Colesterol e doenças cardiovasculares: os verdadeiros culpados que seu cardiologista não procura

Seu nome é Gérard, ele tem 58 anos e está convencido de estar protegido. Há seis meses sofreu um infarto do miocárdio. Dois stents ativos colocados em seguida. Programa de reabilitação cardíaca. Três quilos perdidos. Seu cardiologista prescreveu aspirina, clopidogrel, uma estatina e um betabloqueador. “Seu colesterol está bem controlado, tudo está bem.” Exceto que nada está bem. Ele pesa 92 quilos para 1,70 metro de altura. Sua circunferência abdominal é de 107 centímetros. Dorme mal, acorda cansado, ronca, levanta três vezes por noite para urinar. Depois das refeições tem quedas de energia e inchaço abdominal. Sua libido desapareceu. Tem cãibras musculares ao fazer esforço e à noite desde o início do tratamento. Seu médico lhe diz que é “normal após um infarto”¹.

Quando o Dr. Pierre Maldiney, cardiologista especializado em medicina anti-envelhecimento e biologia nutricional, apresenta este caso no Diploma em Micronutrição, ele faz uma pergunta que ninguém faz: “E se o colesterol não fosse o culpado? E se procurássemos os verdadeiros responsáveis?” Não um perfil lipídico clássico. Um balanço nutricional e funcional. Perfil de ácidos graxos eritrocitários. Homocisteinemia. Estresse oxidativo e defesas antioxidantes. Anticorpos anti-LDL oxidados. Índice HOMA. TMAO. LBP. E de repente, o quadro muda completamente.

“Apesar de todo o dinheiro investido, as doenças cardiovasculares continuam sendo o assassino número um há mais de cem anos.” Dr. Pierre Maldiney, Diploma em Micronutrição

O colesterol é inocente

Esta é a frase mais provocadora do curso de Maldiney, mas baseia-se em dados sólidos. Em 50 % dos pacientes vítimas de morte súbita de origem cardíaca, o nível de colesterol estava normal². Em fevereiro de 2015, um comitê de especialistas americanos deixou de estabelecer um limite para o colesterol alimentar, reconhecendo que as pesquisas não mais justificam essa restrição³.

O colesterol é uma molécula essencial. Estabiliza as membranas celulares como explico no artigo sobre ômega-3 e fluidez membranária. É o precursor de todos os hormônios esteroidais: cortisol, testosterona, estrógenos, progesterona, aldosterona. É o precursor da vitamina D. E é indispensável para o funcionamento cerebral. Um estudo publicado no International Journal of Neuropsychopharmacology mostrou uma associação entre níveis baixos de colesterol sérico e comportamento suicida⁴.

O que é perigoso não é o colesterol. É o colesterol oxidado. E é aqui que tudo começa.

As estatinas: um veneno mitocondrial

As estatinas estão entre os medicamentos mais vendidos no mundo. Aproximadamente sete milhões de franceses as tomam. Elas inibem a HMG-CoA redutase, a enzima chave da síntese do colesterol. O problema é que esta mesma enzima sintetiza também a coenzima Q10[^5].

A CoQ10 é um transportador de elétrons essencial da cadeia respiratória mitocondrial. Como explico no artigo sobre o envelhecimento celular e mitocôndrias, a mitocôndria é a máquina que produz ATP, a energia de nossas células. Um adulto consome diariamente aproximadamente 40 a 50 quilos de ATP. O coração, que bate até 100 mil vezes por dia, é o órgão mais dependente de suas mitocôndrias[^6].

Ao bloquear a CoQ10, as estatinas se tornam venenos mitocondriais. As consequências estão documentadas na literatura científica: dores musculares (mialgia), cãibras, fadiga, e mais raramente rabdomiólise. Baker e Tarnopolsky descreveram em 2005 a neuromiotoxicidade associada às estatinas, com sinais musculares e nervosos às vezes irreversíveis[^7]. O efeito diabetogênico das estatinas também é comprovado: uma tese de Frédérick Stambach e publicações no Canadian Journal of Cardiology confirmam que as estatinas aumentam o risco de diabetes tipo 2[^8].

