gamma-GT sono un marcatore di sovraccarico epatico (non solo alcolico). La fosfatasi alcalina riflette la funzione biliare. Il bilancio lipidico completo (colesterolo totale, LDL, HDL, trigliceridi) non dovrebbe mai essere interpretato senza aver verificato la funzione tiroidea.
La bilirubina, spesso ignorata, è un marcatore sottovalutato. Una bilirubina totale elevata può riflettere una congestione epatica o un’emolisi. L’albumina, sintetizzata dal fegato, riflette la capacità di sintesi proteica epatica. L’omocisteina, sebbene principalmente marcatore di metilazione, è in parte metabolizzata dal fegato e la sua elevazione può riflettere sia un deficit in B12/folati che un sovraccarico epatico.
Il Dr Cosserat raccomanda di dosare sistematicamente il colesterolo in ogni paziente ipotiroideo e di non prescrivere mai una statina prima di aver corretto la funzione tiroidea. Se il colesterolo si normalizza con la correzione tiroidea (il che accade nella maggior parte degli ipotiroidismi), la statina non era necessaria. Se il colesterolo rimane elevato nonostante una tiroide ottimizzata, allora e solo allora la questione di un trattamento specifico si pone.
Per approfondire i 7 nutrienti essenziali della tiroide e comprendere il meccanismo autoimmune di Hashimoto, consulta gli articoli dedicati. Il fegato è al crocevia di tutte queste problematiche. Ecco perché, in naturopatia, diciamo spesso che il fegato è il primo organo da pulire e l’ultimo da dimenticare.
Per dormire bene e permettere al tuo fegato di assicurare le sue funzioni di conversione notturna, il sonno è fondamentale. Il fegato raggiunge il suo picco di attività tra l’una e le tre del mattino secondo la cronobiologia cinese. Se ti svegli sistematicamente a quest’ora, la pista epatica è da esplorare.
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