Maldiney cita um fato raramente mencionado: o efeito benéfico das estatinas nas doenças cardiovasculares está essencialmente ligado às suas atividades anti-inflamatórias, e não ao seu efeito hipocolesterolemiante[^9]. Isto coloca uma questão fundamental: por que não tratar diretamente a inflamação, sem privar o corpo de seu colesterol e de sua CoQ10?

E há algo ainda mais preocupante. Maldiney cita um relatório mostrando um comportamento “guloso” observado em pacientes em uso de estatinas, que erroneamente pensam estar protegidos e se permitem comer qualquer coisa[^10]. A estatina torna-se então um álibi alimentar.

Os verdadeiros culpados: inflamação e oxidação

Se o colesterol é inocente, quem é culpado? Maldiney identifica dois criminosos principais: o estresse oxidativo e a inflamação patológica. Os dois estão intimamente ligados, e ambos são alimentados por nosso estilo de vida[^11].

A aterosclerose: a degeneração da parede arterial responsável pelas doenças cardiovasculares: é uma doença inflamatória crônica caracterizada por remodelação da parede arterial em resposta a agentes de agressão[^12]. Mais precisamente, é uma doença autoimune. Aqui está a sequência. Um aumento das LDL séricas leva ao seu acúmulo no espaço subendotelial. As LDL aprisionadas lá são expostas aos radicais livres das células endoteliais, o que produz LDL oxidadas. Os macrófagos capturam essas LDL modificadas e se transformam em células espumosas. São elas que formam a placa aterosclerótica[^13].

Os níveis circulantes de LDL oxidadas estão estreitamente associados à doença coronária, particularmente em sujeitos menores de 60 anos. E o corpo produz anticorpos anti-LDL oxidadas, confirmando a natureza autoimune do processo[^14]. Maldiney o enfatiza: não é o colesterol nativo que mata. É o colesterol que o estresse oxidativo transformou em veneno.

A inflamação patológica cardiovascular segue três mecanismos. Primeiro, um excesso de sinais inflamatórios ligados à alimentação industrializada (refinada, carente em nutrientes, rica em carboidratos simples) e à hiperpermeabilidade intestinal que aumenta a absorção de macromoléculas não digeridas. Segundo, uma transmissão exacerbada do sinal inflamatório por ativação excessiva de NF-κB, o mestre do controle da imunidade e da inflamação. Terceiro, uma resposta inflamatória exacerbada pelo desequilíbrio da razão AA/EPA em nossa alimentação[^15].

A razão AA/EPA: o relógio inflamatório

Há 10 mil anos, a razão entre ácido araquidônico (AA, ômega-6 pró-inflamatório) e EPA (ômega-3 anti-inflamatório) era de 1. Há 200 anos, era de 3. Há 60 anos, era de 6. Hoje, é de 15[^16]. A razão considerada ótima é de 3.

Este desequilíbrio explica por que nossas artérias inflamam. A intensidade da reação inflamatória é controlada pelas prostaglandinas e pelos leucotrienos. As prostaglandinas derivadas de EPA têm efeito anti-inflamatório, antiagregante plaquetário e vasodilatador. Aquelas derivadas de AA têm efeito pró-inflamatório, pró-agregante plaquetário e vasoconstritor[^17]. Quando a razão AA/EPA é de 15, o balanço pende massivamente para a inflamação.

O índice ômega-3 eritrocitário é, segundo Maldiney, o marcador mais eficiente, mais científico e mais controláveis para a prevenção eficaz das doenças cardiovasculares[^18]. Um índice entre 8 e 10 % é ótimo. A maioria dos franceses está abaixo de 4 %. Comer peixe gorduroso reduz em 33 % o risco de morte cardiovascular[^19]. O estudo GISSI-Prevenzione com 11 mil pacientes pós-infarto mostrou redução significativa da mortalidade com suplementação de ômega-3[^20].

Os mecanismos de proteção cardiovascular dos ômega-3 são múltiplos: efeito antiarrítmico, antitrombótico, vasorrelaxante e hipotensor, hipotrgliceridemiante e anti-inflamatório arterial[^21].

A mitocôndria: o motor do coração

Seu coração bate 100 mil vezes por dia. Cada contração requer ATP produzido pelas mitocôndrias do miocárdio. Um ambiente nutricional mitocondrial ótimo constitui um pré-requisito para uma boa saúde cardíaca[^22].

A cadeia respiratória mitocondrial funciona como uma cascata de transporte de elétrons de alta energia. A cada etapa, 5 a 10 % dos elétrons “caem” da cadeia e produzem radicais livres: o radical superóxido, o peróxido de hidrogênio, o radical hidroxila pela reação de Fenton catalisada pelo ferro livre[^23]. É um fenômeno normal. Mas quando as defesas antioxidantes são insuficientes, esses radicais se acumulam e oxidam as membranas, proteínas, DNA: e as LDL.

Maldiney lista os micronutrientes mitocondriais essenciais para a proteção cardiovascular: vitaminas B1, B2, B3, B5, ácido alfa-lipóico, L-carnitina, coenzima Q10, ferro, cobre, ômega-3 e ômega-6, glutatião reduzido (ou seu precursor NAC), selênio, zinco, manganês, vitaminas E, A e C[^24]. Cada um ocupa um lugar preciso na cadeia.

A superóxido dismutase (SOD), primeira linha de defesa, é uma enzima contendo zinco e cobre (SOD1) ou manganês (SOD2). A glutatião peroxidase (GPx), dependente do selênio, elimina os peróxidos. As vitaminas A, C e E se regeneram mutuamente: a vitamina C recicla os tocoferóis da membrana celular[^25].

O ácido alfa-lipóico: o antioxidante universal

Maldiney dedica vários slides a esta molécula que qualifica como “multifuncional, de importância capital para a célula”. O ácido alfa-lipóico é o único antioxidante que pode ser administrado sozinho, sem balanço, mesmo em altas doses[^26].

Suas propriedades são notáveis. É capaz de reciclar todos os outros antioxidantes, particularmente o glutatião oxidado. É o mais redutor de todos: pode tomar os elétrons do NAD, os mais energéticos. E é anfipático: atua tanto em meios aquosos como lipídicos, onde a maioria dos antioxidantes funciona em apenas um ou outro[^27].

É também indispensável para permitir a entrada do piruvato na mitocôndria, onde será oxidado pelo ciclo de Krebs. Sem ele, a glicólise para, o que aumenta a concentração de glicose intracelular: uma ponte direta com a resistência à insulina[^28]. Fontes alimentares: as crucíferas e os brotos jovens de espinafre orgânico.

A coenzima Q10: a molécula roubada pelas estatinas

A CoQ10 exerce duplo papel na célula. Em sua forma oxidada (ubiquinona), transporta os elétrons do primeiro e segundo para o terceiro complexo da cadeia respiratória. Em sua forma reduzida (ubiquinol), exerce função antioxidante[^29].

Um ensaio randomizado duplo-cego mostrou que a suplementação com CoQ10 em pacientes pós-infarto melhora significativamente os resultados clínicos[^30]. Na Suécia, um estudo demonstrou que a suplementação combinada de selênio e CoQ10 reduz a mortalidade cardiovascular em pessoas idosas com baixo status de selênio[^31].

Maldiney esclarece um ponto prático: alguns laboratórios vendem a superioridade do ubiquinol sobre a ubiquinona. Porém ambas as formas se convertem constantemente uma na outra (flip-flop). Em termos de eficácia, ambas são equivalentes[^32].

A homocisteína: o assassino silencioso de suas artérias

A homocisteína é um metabólito intermediário que se encontra na encruzilhada de duas vias metabólicas fundamentais: a metilação e a transsulfuração. Acumula-se em caso de carência em vitaminas B6, B9 ou B12. A hiperhomocisteinemia é um fator de risco independente de aterosclerose e doenças tromboembólicas[^33].

Os números são eloqüentes. Um aumento de apenas 5 µmol/L confere um risco aumentado de 80 % em mulheres e de 60 % em homens de doenças ateroscleróticas. Em um estudo prospectivo com 587 pacientes coronariano acompanhados por 4,6 anos, apenas 3,8 % dos pacientes com homocisteína inferior a 9 µmol/L faleceram, contra 25 % para aqueles cujo nível excedia 15 µmol/L, e 35 % acima de 20 µmol/L[^34].

A homocisteína é endoteliotóxica por quatro mecanismos. Gera radicais superóxido e peróxido de hidrogênio que danificam o endotélio arterial. Modifica os fatores de coagulação a favor da formação de coágulos. Impede a dilatação das pequenas artérias, deixando-as vulneráveis à obstrução. E provoca a multiplicação das células musculares lisas da parede arterial. Quando injetada nas artérias em animais, produz lesões semelhantes às placas ateroscleróticas[^35].

Maldiney estabelece um objetivo claro: manter a homocisteína abaixo de 7 µmol/L[^36]. Como explico no artigo sobre epigenética e metilação, as vitaminas B6, B9 (na forma de 5-MTHF), B12 e B2 são os cofatores essenciais do ciclo da metilação. E 40 a 60 % da população apresenta um polimorfismo do gene MTHFR que impede a conversão do ácido fólico em sua forma ativa, o 5-metiltetrahidrofolato[^37]. Essas pessoas acumulam homocisteína sem saber.

A gliação: quando o açúcar enrijece suas artérias

A gliação é a fixação não enzimática de glicose em excesso nas proteínas. As proteínas gliadas sofrem rearranjamentos que geram compostos complexos chamados AGE (Advanced Glycation End products). Se os primeiros estágios são reversíveis, o estágio dos AGE é irreversível. E esses produtos não podem ser destruídos pelo corpo[^38].

Nas artérias, a formação de AGE leva ao reticulação (cross-linking) entre as fibras de colágeno. O resultado: uma perda de elasticidade das paredes vasculares e do miocárdio. Impacto direto na complacência dos vasos sanguíneos: as artérias ficam rígidas como tubos de PVC[^39].

Existe uma via ainda mais tóxica. A degradação de certos metabólitos da glicólise produz o metilglioxal, mais reativo que a própria glicose. Os AGE que resultam são também mais tóxicos. O metilglioxal se acumula principalmente quando o piruvato não consegue entrar na mitocôndria: um círculo vicioso com o estresse oxidativo. Pois o sistema de detoxicação do metilglioxal (glioxalases 1 e 2) depende do glutatião reduzido e do NAD. Se não há glutatião suficiente, se não há B3 para produzir NAD, se a mitocôndria sofre, o metilglioxal se acumula e agrava o estresse carbonilado[^40].

A síndrome metabólica: resistência à insulina, circunferência abdominal aumentada, triglicerídeos elevados, HDL baixo: multiplica a mortalidade total por 4 e a mortalidade cardiovascular por 6[^41]. O índice HOMA permite detectar a resistência à insulina mesmo quando a glicemia de jejum ainda é normal. Um HOMA inferior a 2,4 é normal. Entre 2,4 e 4: resistência à insulina. Acima de 4: diabetes tipo 2 leve[^42]. Muitos pacientes coronarianos como Gérard têm HOMA elevado que nunca é medido.

O intestino e o coração: uma aliança insuspeita

A aterosclerose é também uma doença do intestino. Maldiney identifica três vias pelas quais o microbiota altera o cardiometabolismo[^43].

A primeira é a translocação crônica de bactérias por hiperpermeabilidade intestinal. Os lipopolissacarídeos (LPS) das bactérias gram negativo atravessam a parede intestinal e são captados pela LBP (Proteína de Ligação ao LPS). Esta passagem desencadeia uma inflamação sistêmica de baixo grau, um fluxo de macrófagos no tecido adiposo visceral e a ativação das células de Kupffer hepáticas, levando à esteatose hepática (NASH) e à resistência à insulina[^44]. A LBP é a dosagem indireta da endotoxemia metabólica. Seu aumento está associado a um risco aumentado de morbidade e mortalidade cardiovascular.

A segunda via é o TMAO (óxido de trimetilamina N). Este metabólito provém da oxidação hepática da trimetilamina, produzida pelo microbiota a partir da L-carnitina e da colina alimentares. O TMAO exerce atividade endoteliotóxica e constitui um fator de risco de aterosclerose[^45]. Maldiney emite um aviso: atenção com a suplementação de carnitina em pacientes apresentando disbiose. A carnitina, normalmente benéfica para o transporte de ácidos graxos na mitocôndria, pode se tornar pró-aterogênica se o microbiota a transforma em TMAO[^46].

A terceira via é a imunização alimentar. As IgG dirigidas contra antígenos alimentares (produtos lácteos, ovos, glúten) estão correlacionadas à inflamação e à espessura íntima-média em sujeitos obesos: um marcador de aterosclerose[^47]. Como explico no protocolo dos 4R, a restauração da barreira intestinal é a porta de entrada de toda intervenção no manejo da inflamação crônica.

Vitamina K2: a molécula que descalcifica suas artérias

Talvez seja a descoberta mais espetacular citada por Maldiney. Após três anos de suplementação diária com 180 µg de vitamina K2 MK-7 (menaquinona), os participantes apresentavam em média uma redução da rigidez arterial correspondente a aproximadamente três vezes o aumento normal relacionado à idade no grupo placebo[^48]. Maldiney comenta: “É a primeira vez que uma substância qualquer consegue inverter a rigidez arterial. Nenhum medicamento existente consegue fazer isso.”

O estudo de Rotterdam, que analisava a dieta alimentar de 4.500 pessoas idosas, concluiu que a vitamina K2 apresentava uma relação inversa forte com a calcificação aórtica, o infarto do miocárdio, e uma redução de 25 % da mortalidade global[^49].

O mecanismo passa pela proteína GLA de matriz (MGP), ativada pela vitamina K2. Esta proteína se agrupa ao redor das fibras elásticas do revestimento arterial e protege contra o depósito de cristais de cálcio. Alguns pesquisadores consideram a MGP como o inibidor mais potente da calcificação de tecidos moles atualmente conhecido. A vitamina K2 e a vitamina D atuam em sinergia para ativar essa proteína[^50].

Gérard: o balanço que mudou tudo

Retomemos o caso de Gérard. Seu perfil lipídico clássico mostrava apenas LDL “bem controlada” sob estatina. Mas o balanço nutricional e funcional prescrito por Maldiney revelou um quadro completamente diferente[^51].

Índice HOMA: 6,2 (normal inferior a 2,4). Apesar de glicemia de jejum e HbA1c normais, as concentrações de insulina estavam muito acima do normal. Este paciente estava em plena síndrome de resistência à insulina, um dos fatores predominantes da síndrome metabólica. Ninguém tinha procurado[^52].

Homocisteína: 17,6 µmol/L (objetivo saúde: abaixo de 7). Fator de risco independente maior, nunca dosado por seu cardiologista. Cada aumento de 5 µmol/L multiplica o risco de evento cardíaco[^53].

Perfil de ácidos graxos: níveis séricos de saturados e monoinsaturados muito elevados, excesso de ácidos graxos trans elaidina, excesso de ômega-6, carência em EPA e DHA. A delta-6-desaturase não estava funcionando bem. Razão ômega-6/ômega-3 massivamente desequilibrada[^54].

Estresse oxidativo importante: defesas antioxidantes deficitárias com carências em vitaminas D, A, E e CoQ10. Taxa anormalmente elevada de anticorpos anti-LDL oxidadas. O estresse oxidativo estava diretamente envolvido na degeneração aterosclerótica de suas artérias[^55].

PCRus elevada: inflamação de baixo grau. LBP elevada: endotoxemia metabólica. Imunização alimentar para todos os laticínios, ovos, glúten. Disbiose bacteriana importante. Ferritina a 238 ng/ml, marcador inflamatório[^56].

A conclusão de Maldiney é inequívoca: “Este paciente coronariano sofre de uma aterosclerose que é uma doença autoimune, uma doença inflamatória sistêmica de baixo grau. Seu balanço nutricional está notavelmente perturbado e permite compreender as causas que o levaram ao seu acidente cardiovascular[^57].”

O protocolo de Maldiney

A abordagem proposta repousa sobre uma reeducação alimentar: mastigação, exclusão temporária de alimentos imunogênicos (laticínios, ovos, glúten), alimentação com baixo índice glicêmico, pequenos peixes gordurosos três vezes por semana, frutas e vegetais orgânicos da estação[^58].

O tratamento da síndrome do intestino permeável pelo protocolo dos 4R: L-glutamina, zinco, probióticos, enzimas digestivas, vitamina D. O tratamento da resistência à insulina: ômega-3, cromo, vitamina B1, ácido alfa-lipóico. A suplementação das carências identificadas: vitaminas B para a homocisteína (B6, B9 na forma de 5-MTHF, B12), CoQ10 (obrigatória sob estatina), vitamina D, vitamina K2 MK-7, NAC para o glutatião[^59].

E a atividade física: mas não de qualquer tipo. Maldiney cita dados mostrando que exercícios fracionados, curtos e intensos (HIIT) são superiores à resistência clássica para a saúde cardiovascular. Melhoram a sensibilidade à insulina, aumentam os transportadores de glicose GLUT4, selecionam as mitocôndrias mais eficientes, e reduzem a gordura abdominal[^60].

O que a naturopatia sabe há muito tempo

Doença cardiovascular. Por trás dessa expressão, a medicina convencional vê colesterol a ser reduzido. Maldiney vê um organismo em sofrimento: mitocôndrias carentes em CoQ10, artérias oxidadas pelos radicais livres, um intestino permeável que despeja toxinas no sangue, uma homocisteína que corrói o endotélio, uma razão ômega-6/ômega-3 que alimenta uma inflamação permanente. O colesterol é apenas a testemunha de um incêndio que não começou.

A naturopatia diz há muito tempo que a doença crônica é uma doença do terreno. O terreno cardiovascular é a inflamação sistêmica de baixo grau alimentada pela alimentação, estresse, sedentarismo e disbiose. As ferramentas da biologia nutricional: perfil de ácidos graxos, homocisteína, HOMA, LBP, TMAO, estresse oxidativo: permitem hoje quantificar este terreno. E corrigi-lo, nutriente por nutriente.

Gérard não precisava de um colesterol a 0,8 g/l sob estatina. Ele precisava que lhe devolvessem suas mitocôndrias, seus antioxidantes, seus ômega-3, sua barreira intestinal e suas vitaminas B. Seu coração não pedia um medicamento a mais. Pedia nutrição.

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Para ir mais longe

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• Ômega-3 e fluidez membranária: por que suas células não se comunicam mais
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Footnotes

1. Maldiney P. Doenças cardiovasculares: os verdadeiros culpados. Diploma em Micronutrição (MAPS). Slides 226-227: caso clínico, homem obeso pós-infarto. ↩

2. Maldiney P. Diploma em Micronutrição. Slide 15: “Em 50 % dos pacientes vítimas de morte súbita de origem cardíaca, o nível de colesterol era normal.” ↩

3. Maldiney P. Diploma em Micronutrição. Slide 31: “Washington 20/02/15, sem limite para o colesterol alimentar.” ↩

4. Lalovic A et al. Cholesterol content in brains of suicide completers. Int J Neuropsychopharm ↩